Vær forberedt til den næste Corona-epidemi

Det er befolkningen nemlig ikke

29. maj 2020

Corona-epidemien er pænt aftagende, og her i Danmark er Covid-19 efterhånden en ret sjælden sygdom, som vi har vænnet os til at passe på.
Der har været god effekt af den afstand og hygiejne, som vi alle er blevet godt instrueret i.
Til stor undren for Statens Seruminstitut er det imidlertid mindre end 2% af den danske befolkning, som har haft sygdommen, og kun disse få kan have opnået immunitet over for SARS-CoV-2, som virus hedder.
Det betyder jo så, at over 98% ikke har været smittet og er helt uden immunitet. Så glem alt om flokimmunitet.
Den danske befolkning er lige så sårbar, som vi var i marts, da det hele startede.

Lad os prøve at opsummere, hvad vi ved og hvad vi kan gøre ved det.

Hvad ved vi nu
SARS-CoV-2, som er den virus, der er ansvarlig for den nuværende Covid-19 pandemi, er karakteriseret ved, at den –ligesom influenzavirus- udløser en reaktion med frigivelse af en række signalmolekyler som interleukiner, interferoner og lymfokiner.
Når denne frigivelse er kraftig, kaldes det en ”cytokinstorm”, og ved Covid-19 er den så kraftig, at immunceller begynder at beskadige det væv, hvor processen foregår, og her er det primært lungevævet, der beskadiges.
Ved cytokinstormen skabes et voldsomt inflammatorisk respons og øget frigivelse af frie iltradikaler, som yderligere skader lungevævet på grund af den efterfølgende inflammatoriske mikrokoagulation, som ses i lungekarrene. Tilførsel af for meget ilt i dette stadie vil kun forværre situationen, hvilket flere anæstesiologer har erfaret, når Covid-19 patienter får forværret deres sygdom, når de bliver lagt i respirator.

Hvad kan vi gøre ved det
Det drejer sig således primært om at dæmpe den livsfarlige cytokinstorm.
Her er specielt D-vitamin, Magnesium, Selen og C-vitamin af stor betydning, da de netop hæmmer denne cytokinstorm og den efterfølgende inflammatoriske mikrokoagulation i lungekarrene.
Hvis niveauet i kroppen er højt nok af disse essentielle stoffer, så vil man få en afdæmpet cytokinstorm og dermed afdæmpede symptomer, som man ser det under en influenza. Frisk ekstrakt af rød solhat (Echinacea) er også i flere videnskabelige studier dokumenteret effektivt hæmmende på denne cytokinstorm.
Det burde være oplagt, at fremme sådanne ufarlige og billige muligheder for at vi alle kan beskytte os bedre, men i den medicinske og farmaceutiske verden har man desværre en tendens til at stirre sig blind på de dyreste løsninger.
Man var først fascineret af det antivirale medikament Remdesivir, som kunne forkorte sygdomsperioden af Covid-19 fra 15 til 11 dage. Denne fascination er nu erstattet af en ny, for et andet medikament, nemlig en eksperimentel kræftmedicin, Bemcentinib, som måske kan forhindre virus i at trænge ind i celler. Der er et fase II forsøg i gang på 120 personer, og vi vil forhåbentlig kunne få resultatet i løbet af nogle måneder.
Jamen det er da glimrende, at man forsøger at finde en medicin, der kan hjælpe i denne situation, men behøver man absolut at finde en ny, dyr medicin med bivirkninger, når der er andre langt billigere muligheder uden bivirkninger?

Den længe ventede vaccine
Imens alt dette står på, arbejder industrien for fuld kraft på en vaccine. En vaccine mod en RNA-virus er meget vanskelig at lave, og specielt er det problematisk, fordi virus hele tiden muterer og derved ofte ændrer immunrespons.
Ingen vaccine er nogen sinde sikkerhedsundersøgt, sådan som medicin bliver det, og det er lidt problematisk, fordi industrien i de senere år er begyndt at tilsætte stoffer, hvis hensigt er at stimulere immunforsvaret til effektiv antistofdannelse. Og det er også godt nok, men disse stoffers sikkerhed er aldrig blevet undersøgt. Man har her i Danmark stoppet brugen af kviksølv (thimerosal eller thiomersal) i børnevaccinerne fra 1992 og i influenzavaccinerne fra 2004, med undtagelse af vaccinen i 2009, som var en pinlig undtagelse. Det giftige kviksølv bør aldrig nogen sinde mere anvendes til humant brug. –Ej heller i tænderne.
Men i de senere år har man tilsat aluminium i form af nanopartikler samt squalen-emulsioner. Disse adjuvanser er ikke sikkerhedstestet. Man (WHO) har blot noteret sig, at antallet af bivirkninger ikke er større, end man normalt ser det ved vaccination. Aluminium er et neurotoxin, men har været anvendt i vacciner som forskellige aluminiumsalte siden 1930, så i den form er det formentlig ikke særligt skadeligt. Problemet er, at man nu bruger nanopartikler, som ikke lader sig stoppe af en cellemembran. De kan trænge igennem alt væv.
Det kan ikke udelukkes, at det er sikkert at bruge disse tilsætningsstoffer. Det er bare aldrig undersøgt.
Det burde være en simpel opgave at lave et studie med hvert af disse indholdsstoffer op mod en ægte placebo som f.eks. saltvand.
Vi har mange glimrende vacciner, så lad os ikke være vaccinefornægtere, men ønske en SARS-CoV-2 – vaccine velkommen, når den kommer, og så blot håbe, at den er ordentligt sikkerhedstestet. Dette håb bliver naturligvis til et krav, hvis vi skal tvangsvaccineres.

For selvfølgelig kommer Coronavirus igen
Hvornår og hvor slemt ved vi ikke, men den kommer.
Som nævnt i nyhedsbrevet om C-vitamin, udtalte en af Europas største kapaciteter inden for Covid-19, professor Christian Drosten fra Berlins Universitet, at anden bølge kan blive hårdere end den nuværende.
Og da over 98% af den danske befolkning er uden immunitet imod den, skal vi ikke sidde med hænderne i skødet og vente på en vaccine.
Vi skal være proaktive.
Vi skal sørge for, at vi har nok af de næringsstoffer, som kan nedsætte risikoen for at vi bliver syge, og specielt de ting, der kan dæmpe cytokinstormen, så vi får et mildt sygdomsforløb, hvis vi alligevel bliver syge.
Specielt gamle og småt spisende, som måske også er svækket af kronisk sygdom, gør klogt i at supplere kosten, for at være stærkt rustet med et optimalt fungerende immunforsvar, når næste virustrussel nærmer sig.

En passende daglig dosis for en normalvægtig voksen vil typisk være:

  • Vitamin-A: 1-2 mg
  • Vitamin-B6: 4-5 mg
  • Vitamin-C: 2-3.000 mg
  • Vitamin-D3: 75-100 µg
  • Selen: 100-200 µg
  • Zink: 20-30 mg
  • Magnesium: 200-300 mg

Bemærk: Den lave dosis er til dem, der vejer under 70 kg.

Hvis man starter nu, er man godt rustet til efteråret. En oplagt strategi for landets plejehjem.

Dette er det femte og sidste nyhedsbrev om Covid-19.
De fem nyhedsbreve er desværre nødvendige, da denne viden og den videnskabelige back-up bliver negligeret i den offentlige rådgivning af befolkningen.

Pas på dig selv og andre

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

Litt:

  • McGonagle D et al. (2020) Immune mechanisms of pulmonary intravascular coagulopathy in COVID-19 pneumonia. Lancet May 7, 2020:1-9
  • Zhang Y, Leung D, Richers B, et al. (2012) Vitamin D Inhibits Monocyte/Macrophage Proinflammatory Cytokine Production by Targeting MAPK Phosphatase-1. Journal of Immunology. 2012;188(5):2127-2135.
  • Alberto Boretti, Bimal Krishna Banik (2020) Intravenous vitamin C for reduction of cytokines storm in acute respiratory distress syndrome PharmaNutrition.
    2020 Jun;12:100190. Published online 2020 Apr 21.
  • Sharma M, Anderson A et al.(2009) Induction of multiple pro-inflammatory cytokines by respiratory viruses and reversal by standardized Echinacea, a potent antiviral herbal extract. Antiviral Research, 2009;83(2):165-170.
  • Cannell JJ, Zasloff M, Garland CF et al. (2008) On the epidemiology of influenza.
    Virol J. 2008;5:29.
  • Gorton HC, Jarvis K (1999) The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manip Physiol Ther, 22:8, 530-533
  • Hemilä H (2003) Vitamin C and SARS coronavirus Journal of Antimicrobial Chemotherapy, Volume 52, Issue 6, December 2003, Pages 1049–1050
  • WHO Global advisory committee on vaccine safety 2020 (ikke ændret siden 2006). https://www.who.int/vaccine_safety/committee/topics/adjuvants/squalene/Jun_2006/en/

Selvmodsigelser om vitaminer

26. april 2012

Man kan undre sig over avisernes ringe interesse for den seneste rapport om vitaminer. Dels spår rapporten jo død over dem, der tager vitaminpiller, dels sælges der trods alt for halvanden milliard kroner vitaminer om året. Emnet må interessere mange.

Her skal selve rapporten ikke diskuteres. Den er allerede kommenteret. Derimod skal der gøres opmærksom på et meget alvorligt problem ved markedsføringen af rapporten: De selvmodsigende udsagn, som en fremtrædende forsker har benyttet rapporten til at fremsætte.

Udsagnene står overlæge Christian Gluud fra Rigshospitalet for. Han har tidligere sagt ejendommelige ting. Det er svært at glemme, hvordan han i TV erklærede antioxidanter (som E- og C-vitamin) for kræftfremkaldende, også når de forekommer i frugt og grønt. Dog var der, mente han, i frugt og grønt ”en lang række andre stoffer, som kunne tænkes enten at udbedre de skader, som antioxidanterne potentielt kunne give, eller helt neutralisere dem”.

Denne morsomhed kan man jo overveje, næste gang man spiser broccoli. Det er altså modgift mod vitaminer, man spiser!

Aktuelt har Gluud sagt i TV, at hans seneste undersøgelse, der gik ud på at kombinere resultaterne af forskellige forsøg, hviler på forsøg med almindeligt anbefalede vitamindoser. Og dog er der i omtrent samtlige forsøg brugt fra fem til 20 gange det anbefalede eller mere.

Gluud har yderligere sagt (Deadline 2.4.2012), at hans gruppe har afsløret, at f.eks. antioxidanterne C-vitamin og selen er direkte livstruende, idet de forhøjer dødeligheden med 4%. Og dog frikender hans rapport begge de to antioxidanter for denne anklage.

I TV2-nyhederne (22.3.2012) sagde Gluud, at ”det er helt almindelige vitaminpiller i helt almindelige doser, der giver den forhøjede dødelighed”. Men i et interview med Medwatch.dk sagde han det modsatte: Han kunne ikke udtale sig om det emne – altså om at multivitaminer øger dødeligheden – for det var der ingen, der havde undersøgt!

Spørger man overlæge Gluud, kan man åbenbart få det svar, som hans aktuelle sindstilstand tilsiger. Snart er almindelige vitaminpiller farlige gifte, snart ved man det ikke, og snart er selen og C-vitamin giftige, men på et andet tidspunkt og over for et andet publikum – dem der læser rapporten – er de uskadelige.

Selvmodsigelserne hindrer ikke Gluud i at håbe, at rapporten får ”en praktisk og branchemæssig konsekvens”, som han siger. Hvad det betyder er let at vide. Gluud er/har været formand for en lobbygruppe, der har søgt at påvirke EU-kommissionen til at hindre det frie salg af vitaminer. De skal gøres til lægemidler, hvilket i praksis vil presse mindre vitaminfirmaer ud af det lukrative marked, som alene i Europa er på over 20 milliarder dollars om året.

Når en forsker politiserer, kaster han uvilkårligt et tvivlsomt skær over sin forskning, retfærdigt eller ej. Værre er det dog, når forskeren over for offentligheden, om et emne af stor betydning, udtaler sig mod bedre vidende.

Derved gør han sig selv inhabil.
Niels Hertz

Vitamin-C bremser kræftvækst

13. august 2008

Mere end 30 års erfaring har vist kræfthæmmende effekt af vitamin-C i såvel reagensglasforsøg, dyreforsøg som humanforsøg.

Alligevel anser Kræftens Bekæmpelse det ikke for acceptabelt at anvende endnu.

Velkendt effekt på mennesker
Allerede i 1936 publicerede en ung reservelæge på Blegdamshospitalet i Ugeskrift for Læger et forsøg på to leukæmipatienter, hvor sygdommen bedredes på behandling med vitamin-C (1). Den unge reservelæge var den senere så navnkundige professor i pædiatri, Preben Plum.

For 40 år siden fandt forskere første gang, at vitamin-C selektivt dræber kræftceller i tumorer (2), og allerede 7 år efter kunne nobelpristageren Linus Pauling og den skotske kirurg Ewan Cameron publicere et studie, hvor de havde konstateret en hidtil uset overlevelsestid for kræftpatienter behandlet med vitamin-C (3), og de kunne reproducere resultaterne et par år senere (4).

Mayoklinikken i USA lagde hurtigt låg på debatten med et studie på kræftpatienter med meget små doser vitamin-C givet som tabletter, hvor man som bekendt ikke kan indtage ret meget, før man får diarré; –kroppens naturlige ”overløbsventil”.

I 1982 kunne japanske forskere reproducere Pauling og Camerons usædvanligt lange overlevelse for kræftpatienter på Vitamin-C (5).

Siden har der været publiceret talrige både dyre- og humanforsøg med behandling af kræft med vitamin-C.

Det nye gennembrud
For nogle år siden begyndte man på National Institute of Health i USA at se de gamle forsøg efter i sømmene, og fandt det relevant at efterprøve dem, og i 2006 publicerede man et stort anlagt laboratorieforsøg, der viste, at når man udsætter kræftceller for C-vitamin i de høje doser, som kan opnås ved intravenøs indgift, så medfører det øget celledød hos cancercellerne, vel at mærke uden at skade de normale celler(6).

Dette ansporede NIH til at gå videre, og i sidste uge hørte vi så om deres sidste publikation (7), hvor de havde vist betydeligt svind i tumorstørrelse hos mus med implanterede kræftsvulster, som blev behandlet med intravenøs vitamin-C.

Den nye skepsis
Nu skulle man jo tro, at disse nyheder blev modtaget med begejstring og optimisme i en organisation som Kræftens Bekæmpelse, hvis fremmeste mål vel bedst beskrives i foreningens navn; -men nej.

Vi ser i dagens BT, at Anja Olsen fra Kræftens Bekæmpelse, som ellers forsker i kost- og livsstilsbetydning for kræft absolut ikke er begejstret.

Hun siger til BT: ”Det er etisk på kanten, når nogle behandler med C-vitamin. Nye behandlinger skal godkendes efter helt faste regler, hvilket blandt andet betyder, at der skal udføres forskning baseret på mennesker. Før dette er gjort, ved vi ikke, om det virker, ligesom vi ikke kan udelukke bivirkninger, siger hun.”

Det er naturligvis let for en forsker i Kræftens Bekæmpelse at kræve mere forskning. Det er jo det Kræftens Bekæmpelse laver. Og hvor er det let at bruge mere tid på forskning, når man ikke fejler noget. Men her knækker filmen.

Kræftens Bekæmpelse må vågne op
For forskere langt fra patienter og for administratorer bag lukkede døre er det naturligvis vanskeligt at forestille sig; men som enhver praktiserende læge ved, så er tidsfaktoren for en kræftpatient af helt andre dimensioner end for raske.

Den patient, som har terminaltilskud, fordi ”yderligere behandling er udsigtsløs”, har ikke en tidsramme på flere år, før det viser sig om en behandling virker eller ej. Han kan ikke sige ”lad os vente og se”, for så får han aldrig at se.

Han søger en udvej til at forlænge livet og tilkøbe sig lidt ekstra tid. Skal han ikke have den mulighed? Og er det ikke bedre, at han vælger en behandling, som hviler på evidens end alt muligt andet?

Tilmed står vi med en behandling, som igennem 10-15 års brug har været fri for bivirkninger, og en behandling, som har talrige både dyreforsøg og humanforsøg som evidensgrundlag.

Vågn op KB, og pak jeres moraliseren ned. I har ikke noget at have den i.

Danmark har topplacering i kræftforekomst og bundplacering i kræftbehandling.

Flere klinikker
En bivirkningsfri kræftbehandling, som selektivt rammer kræftceller uden samtidigt at skade normale celler, er den ideelle kræftbehandling.

Når det en gang siver ind i det offentlige sundhedsvæsen og i Kræftens Bekæmpelse, hvor god en palliativ og livsforlængende behandling Vitamin-C kan være, så må vi håbe, at der vil blive etableret store ambulatorier, så denne behandling i fremtiden kan blive et gratis tilbud til kræftpatienter i Danmark.
Vitalrådet.

 

Litteratur:
1. Plum P. Thomsen S. (1936) Remission under forløbet af akut aleukæmisk leukæmi iaggtaget i to tilfælde under behandling med ascorbinsyre. Ugeskr Læger (98):1062-67.
2. Benade L. Howard T. Burk D. (1969) Synergistic killing of Ehrlich ascites carcinoma cells by ascorbate and 3-amino-1, 2, 4, -triazole, Oncology, 23, 33–43.
3. Cameron E. Pauling L. (1976) Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci USA, 73, 3685–3689 .
4. Cameron E. Pauling L. (1978) Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Reevaluation of prolongation of survival times in terminal human cancer, Proc Natl Acad Sci USA, 75, 4538–4542 .
5. Murata A. Morishige F. Yamaguchi H. (1982) Prolongation of survival times of terminal cancer patients by administration of large doses of ascorbate, International Journal for Vitamin and Nutrition Research, Supplement, 23, 101-113.
6. Chen et al. Proceedings of the National Academy of Sciences 20.Sep.2005;102:13604-9
7. NIH News (2008) Vitamin C Injections Slow Tumor Growth in Mice, Embargoed for Release, Monday, August 4,

C-Vitamin hæmmer kræft, men hvordan

18. september 2007

Ny forskning åbner ny teori om hvordan C-vitamin hæmmer cancervækst.

Efterhånden er der ophobet temmelig meget forskning, som tyder på, at C-vitamin har en ret markant hæmmende virkning på kræftcellers vækst.

Ved højdosis-behandling med C-vitamin er man nogenlunde sikker på den biokemiske effekt, idet C-vitaminet i denne dosering er pro-oxidant over for cancerceller. Det skaber altså øget fri-radikal belastning i cancercellerne og virker derved som en direkte cellegift på disse.

Men i moderate doser – altså det man kan spise sig til – er C-vitamin jo en anti-oxidant, og selv disse moderate doser af C-vitamin har vist en hæmmende effekt på cancercellernes vækst.

Man har derfor troet, at der var tale om, at C-vitaminet blokerede de frie radikaler, som skabte mutationer i cellerne, og at der således var en DNA-beskyttende virkning involveret.

Dette er formentlig ikke hele sandheden.

For mange år siden var den kendte professor Warburg blandt de første, som hævdede, at kræftceller vokser i iltfattigt væv. I dag er det almen viden, men der har været mangelfuld viden om hvordan. For ti år siden fandt Gregg Semenza på Johns Hopkins University, at cancercellerne er afhængige af et protein, HIF-1 (hypoxi induceret faktor), som kan hjælpe cellerne ved at kompensere for den manglende ilt i vævet således, at cancercellerne kan konvertere sukker til energi uden brug af ilt. Desuden katalyserer HIF-1 dannelsen af nye blodkar, så de hungrende cancerceller kan få friske forsyninger. Hvis en cancer tilmed vokser agressivt, vil den hurtigt opbruge al ilten og således blive helt afhængig af HIF-1-proteinet. Dette HIF-1 protein er igen afhængigt af tilstedeværelsen af frie iltradikaler, som er nødvendige for mange processer i kroppen. Imidlertid vil en kraftig antioxidant som C-vitamin eliminere dette overskud af frie iltradikaler, således at HIF-1 bliver ineffektiv, hvorved cancervæksten hæmmes.

Denne nye teori baseres på et forsøg af et forskerteam ved onkologisk center på Johns Hopkins University i samarbejde med Dean Felsher fra Stanford.

De ville undersøge antioxidanternes rolle ved cancervækst og fandt til deres store overraskelse, at der primært var tale om, at antioxidanterne destabiliserer det protein, som cancervæksten er afhængig af. Og som professor Chi Dang fra Johns Hopkins ganske klogt udtaler: “Ved at afsløre antioxidanternes virkningsmekanisme bliver vi bedre rustet til at optimere deres terapeutiske anvendelse.”
Claus Hancke


Litteratur

HIF-Dependent Antitumorigenic Effect of Antioxidants In Vivo Cancer Cell, Volume 12, Issue 3, 11 September 2007, Pages 230-238Ping Gao, Huafeng Zhang, Ramani Dinavahi, Feng Li, Yan Xiang, Venu Raman, Zaver M. Bhujwalla, Dean W. Felsher, Linzhao Cheng, Jonathan Pevsner et al.

www.cancercell.org

C-vitamin mod åreforkalkning

23. marts 2006

En engelsk undersøgelse tyder på, at C-vitamin bekæmper inflammation. Derfor modvirker det sandsynligvis også åreforkalkning og blodprop.

Sammenholder man en gruppe menneskers spisevaner med deres risiko for blodprop i hjertet, får man indtryk af, at C-vitamin beskytter mod blodprop. Men vil man gøre et kontrolleret lodtrækningsforsøg for at se, om C-vitamintilskud skåner udsatte personer for blodprop, har det hidtil været svært, at få øje på virkningen. Sådan har det været hidtil, selv om man kan indvende, at mange af forsøgene har haft mangler.

Uanset indvendinger er det en udbredt opfattelse, at bolden er lagt død.

Man siger godt nok, at C-vitamin ikke beskytter mod åreforkalkning. Men passer det?
En nylig oversigt kunne tyde på, at bolden alligevel ikke er lagt død. Den viser nemlig, at C-vitamin modvirker inflammation – dvs. betændelsesagtige reaktioner. Samtidig er der udbredt enighed om, at åreforkalkning i vidt omfang skyldes inflammation. Beskytter C-vitamin så ikke mod åreforkalkning?

For at forstå problemet, er det nødvendigt med en lille omvej:
Indtil for 20-30 år siden tænkte man på åreforkalkning som en proces, der i grove træk består i aflejring af kolesterol i karvæggen, med efterfølgende aflejring af kalk. I dag tænker man på, at pulsårer består af levende celler, og at både aflejring af kolesterol og fortykkelse af karvæggen hænger sammen med inflammation. Det samme gælder den bristning i overfladen ind mod blodstrømmen – med udtømmelse af kolesterol- og celleprodukter – der får blodplader m.m. til at klumpe sig sammen og give blodprop.

Inflammationens betydning fremgår pudsigt nok af den salgssucces, kolesterolsænkende medikamenter – de såkaldte statiner – har. Det kan ikke nægtes, at de redder liv, men er det fordi de sænker blodets kolesterol?

C-vitamin sænker CRP
Her er der tvivl. Statiner mindsker ikke kun kolesterol, men modvirker også inflammation. Det kan direkte måles på en simpel blodprøve (CRP), som hundrede tusinder af danskere får taget, når lægen f.eks. vil vide, om de har betændelse i kroppen. De to virkninger af statiner – sænkning af CRP og sænkning af kolesterol – følges ikke nødvendigvis ad, men risikoen for blodprop i hjertet stemmer bedre med værdien af CRP end kolesterol. I et aktuelt forsøg, hvor statiner formindskede hjerterisikoen med ca. 30%, hang denne gunstige virkning statistisk sammen med værdien af CRP – ganske uanset værdien for kolesterol! Det ser ud til, at CRP er vigtigere end kolesterol!

Og hermed kan vi vende tilbage til C-vitamin. Sænker C-vitamin CRP, lige som statinerne gør?
I et par små lodtrækningsforsøg har man undersøgt, om det er tilfældet. I begge forsøg var dagsdosis omkring 500 mg C-vitamin. I det ene (på rygere) aftog CRP mærkbart, i det andet skete der intet. De modstridende resultater er nu belyst ved en undersøgelse af 3258 rimeligt kredsløbs-raske engelske mænd i alderen 60-79 år.

Hovedresultatet var, at jo mere C-vitamin mændene havde i blodet (serum), jo mindre var deres CRP. Den fjerdedel, der lå højest mht. C-vitamin i blodet (med eller uden hensyntagen til kosttilskud), havde de laveste CRP-værdier. Forskellen var overvældende statistisk sikker.

Samtidig pegede andre målinger på, at sandsynligheden for ”irritabilitet” af karvæggene (endotelial dysfunktion) også var mindst i øverste C-vitamingruppe. Der er almindelig enighed om, at denne ”irritabilitet” afspejler en tendens til åreforkalkning.

C-vitamin synes altså at sænke CRP, som er en vigtig indikator for inflammation – og dermed for risiko for at dø af blodprop. Bolden er i spil igen!
Vitalrådet.


Referencer:

1. Ridker et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med 2005;352:20-8
2. Ridker PM, C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005 Jan 6;352(1):20-8
3. Libby P. Inflammation and cardiovascular disease mechanisms. Am J Clin Nutr 2006;83(Suppl):456S-60S
4. Goya S et al. Associations of vitamin C status, fruit and vegetable intakes, and markers of inflammation and hemostasis.
Am J Clin Nutr 2006;83:567-74
5. Ishwarlal J et al. Is vitamin C an anti-inflammatory agent? Am J Clin Nutr 2006;83:525-6
6. Mora S Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER)–can C-reactive protein be used to target statin therapy in primary prevention?Am J Cardiol. 2006 Jan 16;97(2A):33A-41A. Epub 2005 Dec 1.
7. Bruunsgaard H, Long-term combined supplementations with alpha-tocopherol and vitamin C have no detectable anti-inflammatory effects in healthy men. J Nutr. 2003 Apr;133(4):1170-3.
8. Block G Plasma C-reactive protein concentrations in active and passive smokers: influence of antioxidant supplementation. J Am Coll Nutr. 2004 Apr;23(2):141-7.
content.nejm.org
www.ajcn.org
www.nutrition.org

C-vitamin, ascorbinsyre, forskningsresultater

Januar 1999

1. Anderson R, Oosthuizen R, Maritz R et al. Effects of increasing weekly doses of ascorbate on certain cellular and humoral immune functions in normal volunteers. Am J Clin Nutr 33: 71-76, 1980.
2. Atkins GL et al. Quantitative aspects of ascorbic acid metabolism in man. J Biol Chem 239:2975-80, 1964.
3. Baetgen D. Results of the treatment of epidemic hepatitis in children with high doses of ascorbic acid in the years 1957 – 1958. Medizinische Monatschrift 15:30-36, 1961 (in German).
4. Baird IM et al. The effects of ascorbic acid and flavonoids on the occurrence of symptoms normally associated with the common cold. Am J Clin Nutr 32: 1686-90, 1979.
5. Baur H, Staub H. Treatment of hepatitis with infusions of ascorbic acid: Comparison with othertherapies. Abstract. JAMA 156; (5): 565, 1954.
6. Bendich A, Langseth L. The health effects of vitamin C supplementation. A review J Am Col Nutr 14: 124-136, 1995.
7. Belfield, WO, Stone, I. Megascorbic prophylaxis and megascorbic therapy: A new orthomolecular modality in veterinary medicine. Journal of the International Academy of Preventive Medicine, 2:10-26, 1975.
8. Bjelke E. Epidemiologic studies of cancer of the stomach, colon and rectum; with special emphasis on diet. Scand J Gastroenterol 9: 1-235S, 1974.
9. Block G. Vitamin C and cancer prevention. The epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 53: 270S-282S, 1991.
10. Blondin J et al. Prevention of eye lens protein damage by dietary vitamin C. Fed Proc 45:478, 1986.
11. Bordia A et al. Effect of vitamin C on platelet adhesiveness and platelet aggregation in coronary artery disease patients. Clin Cardiol 810:552-4, 1985.
12. Bouton SM Jr. Vitamin C and the aging eye. Arch Intern Med 63:930-45, 1939.
13. Brighthope I. AIDS – Remissions using nutrient therapies and megadose intravenous ascorbate. Int Clin Nutr Rev 7; (2):53-75, 1987.
14. Bulpitt CJ. Vitamin C and blodd pressure. J of Hypertension 12; 1071-1075, 1990.
15. Buzina R, Suboticanec K. Vitamin C and physical working capacity. Int Z VitamErnahrungsforsch (Bern) 27: 157-66, 1985; Suboticanec-Buzina K et al. Vitamin C status and physical working capacity in adolescents. Int J Vitam Min Res 54; 1: 55-60, 1984.
16. Calabrese EJ. Does exposure to environmental pollutants increase the need for vitamin C? J Environ Pathol Toxicol Oncol 1985, 5: 81-90, 1985.
17. Calleja HB, Brooks RH. Acute hepatitis treated with high doses of vitamin C. Ohio State Med J 56:821-3, 1960.
18. Cameron, E, Pauling, L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 73:3685-3689, 1976.
19. Cameron, E, Pauling, L. The orthomolecular treatment of cancer: Rereviewuation of prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 75:4538-4542, 1978.
20. Cameron, E, Pauling, L. Cancer and Vitamin C. The Linus Pauling Institute for Science and Medicine, Menlo Park, 1979.
21. Campbell, GD Jr., Steinberg, MH and Bower, JD. Ascorbic acid induced hemolysis in G-6-PD deficiency. Ann. Int. Med. 82:810, 1975.
22. Carr AB, Einstein R, Lai LYC, et al. Vitamin C and the common cold: Using identical twins as controls. Med J Aust 2: 8: 411-12, 1981.
23. Cathcart, RF. Clinical trial of vitamin C. Medical Tribune, June 25, 1975.
24. Cathcart, RF. Clinical use of large doses of ascorbic acid. Presented at the annual meeting of the California Orthomolecular Medical Society, San Francisco, February 19, 1976.
25. Cathcart, RF. Vitamin C as a detoxifying agent. Presented at the annual meeting of the Orthomolecular Medical Society, San Francisco, January 21, 1978.
26. Cathcart, RF. Vitamin C – The missing stress hormone. Presented at the annual meeting of the Orthomolecular Medical Society, San Francisco, March 3, 1979.
27. Cathcart, RF. The method of determining proper doses of vitamin C for the treatment of disease by titrating to bowel tolerance. J. Orthomolecular Psychiatry, 10:125-132, 1981.
28. Cathcart RF III. Vitamin C in the treatment of acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Med Hypotheses 14; 4:423-33, 1984.
29. Cathcart RF 3rd. Glutathione and HIV infection. Letter. Lancet i:235, 1990; Cathcart RF 3rd. Vitamin C in the treatment of acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Med Hypotheses 14; (4):423-33, 1984.
30. Cathcart, RF. The third face of vitamin C. J Orthomol Med 7: 197-200, 1992.
31. Chakrabarty S, Nandi A, Mukhopadhyay C, et al. Protective role of ascorbic acid against lipid peroxidation and myocardial injury. Mol Cell Biochem 111:41-7, 1992.
32. Chamiec T et al. Effects of antioxidant vitamins C and E on signal-averaged electrocardiogram and acute myocardial infarction. Am J Cardiol 77:237-41, 1996.
33. Chandra DB, Varma R, Ahmad S et al. Vitamin C in the human aqueous humor and cataracts. Int J Vit Nutr Res 56: 165 168, 1986.
34. Chandra DB et al. Vitamin C in the human aqueous humor and cataracts. Int J Vitam Nutr Res 56:165-9, 1986.
35. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Michael DW et al. Daily vitamin C consumption and reported respiratory findings. Int J Vit Nutr Res 43: 42-55, 1973.
36. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr. Vitamin C and chronologic versus bone age. J Tenn Dent Assoc  57: 177-178, 1974.
37. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Medford FH. Daily vitamin C consumption and fatigability. J Am Geriatr Soc 24; (3): 136-7, 1976.
38. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Medford FH. The ‘ideal’ daily vitamin C intake. J Med Assoc State Alabama  46: 39-40, 1977.
39. Choi ESK et al. Correlation of plasma ascorbic acid with cardiovascular risk factors. Am J Clin Nutr 51:511, 1990.
40. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Sisley EL. The vitamin C connection. New York: Harper & Row. p 1-279, 1983.
41. Cook JD, Watson SS, Simpson KM et al. The effect of high ascorbic acid supplementation on body iron stores. Blood 64: 721-726, 1984.
42. Cousins, N. Anatomy of an Illness as Perceived by the Patient. W.W. Norton & Company, New York, 1979.
43. Cunningham J. Reduced Mononuclear Leukocyte Ascorbic Acid Content in Adults with Insulin-Dependent Diabetes Mellitus Consuming Adequate Dietary Vitamin C. Metabolism 40: 146-49, 1991.
44. Cunningham JJ, Mearkle PL and Brown RG. Vitamin C: An Aldose Reductase Inhibitor that Normalizes Erythrocyte Sorbitol in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. J Am Coll Nutr 4: 344-50, 1994.
45. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men. J Urol 155:61847-51, 1996.
46. Dallal GE et al. Ascorbic acid, HDL cholesterol, and apolipoprotein A-I in an elderly Chinese population in Boston. J Am Coll Nutr 8;1:69-74, 1989.
47. Davie Sj, Gould BJ and Yudkin JS. Effect of Vitamin C on Glycosylation of Proteins. Diabetes 41: 167-73, 1992.
48. Dawson EB. Relationship between ascorbic acid and male fertility. World Review of Nutrition and Dietetics 62; 1-26, 1990.
49. Devamanoharan P et al. Prevention of selenite cataract by vitamin C. Exp Eye Res 52:563-8, 1991.
50. Dobson HM et al. The effect of ascorbic acid on the seasonal variations in serum cholesterol levels. Scot Med J 293:176-82, 1984.
51. Eaton SB, Shostak M, Konner M. The paleolithic prescription. New York: Harper & Row. p 82,130-131, 1988.
52. Emstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidem 3: 194-202, 1992.
53. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology 3:3:194-202, 1992.
54. Erden F, Gulenc S, Torun M et al. Ascorbic acid effect on some lipid fractions in human beings. Acta Vitaminol Enzymol 7: 131-138, 1985.
55. Eriksson J, Kohvakka A. Magnesium and ascorbic acid supplementation in diabetes mellitus. Ann Nutr Metab 394:217-23, 1995.
56. Esk C et al. Correlation of plasma ascorbic acid with cardiovascular risk factors. Clin Res 38:A747, 1990.
57. Fontham ET, Pickle LW, Haenszel W et al. Dietary vitamins A and C and lung cancer risk in Louisiana. Cancer 62: 2267-2273, 1988.
58. Fraga CG. Ascorbic acid protects against endogeneous oxidative DNA damage in human sperm. Proceedings of the National Academy of Sciences 88; 11003-6, 1991.
59. Freudenheim JL, Johnson NE, Smith EL. Relationships between usual nutrient intake and bone-mineral content of women 35-65 years of age. longitudinal and cross-sectional analysis. Am J Clin Nutr 44: 863-876, 1986.
60. Gaby SK, Singh VN. Vitamin intake and health: A scientific review. New York: Marcel Dekker. p 103-161, 1991.
61. Gatto LM, Hallen GK, Brown AJ, Samman S. Ascorbic acid induces a favorable lipoprotein profile in women. J Am Coll Nutr 152:154-8, 1996.
62. Gey KF. Scientific evidence for dietary targets in europe bibliotheca nutr deta, vol. 37. Basil: Karger, 1986.
63. Gey KF, Stahelin HB, Eichholzer M. Poor plasma status of carotene and vitamin C is associated with higher mortality from ischemic heart disease and stroke: Basel Prospective Study. Clin Invest 71:3-6, 1993.
64. Ginter E. Cholesterol: Vitamin C controls its transformation to bile acids. Science 179; (74):702-4, 1973.
65. Ghosh J, Das S. reviewuation of vitamin A and C status in normal and malignant conditions and their possible role in cancer prevention. Jpn J Cancer Res 76: 1174-1178, 1985.
66. Ginter E, Cerna O, Budlovsky J et al. Effect of ascorbic acid on plasma cholesterol in humans in a long-term experiment. Int J Vit Nutri Res 47: 123-134, 1977.
67. Ginter E et al. Vitamin C in the control of hypercholesterolemia in man. Int J Vitam Nutr Res Suppl 23:137-52, 1982.
68. Greco AM, Gentile M, DiFilippo O et al. Study of blood vitamin C in lung and bladder cancer patients before and after treatment with ascorbic acid. A preliminary report. Acta Vitaminol Enzymol 4: 155-162, 1982.
69. Greenwood, J. Optimum vitamin C intake as a factor in the preservation of disc integrity. Medical Annals of the District of Columbia, 33:274-276, 1964.
70. Gustafsson U et al. The effect of vitamin C in high doses on plasma and biliary lipid composition in patients with cholesterol gallstones: Prolongation of the nucleation time. Eur J Clin Invest 27:387-91, 1997.
71. Hallberg L, Rossander L. Absorption of iron from Western-type lunch and dinner meals. Am J Clin Nutr 35: 502-509, 1982.
72. Hallfrisch J et al. High plasma vitamin C associated with increased plasma HDL- and HDL 2 -cholesterol. Clin Res 39: A203, 1991.
73. Hallfrisch J, Singh VN, Muller DC, et al. High plasma vitamin C associated with high plasma HDL-and HDL2 cholesterol. Am J Clin Nutr 60:100-5, 1994.
74. Harakeh S, Jariwalla RJ, Pauling L. Suppression of human immunodeficiency virus replication by ascorbate in chronically and acutely infected cells. Proc Natl Acad Sci USA 87; (18):7245-9, 1990.
75. Harakeh S, Jariwalla RJ. Comparative study of the anti-HIV activities of ascorbate and thiol-containing reducing agents in chronically HIV-infected cells. Am J Clin Nutr 54:1231S-5S, 1991.
76. Harakeh S, Jariwalla RJ. Ascorbate Effect on Cytokine Stimulation of HIV Production, Nutrition 11, Suppl. 5: 684-7, 1995.
77. Herbaczynska-Cedro K, Klosiewicz-Wasek B, Cedro K, et al. Supplementation with vitamins C and E suppresses leukocyte oxygen free radical production in patients with myocardial infarction. Eur Heart J 16:1044-9, 1995.
78. Hemilä H. Vitamin C and the common cold. Br J Nutr 67:3-16, 1992.
79. Hemilä H. Vitamin C and plasma cholesterol. Crit Rev Food Sci Nutr 32: 33-57, 1992.
80. Hemilä H. Does vitamin C alleviate symptoms of the common cold? – a review of current evidence. Scand J Infect Dis 26:1-6, 1994.
81. Hemilä H, Herman ZS. Vitamin C and the common cold: A retrospective analysis of Chalmers’ review. J Am Coll Nutr14; (2):116-23, 1995.
82. Hemilä H. Vitamin C supplementation and common cold symptoms: Problems with inaccurate reviews. Nutrition 12; (11-1):804-9, 1996.
83. Hemilä H. Vitamin C and common cold incidence: A review of studies with subjects under heavy physical stress. Int J Sports Med 17; 5: 370-83, 1996.
84. Hemilä H. Vitamin C, the placebo effect, and the common cold: a case study of how preconceptions influence the analysis of results. J Clin Epidemiol 49; 10: 1079-84, 1996.
85. Hemilä H. Vitamin C intake and susceptibility to the common cold. Br J Nutr 77:1-14, 1997.
86. Henson DE. Ascorbic acid: Biologic functions and relation to cancer. J of Nat Cancer Inst 83; 8; 547-550, 1991.
87. Horsey J, Livesley B, Dickerson JW. Ischemic heart disease and aged patients: Effects of ascorbic acid on lipoproteins. J Hum Nutr 35:1:53-8, 1981.
88. Hovi T et al. Topical treatment of recurrent mucocutaneous herpes with ascorbic acid-containing solution. Antivi Res 27; (3):263-70, 1995.
89. Howard PA and Meyers DG, Effect of Vitamin C on Plasma Lipids Pharmacother 29; 1129-36, 1995.
90. Hume R, Weyers E. Changes in leucocyte ascorbic acid during the common cold. Scot Med J 18:3-7, 1973.
91. Jacques PF et al. Ascorbic acid, HDL, and total plasma cholesterol in the elderly. J Am Coll Nutr 6;2:169-74, 1987.
92. Jacques PF. Effects of vitamin C on high-density lipoprotein cholesterol and blood pressure. J Am Coll Nutr 11;2:139-44, 1992.
93. Jacques PF et al., Ascorbic Acid and Plasma Lipids, Epidemiol 5; 19-26, 1994.
94. Jacques PF, Sulsky SI, Perrone GA, Schaefer EJ. Ascorbic acid and plasma lipids. Epidemiology 5:19-24, 1994.
95. Jacques PF, Sulsky SI, Perrone GE, et al. Effect of vitamin C supplementation on lipoprotein cholesterol, apolipoprotein, and triglyceride concentrations. Ann Epidemiol 51:52-9, 1995.
96. Jenkins SA. Vitamin C and gallstone formation: A preliminary report. Experientia 33:1616-17, 1977.
97. Jenkins SA. Biliary lipids, bile acids and gallstone formation in hypovitaminotic C guinea-pigs. Br J Nutr 40:317-22, 1978.
98. Jenkins SA. Vitamin C status, serum cholesterol levels and bile composition in the pregnant guinea-pig. Br J Nutr 43:1:95-100, 1980.
99. Jialal I, Vega Gl, Grundy SM. Physiologic levels of ascorbate inhibit the oxidative modification of low density lipoprotein. Atherosclerosis 82:185-91, 1990.
100. Johnston CS, Luo B. Comparison of the absorption and excretion of three commercially available sources of vitamin C. J Am Dietetic Assoc 94: 779-781, 1994.
101. Kennes B, Dumont 1, Brohee D et al. Effect of vitamin C supplements in cell-mediated immunity in old people. Gerontology 29: 310, 1983.
102. Khaw K-T, et al. Lancet, Vol. 357; 9257: p. 657-663, 2001
103. Khaw K-T, Woodhouse P. Interrelation of vitamin C, infection, hemostatic factors and cardiovascular disease. BMJ 310:1559-63, 1995.
104. Kinsman RA, Hood J. Some behavioral effects of ascorbic acid deficiency. Am J Clin Nutr 24; (4): 455-64, 1971.
105. Klenner, FR. Virus pneumonia and its treatment with vitamin C. J. South. Med. and Surg., 110:60-63, 1948.
106. Klenner, FR. The treatment of poliomyelitis and other viral diseases with vitamin C. J. South. Med. and Surg., 111:210-214, 1949.
107. Klenner FR. Observations on the dose of administration of ascorbic acid when employed beyond the range of a vitamin in human pathology. J Appl Nutr 23; (3&4):61-88, Winter, 1971.
108. Klenner, FR. Significance of high daily intake of ascorbic acid in preventive medicine. J. Int. Acad. Prev. Med., 1:45-49, 1974.
109. Krumdieck C, Butterworth CE Jr. Ascorbate-cholesterollecithin interactions. Factors of potential importance in pathogenesis of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 27: 866-876, 1974.
110. Krystal G et al. Stimulation of DNA synthesis by ascorbate in culture of articular chondrocytes. Arthritis Rheum 25: 318-25, 1982.
111. Kune S, Kune GA, Watson LF. Case-control study of dietary etiological factors. The Melbourne Colorectal cancer study. Nutr Cancer 9: 21-42, 1987.
112. Lamden MP, Chrystowski GA. Urinary oxalate excretion by man following ascorbic acid ingestion. Proc Soc Exp Biol Med 85:190-2, 1954.
113. Levine GN, Frei B, Koulouris SN, et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation 93:6:1107-13, 1996.
114. Levine M, Rumsey S, Wang Y, Park J et al. Vitamin C. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington DC: International Life Sciences Press. p 146-159, 1996.
115. Lewin, S. Vitamin C: Its Molecular Biology and Medical Potential. Academic Press, London, 1976.
116. Li ZY et al. Amelioration of photic injury in rat retina by ascorbic acid: A histopathologic study. Invest Ophthalmol Vis Sci 26:11:1589-98, 1985.
117. Libby, AF and Stone, I. The hypoascorbemia-kwashiorkor approach to drug addiction therapy: A pilot study. J. Orthomolecular Psychiatry, 6:300-308, 1977.
118. Lohmann W. Ascorbic acid and cataract. Ann NY Acad Sci 498: 307-311, 1987.
119. Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons: the Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly. Am J Clin Nutr 64:190-6, 1996.
120. Lu SH, Otishima H, Fu HM, Tian Y, Li FM, Blettner M, Wahrendorf J, Bortsch H. Urinary excretion of N-nitrosamino acids and nitrate by inhabitants of high and low-risk areas of esophageal cancer in Northern China. Endogenous formation of nitrosoproline and its inhibition by vitamin C. Cancer Res 46: 1485-1491, 1986.
121. Marshall J, Graham S, Mettlin C et al. Diet in the epidemiology of oral cancer. Nutr Cancer 3: 145-149, 1982.
122. Mena MA, Pardo B, Paino CL, et al. Levodopa toxicity is foetal rat midbrain neurones in culture: Modulation by ascorbic acid. Neuro Rep 4:438-40, 1993.
123. Mezzetti A, Lapenna D, Pierdomenico SD, et al. Vitamins E, C and lipid peroxidation in plasma and arterial tissue of smokers and nonsmokers. Atherosclerosis 112:91-9, 1995.
124. Moran JP, Cohen L, Greene JM et al. Plasma ascorbic acid concentrations relate inversely to blood pressure in human subjects. Am J Clin Nutr 57: 213-217, 1993.
125. Morishige F, Murata A. Vitamin C for prophylaxis of viral hepatitis B in transfused patients. J Int Coll Prev Med 5; (1):54-58, 1978.
126. Muhlmann V et al. Vitamin C therapy of incipient senile cataract. Arch Oftalmol B Aires 14:552-75, 1939.
127. Mullen A, Wilson CWM. The metabolism of ascorbic acid in rheumatoid arthritis. Proc Nutr Sci 35: 8A-9A, 1976.
128. Murata, A. Virucidal activity of vitamin C: Vitamin C for the prevention and treatment of viral diseases. Proceedings of the First Intersectional Congress of Microbiological Societies, Science Council of Japan, 3:432-442, 1975.
129. Ness A, Khaw K, Bingham S, Day NE. Vitamin C status and serum lipids. Eur J Clin Nutr 50; 11:724-9, 1996.
130. Nyyssonen K et al. Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction: Prospective population study of men from Eastern Finland. BMJ 314:634-8, 1997.
131. O’Connor HJ, Habibzedah N, Schorah CJ et al. Effect of increased intake of vitamin C on the mutagenic activity of gastric juice and intrgastric concentrations of ascorbic acid. Carcinogenesis. 6: 1675-1676, 1985.
132. Oldroyd KG, Dawes PT. Clinically significant vitamin C deficiency in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 24: 362-3, 1985.
133. Organisciak DT et al. The protective effect of ascorbate in retinal light damage of rats. Invest Ophthalmol Vis Sci 26:11:1580-8, 1985.
134. Pauling, L. Vitamin C and the Common Cold. W.H. Freeman and Company, San Francisco, 1970.
135. Pauling, L. Vitamin C, the Common Cold, and the Flu. W.H. Freeman and Company, San Francisco, 1976.
136. Ramirez J, Flowers NC. Leukocyte ascorbic acid and its relationship to coronary artery disease in man. Am J Clin Nutr 33: 2079-2087, 1980.
137. Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency leading to the deposition of lipoprotein a and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Orthomol Med 6:3-4:125-34, 1991.
138. Riemersma RA, Wood DA, MacIntyre CCH, et al. Risk of angina pectoris and plasma concentrations of vitamins A, C and E and carotene. Lancet 337:1-5, 1991.
139. Ringsdorf WM Jr, Cheraskin E. Vitamin C and human wound healing. Oral Surg 53: 231-236, 1982.
140. Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CAC et al. Vitamin E. Biochemistry and health implications, vol. 570. New York: Ann NY Acad Sci. p 291-295, 1989.
141. Ringsdorf WM Jr, Cheraskin E. Vitamin C and human wound healing. Oral Surg 53: 231-236, 1982.
142. Rivers JM. Safety of high level vitamin C ingestion. Int J Vitamin Nutr Res 30: 95-102, 1989.
143. Roberts P et al. Vitamin C and inflammation. Med Biol 62:88, 1984.
144. Romney SL, Duttagupta C, Basu J et al. Plasma vitamin C and uterine cervical dysplasia. Am J Obstet Gynecol 151: 976-980, 1985.
145. Sahud MA, Cohen RJ. Effect of aspirin ingestion on ascorbic-acid levels in rheumatoid arthritis. Lancet i: 937-8, 1971.
146. Sahyoun NR et al. Carotenoids, vitamins C and E, and mortality in an elderly population. Am J Epidemiol 144:5:501-11, 1996.
147. Salaman, M. Fighting infection-the cat and the “C”. Let’s Live, 128-130, April 1980.
148. Schorah CJ, Scott DL, Newill A, Morgan DB. Clinical effects of vitamin C in elderly inpatients with low blood-vitamin C levels. Lancet i: 403-5, 1979.
149. Schwartz PL. Ascorbic acid in wound healing: A review. J Am Diet Assoc 56: 497-503, 1970.
150. Schwartz ER. The modulation of osteoarthritic development by vitamins C and E. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 26: 141-6, 1984.
151. Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, et al. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. JAMA 272:1413-20, 1994.
152. Shilotri PG, Bhat KS. Effect of mega doses of vitamin C on bactericidal activity of leukocytes. Am J Clin Nutr 30: 1007-1081, 1977.
153. Siegel, BV. Enhancement of Interferon Response by poly(rI).- poly(rC) in Mouse Cultures by Ascorbic Acid. Nature 254:531-532, 1975.
154. Siegel, BV, Morton, J.I. Vitamin C and the Immune Response. Experientia 33:393-395, 1977.
155. Simon JA, Vitamin C and Cardiovascular Disease: A Review, J Am Coll Nutr 11; 107-125, 1992.
156. Stone, I. Studies of a mammalian enzyme system for producing evolutionary evidence on man. Am. J. Phys. Anthro., 23:83-86, 1965.
157. Stone, I. Hypoascorbemia: The genetic disease causing the human requirement for exogenous ascorbic acid. Perspectives in Biology and Medicine, 10:133-134, 1966.
158. Stone, I. The Healing Factor: Vitamin C Against Disease. Grosset and Dunlap, New York, 1972.
159. Subramanian, N. et al. Detoxification of histamine with ascorbic acid. Biochemical Pharmacology. 27:1671-1673, 1973.
160. Sowers MR, Wallace RB and Lemke JH. Correlates of mid-radius bone density among postmenopausal women. A community study. Am J Clin Nutr 41: 1045-1053, 1985.
161. Stamler J. Nutrition, lipids and coronary heart disease. New York: Raven Press. p 25, 1979.
162. Tannenbaum SR, Wishnok JS, Leaf CD. Inhibition of nitrosamine formation by ascorbic acid. Am J Clin Nutr 53: 247S-250, 1991.
163. Terezhalmy GT, Bottomley WK, Pelleu GB. The use of water-soluble bioflavonoid-ascorbic acid complex in the treatment of recurrent herpes labialis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 45; (1):56-62, 1978.
164. Tomoda H, Yoshitake M, Morimoto K, Aoki N, et al. Possible prevention of postangioplasty restenosis by ascorbic acid. Am J Cardiology 78;11:1284-6, 1996.
165. Toohey L et al. (Low) Plasma ascorbic acid concentrations are related to cardiovascular risk factors in African-Americans. J Nutr 126:121-8, 1996.
166. Turley S et al. Role of ascorbic acid in the regulation of cholesterol metabolism and the pathogenesis of atherosclerosis. Atherosclerosis 24:1-18, 1976.
167. Vallance BD, Hume R, Weyers E. Reassessment of changes in leucocyte and serum ascorbic acid after acute myocardial infarction. Br Heart J 40;1:64-8, 1978.
168. Varma SD, Richards RD. Light-induced damage to ocular lens cation pump: Prevention by vitamin C. Proc Natl Acad Sci U S A 76: 3504-6, 1979.
169. Varma SD et al. Photoperoxidation of lens lipids: Prevention by vitamin E. Photochem Photobiol 36:6:623-36, 1982.
170. Varma SD. Ascorbic acid and the eye with special reference to the lens, in JJ Burns, JM Rivers, LJ Machlin, Eds. Third Conference on Vitamin C. New York, New York Academy of Sciences 498: 280-306, 1987.
171. Vinson JA et al. In Vitro and in Vivo Reduction of Erythrocyte Sorbitol by Ascorbic Acid. Diabetes 38: 1036-41, 1989.
172. Vitale S et al. Plasma vitamin C, E and beta carotene levels and risk of cataract. Invest Ophthalmol Vis Sci 32:723, 1991.
173. Wandzilak TR, D’andre SD, Davis PA, Williams HE. Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate levels. J Urol 151:834-837, 1994.
174. Wartamowicz M, Panczenko-Kresowka B, Ziemlaski S et al. The effect of alpha-tocopherol and ascorbic acid on the serum lipid peroxide level in elderly people. Ann Nutr Metabol 28: 186-191, 1984.
175. Wassertheil-Smoller S, Romney SC, Wylie-Rosett J et al. Dietary vitamin C and uterine cervical dysplasia. Am J Epidemiol 114: 714-724, 1981.
176. Weisburger J. Nutritional approach to cancer prevention with emphasis on vitamins, antioxidants, and carotenoids. Am J Clin Nutr 53: S226-237, 1991.
177. Weisburger JH. Vitamin C and disease prevention. J Am Col Nutr 14: 109-111, 1995.
178. Will EJ, Bijvoet OL. Primary oxalosis: Clinical and biochemical response to high-dose pyridoxine therapy. Metabolism 28; 5:542-548, 1979.
179. Williams, RJ. The Prevention of Alcoholism Through Nutrition. Bantam Books, New York, 1981.
180. Williams, RJ. Biochemical Individuality. John Wiley, New York, 1956. University of Texas Press, Austin, Texas, 1973.
181. Yapa S. Detection of subclinical ascorbate deficiency in early Parkinson’s disease. Public Health 106:393-5, 1992.
182. Yoshioka M, Matsushita T, Chuman Y. Inverse association of serum ascorbic acid level and blood pressure or rate of hypertension in male adults aged 30-39 years. Int J Vit Nutr Res 54: 343-347, 1984.
183. Ziemlanski S, Wartanowicz M, Potrzebnicka K et al. Ascorbic acid and tocopherol levels in the organs and serum of guinea pigs with experimentally induced atherosclerosis. Acta Physiol Pol 40: 552-557, 1989.
184. Zureick M. Treatment of shingles and Herpes with Vitamin C intravenously. J des Praticiens 64:586, 1950.


Kilder

Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

C-vitamin og cancerbehandling 1. del

Maj 1997

– Uddrag og kommentarer fra den videnskabelige litteratur

Af Gary Null, PhD, Howard Robins, DPM, Mark Tanenbaum, DPM og redaktør Patrick Jennings.
Townsend Letter for Doctors & Patients – maj 1997

Hvorfor denne kritiske gennemgang af videnskabelig litteratur?

Ordentlig basal ernæring er et vigtigt fundament for sundhed, men der er en voksende erkendelse af at det ikke er nok. Man behøver kun at tage sygdomsstatistikkerne i vores samfund i betragtning – infektionssygdomme er nu den tredjestørste dræber i USA samt den største i hele Verden, og tilfælde af cancer, gigt og psykiske lidelser er ikke formindsket – for at se, at vi er nødsaget til at gå videre end den basale ernæring for at bekæmpe sygdom.

Det er på tide at vi ser mere seriøst på kosttilskud, for bedre at forstå deres rolle i at støtte vores naturlige immunforsvar til at forebygge sygdom og ændre sygdomsforløb.

Folk taler om ortodoks medicin og alternativ medicin, som om der er et stort skel mellem de to, men der er faktisk ikke brug for en sådan adskillelse. Det vigtigste spørgsmål inden for behandling og bevarelsen af ens helbred er egentlig: Hvad virker? og vi skulle have lov til at spørge, mens vi evaluerer tilbuddene fra begge lejre, og til at kombinere det bedste fra dem begge.

Når alt kommer til alt, er det beviset for at noget virker – og ikke prædikatet man giver det – som er den vigtige faktor, der afgør om en bestemt behandling, funktion eller forebyggelsesmetode er af værdi.

Følgende er en oversigt over videnskabelig litteratur vedrørende C-vitaminets indvirkning på cancer. Spørgsmålene bag denne oversigt var motiverede af: ”Hvad virker?” og ”Hvordan skal det bruges?” Som også denne oversigt gør, vil enhver oversigt kun medtage veldesignede forsøg fra peer-reviewede tidsskrifter. De oprindelige tidsskrift-citater er medtaget, ligesom de koncentrerede beskrivelser af de oprindelige forsøgsuddrag er det.

Med andre ord, det følgende er ikke anekdotisk bevisførelse; det er et videnskabeligt bevis. Vi kan bevæge os ud over niveauet, hvor ”quackbusters”, undskyldninger fra specielle interessegrupper og andre tilhængere af jorden-er-flad-bevægelsers intellektuelle udspørgen ønsker at fastholde, at der intet bevis er for næringsstoffers værdi. Helt enkelt fordi det er bevist, og beviset er her.

______________________________________________________________________

Denne oversigtsartikel fremhæver at omkring 90 forsøg vedrørende C-vitamin’s rolle i cancerforebyggelse har været foretaget, og at disse for de flestes vedkommende har fundet statistisk signifikant virkning. Den beskyttende virkning er blevet påvist i forbindelse med cancer i bugspytkirtelen, mundhulen, maven, spiserør, livmoderhals, rektum, bryster og lunger.

– G. Block, et al., Epidemiologic Evidence Regarding Vitamin C and Cancer, American Journal of Clinical Nutrition, 54 (6 Suppl), December 1991, p. 1310S-1314S.

__

Daglig indtagelse af 1 gram C-vitamin formindskede mængden af kromosomskade fremkaldt i lymfocytter ved en udsættelse for bleomycin over de sidste 5 timer af en cellekultur. Forfatterne foreslår et lignende forsøg om genetisk ustabilitet kan være en hjælp til at påvise heterozygote med kromosomskade-syndromer og foreslå kost- og livsstilsændringer på grundlag af resultaterne fra denne bleomycin undersøgelse og relaterede fosøg vedrørende genetisk instabilitet.

– H. Pohl and J.A. Reidy, Vitamin C Intake Influences the Bleomycin-induced Chromosome Damage Assay: Implications for Detection of Cancer Susceptibility and Chromosome Breakage Syndromes, Mutat Research, 224(2), October 1989, p. 247-252.

__

En trifold antioxidant-vitaminblanding bestående af askorbinsyre, alfa-tokoferol og lecithin sammen med rosmarinekstrakt, med carnosinsyre og carnosol som de to mest aktive ingredienser, viste sig at udvise stærke antimutagene virkninger i Ames tester strain TA102.

Askorbinsyren ansås for at være ansvarlig for denne hæmmende egenskab i vitaminblandingen, mens carnosinsyre blev identificeret som den antimutagene formidler i rosmarinekstrakt. Forfatterne konkluderer at disse antioxidanter måske udviser anticarginogene egenskaber.

– M. Minnunni, et al., Natural Antioxidants as Inhibitors of Oxygen Species Induced Mutagenicity, Mutat Research, 269(2), October 1992, p. 193-200.

__

I dette forsøg viste C-vitamin at kunne hæmme nyretumor incidens med omkring 50 % i syriske hamstere, kunne nedsætte koncentrationen af diethylstilbesterol-4′,4″-quinon, den genotoksiske metabolit af diethylstilbestrol in vitro og i hamstere behandlet med stilbene, og nedsætte niveauet i hamstere af DES-DNA -fusioner skabt af quinon-metabolitten.

Forfatterne, som bemærkede at østrogen måske danner tumorer ved deres metaboliske oxidation af tilsvarende quinon-metabolitter, taler for, at C-vitamin kan hæmme dannelsen af tumorer ved at nedsætte koncentrationen af quinon-metabolitter og deres DNA-fusioner.

– J.G. Liehr, Vitamin C Reduces the Incidence and Severity of Renal Tumors Induced by Estradiol or Diethylstilbestrol, American Journal of Clinical Nutrition, 54 (6 Suppl), December 1991, p. 1256S-1260.

__

Dette skrift rapporterer om resultaterne af to stort anlagte forsøg med L-askorbinsyre i foder til mus, for at undersøge overlevelsen uden tumorer. Det første viste at forhøjet askorbinsyre i kosten signifikant forsinkede udviklingen af spontan brystkræft, med en gennemsnitlig alder ved den første tumor på 124,9 uger i den højest doserede askorbatgruppe og 82,5 uger i ad libitum-kontrolgruppen. Andelen af mus med tumorer blev også reduceret.

Det andet forsøg opdagede en signifikant forsinkende virkning af askorbat på tumorangreb og nedsættelse af forekomsten af kræft-skader. Omkring 5 gange så mange mus udviklede skader i nul-askorbatgruppen i forhold til askorbatgruppen efter 20 ugers indtagelse.

– L. Pauling, Effect of Ascorbic Acid on Incidence of Spontaneous Mammary Tumors and UV-Light-Induced Skin Tumors in Mice, American Journal of Clinical Nutrition, 54 (6 Suppl), December 1991, p. 1252S-1255S.

__

Askorbat stabiliserer den normale tilstand i fugle-seneceller ved at reducere Rous sarcom-virusproduktion og fremme syntesen af differentierede proteiner, som tillader at virus eksisterer i cellen, frem for helt at overtage den.

– R.I. Schwarz, Ascorbate Stabilizes the Differentiated State and Reduces the Ability of Rous Sarcoma Virus to Replicate and to Uniformly Transform Cell Cultures, American Journal of Clinical Nutrition, 54 (6 Suppl), December 1991, p. 1247S-1251S.

__

I erindring om at teorier har påvist, at askorbinsyre kan være i stand til at nedsætte risikoen for mavecancer ved at forebygge cancervæksten i mavesyre, har forfatterne målt både askorbinsyre i mavesaft og totalmængden af C-vitamin, og opdaget, at askorbinsyre bliver udskilt i mavesækken, hvorfor mavesaften ofte ligger højere i c-vitamin koncentration end koncentrationen i plasma. Mavesygdomme kan indvirke på denne sekretion, så det medfører lavere mavesaftværdier end plasmaniveauer.

– C.J. Schorah, et al., Gastric Juice Ascorbic Acid: Effects of Disease and Implications for Gastric Carcinogenesis, American Journal of Clinical Nutrition, 58 (1 Suppl), January 1991, p. 287S-293S.

__

Dette case-control forsøg evaluerede forbindelsen mellem specifikke substanser i kosten og invasiv kræft i livmoderhalsen hos kvinder i fire latinamerikanske lande. C-vitamin viste sig signifikant at kunne nedsætte risikoen for invasiv kræft i livmoderhalsen, hvilket også viste sig med betakaroten og andre karotenoider.

Disse resultater er i overensstemmelse med andre forsøg, som påpeger, at C-vitamin har en beskyttende rolle i udviklingen af invasiv kræft i livmoderhalsen.

– R. Herrero, et al., A Case-Control Study of Nutrient Status and Invasive Cervical Cancer: I. Dietary Indicators, American Journal of Epidemiology, 134 (11), December 1, 1991.

__

2.974 mænd, som deltog i den tredje undersøgelse af det prospektive Basel-forsøg fra 1971-1973, blev undersøgt for plasma-antioxidanterne A-, C- og E-vitamin og karoten. Et gennemsnitlig lavt plasmaniveau af karoten, justeret efter kolesterol og C-vitamin, var forbundet med øget generel cancerdødelighed. Lavere C-vitaminværdier viste en større risiko for mavecancer og gastrointestinal cancer hos ældre mennesker.

I lyset af disse resultater for C-vitamin – og i kombination med resultater fra de andre undersøgte vitaminer – konkluderede forfatterne, at lave antioxidant-niveauer er forbundet med en forhøjet dødelighedsrisiko for adskillige cancertyper.

– H.B. Stahelin, et al. Plasma Antioxidant Vitamins and Subsequent Cancer Mortality in the 12-year Follow-up of the Prospective Basel Study, American Journal of Epidemiology, 133(8), April 15, 1991, p. 766-775.

__

Man fandt et omvendt forhold mellem indtagelse af karotenoider, E-vitamin og C-vitamin og hyppigheden af lungecancer hos ikke-rygere i et 20-årigt opfølgningsforsøg bestående af 4.538 finske mænd uden cancer. Forfatterne peger på, at en øget indtagelse af disse næringsstoffer kan vise sig at beskytte mod udvikling af lungecancer hos ikke-rygere.

– P. Knekt, et al. Dietary Antioxidants and the Risk of Lung Cancer, American Journal of Epidemiology, 134(5), September 1, 1991, p. 471-479.

__

NAC indgivet i doser fra 0,1 til 10 mmol/L nedsatte antallet af mutagen-inducerede skader pr celle fra 23 – 73 %. På et dosisniveau fra 0,01 til 1 mmol/L nedsatte askorbinsyre kromosomskader med 21 – 58 %.

Disse resultater viser NAC og askorbinsyres beskyttende virkning medieret in vitro imod mutagen-fremkaldt kromosomskade. Forskellen på forekomsten af hoved og halscancer i befolkningsgrupper med forskelligartet kost kan forklares ved relaterede forhold in vivo.

– Z. Trizna, et al. Effects of N-acetyl-L-cysteine and Ascorbic Acid on Mutagen-induced Chromosomal Sensitivity in Patients with Head and Neck Cancers, American Journal of Surgery 162(4), October 1991, p. 294-298.

__

158 prøver taget af 139 lungecancerpatienter blev undersøgt for plasmaniveauer og ”buffy-coat” C-vitamin. Kostafhængig hypovitaminosis C viste tendens til at være til stede i størstedelen af prøverne og viste sig at blive forhøjet ved orale tilskud. Prøverne viste, at tumorer havde et større C-vitamin-indhold end normalt lungevæv.

– H.M. Anthony and C.J. Schorah, Severe Hypovitaminosis C in Lung-Cancer Patients: The Utilization of Vitamin C in Surgical Repair and Lymphocyte-Related Host Resistance, British Journal of Cancer, 46(3), Sept. 1982, p. 354-367.

__

Betakaroten og askorbinsyre viste sig vedvarende at beskytte imod colorektal cancer i dette case-controlforsøg med 828 patienter med coloncancer og 498 patienter med endetarmscancer i Norditalien.

– M. Ferraroni, et al. Selected Micronutrient Intake and the Risk of Colorectal Cancer. British Journal of Cancer, 70(6), December 1994, p. 1150-1155.

__

C-vitamintilskud viste sig at være modsat relateret til blære- og coloncancer hos kvinder i et 8-årigt opfølgningsforsøg begyndt i 1981 med 11.580 beboere uden cancer i et plejehjemsfællesskab.

– A. Shibata, et al. Intake of Vegetables, Fruits, Beta Carotene, Vitamin C and Vitamin Supplements and Cancer Incidence Among the Elderly: A Prospective Study, British Journal of Cancer (1992 Oct) 66(4), Oct. 1992, p. 673-679.

__

Dette dobbeltblindede, placebo-kontrollerede forsøg undersøgte forholdet mellem askorbinsyre og store tyktarmssvulster. 3 g. askorbinsyre pr. dag reducerede polypområdet på 9 måneders opfølgning og resulterede i en faldende tendens, både hvad område og antal af rektale polypper angik.

– H.J. Bussey, et al. A Randomized Trial of Ascorbic Acid in Polyposis Coli, Cancer, 50(7), October 1, 1982, p. 1434-1439.

__

Human neoplastiske cellelinier MCF-7 (brystcarcinom), KB (oral epidermal carcinom) og AN3-CA (endometrial adenocarcinom) blev undersøgt vedrørende virkninger på in vivo indgivelse af natrium-askorbat (C-vitamin) alene eller i kombination med 2-methyl-1,4-napthoquinon (K3-vitamin).

Når disse blev indgivet hver for sig, viste C-vitamin eller K-vitamin begge væksthæmmende virkning, men kun ved store koncentrationer (henholdsvis 5.10(3) umol/l og 10(5) nmol/l).

Når disse blev givet i kombination med hinanden, viste begge vitaminer en synergistisk hæmning af cellevækst ved 10 til 50 gange lavere koncentrationer. Tilføjelse af katalase til dyrkningsmediet, som indeholdt C-vitamin og K-vitamin, undertrykte totalt denne tumorcellevæksthæmmende virkning.

Forfatterne mener, at dette antyder, at en overproduktion af hydrogenperoxid (brintoverilte) er involveret i mekanismer ansvarlige for C-vitaminets hæmmende virkning af tumorcellevækst.

– V. Noto, et al., Effects of Sodium Ascorbate (Vitamin C) and 2-methyl-1,4-Naphthoquinone (Vitamin K3) Treatment on Human Tumor Cell Growth in Vitro. I. Synergism of Combined Vitamin C and K3 Action, Cancer, 63(5), March 2, 1989, p. 901-906.

__

I dette hospitalsbaserede, case-control forsøg over lungecancer, blev en stærk beskyttende effekt mod planocellulær og småcellet carcinom forbundet med C-vitamin-indtagelse fra kosten, baseret på kostspørgeskemaer.

– E.T. Fontham, et al., Dietary Vitamins A and C and Lung Cancer Risk in Louisiana. Cancer, 62(10), November 15, 1988, p. 2267-2273.

__

Virkningerne af 6-hydroxydopamin (6-OHDA) og H202 på metaboliske parametre kritiske for celleoverlevelse blev i dette forsøg undersøgt hos celler med et lavt og højt ferritin-indhold med tilstedeværelse og fravær af askorbat. Human neuroblastoma SKN-SH-celler med forskelligt jernindhold blev forbehandlet med 100 uMol FeSO4 og10 uMol desferoxamin i 24-timer.

Den mest udtalte virkning viste sig i de jernrigholdige celler og ved tilstedeværelsen af askorbinsyre. Brug af isoleret CCC PM2 DNA, 6-OHDA og askorbinsyre forårsagede (DNA-) strengbrud, som blev forebygget ved tilstedeværelsen af mannitol eller desferrithiocin. H202-medierede strengbrud sås kun ved tilstedeværelsen af askorbinsyre.

Forfatterne, som fremfører deres data sammen med tidligere forsøgsresultater, indikerer at høje doser af askorbinsyre indtaget kontinuerligt kan være en effektiv ny metode i behandlingen af neuroblastoma.

– G. Bruchelt, et al., Ascorbic Acid Enhances the Effects of 6-Hydroxdopamine and H202 on Iron-Dependent DNA Strand Breaks and Related Processes in the Neuroblastoma Cell Line SK-N-SH, Cancer Research, 51(22), November 15, 1991, p. 6066-6072.

__

Dette forsøg, som involverede patienter med akut nonlymfocyt leukæmi, opdagede at antallet af leukæmisk knoglemarvcelle-kolonier dyrket i kultur aftog hos 21 % af kontrol i 7/28 af patienterne ved at tilsætte 0,3 milliM of L-askorbinsyre til kulturmediet. Koncentrationer af L-askorbinsyre så lave som 0,1 milliM var i stand til at undertrykke den leukæmiske celle-koloni i kulturer af både leukæmiske og normale knoglemarvsceller. Dog var 1 milliM af L-askorbinsyre nødvendig til at undertrykke normale myeloid kolonier.

Baseret på deres resultater, the argumenterer forfatterne for at den opnåede suppression var en specifik virkning af L-askorbinsyre og ikke til dets oxidation-nedsættende potentiale eller pH-forandring, siden normale hemopoietiske celler ikke blev undertrykt, medens man opnåede at udvalgte leukæmiske celler in vivo blev påvirket af en koncentration af L-askorbinsyre.

– C.H. Park, Biologial Nature of the Effect of Ascorbic Acids on the Growth of Human Leukemic Cells, Cancer Research, 45(8), August 1985, p. 3969-3973.

__

81 patienter med præmaligne mundhuleskader fik 30 mg betacaroten, 1000 mg askorbinsyre og 800 i.e. alfatocoferol dagligt i 9 måneder. 55,6 % oplevede at skaderne var svundet enten fuldstændigt eller delvist.

Baseret på disse resultater anbefaler forfatterne, at man indtager antioxidant-kosttilskud til behandling af præmaligne mundhuleskader.

– G. Kaugars, et al. Serum and Tissue Antioxidant Levels in Supplemented Patients with Premalignant Oral Lesions (Meeting abstract), FASEB Journal, 7(4), 1993, A519.

__

Dette forsøg undersøgte niveauer af C-vitamin og askorbinsyre i mavesaften på 77 patienter, som led af fordøjelsesbesvær (dyspepsi). De gastriske koncentrationer af C-vitamin og askorbinsyre var signifikant lavere hos patienter med kronisk mavekatar (gastritis), og man opdagede at patienter med nedsat saltsyreindhold (hypochlorhydia) havde specielt lave niveauer af askorbinsyrekoncentrationer.

– G.M. Sobala, et al., Ascorbic Acid in the Human Stomach, Gastroenterology, 97(2), August 1989, p. 357-368.

__

I dette placebo-kontrollerede forsøg blev vitamintilskud undersøgt i relation til disses virkning på celle kinetik ved ikke-afficeret rektal mucosa i patienter med kolorektale adenomer.

A-, C- og E-vitamin blev indgivet til 20 personer (subjekter) 6 måneder efter fuld polypectomi . Resultaterne indikerer at vitamintilskud var effektivt til at reducere abnormaliteter på cellekinetik, som kan indikere en præcancer-tilstand.

– G.M. Paganelli, et al., Effect of Vitamin A, C and E Supplementation on Rectal Cell Proliferation in Patients with Colorectal Adenomas, Journal of the National Cancer Institute, 84(1), January 1, 1992, p. 47-51.

__

I dette case-control forsøg af 117 cervikale cancer in situ patienter, fandt man at C-vitamin reducerede cancer-risikoen med 60 %.

– K. E. Brock, et al., Nutrients in Diet and Plasma and Risk of in Situ Cervical Cancer. Journal of the National Cancer Institute, 80(8), June 15, 1988, p. 580-585.

__

Dette case-control forsøg af 419 colon- og rektalcancer-patienter viste, at indtag af C-vitamin fra kosten resulterede i nedsat risiko for rektal cancer hos kvinder.

– J.D. Potter and A.J. McMichael, Diet and Cancer of the Colon and Rectum: A Case-Control Study, Journal of the National Cancer Institute, 76(4), April 1986, p. 557-569.

_

I forlængelse af, at brugen af askorbat til cancerbehandling begyndte i 1971, involverede dette case-control-forsøg over 300 patienter med cancer, som hver fik 2,5 gram C-vitamin 4 gange dagligt i kombination med standard operativ behandling og strålebehandling (ganske få tilfælde af kemoterapi).

Man opdagede at 266 patienter med uhelbredelig cancer fik signifikant gavn af C-vitaminbehandlingen, som viste sig at have signifikant gavnlige virkninger for dem der led af mave- og coloncancer og en lignende tendens for dem med blærecancer.

Baseret på disse resultater konkluderede forfatterne, at askorbat i høje doser kan forbedre overlevelsen hos visse typer cancer.

– L. Moffat, et al., High Dose Ascorbate Therapy and Cancer, NFCR Cancer Research Association Symposium, (2), 1983, p. 243-256.

__

Denne oversigtsartikel om virkningen af A-, C- og E-vitamin samt selen på cancer anfører forskning, der peger på askorbinsyres evne til at forebygge dannelsen af nitrosaminer og andre N-nitroso-forbindelser. Flere forsøg viser også, at tilskud af C-vitamin kan hæmme hud-, nyre-, lunge- og luftrørscancer.

– D.F. Birt, Update on the Effects of Vitamins A, C, and E and Selenium on Carcinogenesis, Proc Soc Exp Biol Med, 183(3), December 1986, p. 311-320.

__

Man opdagede at indgivelse af askorbinsyre (0,1 – 20 mkg/ml i første uge) hæmmede røntgen-fremkaldt transformation af C3H1OT1/2 celler på en koncentrations-afhængig måde efter stråling.

Celler udsat for stråling forblev sårbare over for askorbinsyre indtil tidspunktet, hvor morfologisk phenotype kommer til udtryk. På basis af disse fund, postulerer forfatterne, at den neoplastisk transformerede phenotype bliver fremhjulpet ved frie radikaler og peroxyd-radikaler genereret i celler under hele prøveperioden, og de mener, at deres data kan være behjælpelig som en vejledning for kemopreventive indsatser imod strålingsfremkaldt cancer.

– M. Yasukawa, et al., Radiation-induced Neoplastic Transformation of C3HlOT1/2 Cells is Suppressed by Ascorbic Acid, Radiation Research, 120(3), December 1989 p. 456-467.

__

I dette forsøg så man, at præbehandling af tumortarget-celler in vitro med en kombination af interferon og askorbat resulterede i en 71 % stigning i væksthæmning af target-celler til sammenligning med interferon alene. Indgivelse af askorbat alene viste minimal virkning på tumortarget-cellevækst i humane monocytter.

– M .J. Skeen, et al., Synergy of Interferon and Ascorbic Acid in Stimulating Human Monocyte Cytostasis Against Tumor Target Cells. Rev Latinoam Oncology Clin, 13(4), 1981, p. 9-14.

__

C-vitamin (85 mg/kg) indtagelse har vist sig at resultere i en reduktion af DNA-enkeltstrengbrud foranlediget af ioniseret stråling i humane lymfocytter, indikeret ved en signifikant aftagelse af samlet segmentlængde hos både ubestrålede kontrolpersoner og hos dose-response til ioniseret strålingsskade. Man observerede at virkningen varede op til 6 timer.

– C. F. Arlett, et al., The Modulation of DNA Damage in Human Lymphocytes by Dietary Vitamin C Supplementation, Molecular Mechanisms in Radiation Mutagenesis and Carcinogenesis, April 19-22, 1993, Doorwerth, The Netherlands.

__

Patienter med oral leukoplaki blev indgivet 30 mg betacaroten, 1000 mg askorbinsyre og 800 i.e. alfa-tokoferol dagligt i 9 måneder. 55,6 % af de 81 patienter, som fuldførte forsøget, viste enten delvis eller total klinisk helbredelse af deres orale skader.

– G. Kaugars, et al., The Role of Antioxidants in the Treatment of Oral Leukoplakia, CCPC-93: Second International Cancer Chemo Prevention Conf., April 28-30, 1993, Berlin, Germany, p. 65.

__

24 lungecancer- og 35 blærecancerpatienter blev behandlet med doser af 5 gram askorbinsyre dagligt. Resultaterne viser, at så høje doser er nyttige til at korrigere for lav koncentration af C-vitamin i blodet og til at forøge forsvarsreaktioner hos patienter, der lider under disse cancertyper.

– A.M. Greco, et al., Study of Blood Vitamin C in Lung and Bladder Cancer Patients Before and After Treatment with Ascorbic Acid: A Preliminary Report, Acta Vitaminol Enzymol, 4(1-2), 1982, p. 155-162.

__

Denne oversigtsartikel påpeger, at C-vitamins rolle ved cancerforebyggelse er blevet diskuteret i litteraturen i over 50 år, ligesom den refererer til undersøgelser, som tyder på, at fødevarer rige på C-vitamin forbindes med en lavere risiko for mavecancer og cancer i spiserøret.

Askorbinsyre viste sig at have indvirkning på en række tumorfremkaldende forbindelser, såsom forstadier til N-nitrosoforbindelser, og forebygge tumorer. Dyre- og in vivo-forsøg har også vist at askorbinsyre afbryder tumorpromotion.

Baseret på en oversigt over den eksisterende dokumentation konkluderer forfatterne, at C-vitamin kan hæmme dannelsen af visse cancertyper.

– B.E. Glatthaar, et al., The Role of Ascorbic Acid in Carcinogenesis, Adv Exp Med. Biol, 206, 1986, p. 357-377.

__

Indgivelsen af flavoner, quercetin og fisetin, enten alene eller i kombination med askorbinsyre, blev undersøgt for (disses) virkning på pladeepitelcarcinom (HTB 43) in vitro. Fisetin og quercetin (2 mkg/ml) svækkede signifikant cellevæksten kombineret med askorbinsyre (2 mkg/ml) på 72 timer. Askorbinsyre givet alene havde ingen virkning, heller ikke når den blev givet sammen med flavoner.

– C. Kandaswami, et al. Ascorbic Acid-enhanced Antiproliferative Effect of Flavonoids on Squamous Cell Carcinoma in Vitro, Anticancer Drugs, 4(1), February 1993, p. 91-96.

__

Denne oversigtsartikel over forholdet mellem C- og E-vitamin og cancer omtaler forsøg som antyder, at indtagelse af fødevarer der indeholder C-vitamin forbindes med en nedsat risiko for mavecancer og cancer i spiserøret.

Tilskud med C-vitamin har vist sig at kunne hæmme nerve-, lunge-, nyre- og hudcancer. Forsøg har også vist, at C-vitamin er i stand til at hæmme tumorcellevækst og carcinogenfremkaldt DNA-skade. In vitro og dyreforsøg har vist, at C-vitamin hæmmer udviklingen af carcinogene nitrosaminer.

– L.H. Chen, et al. Vitamin C, Vitamin E and Cancer, Anticancer Research, 8(4), July-August 1988, p. 739-748.

__

Tidligere forskning har påvist C-vitamin som cytotoksisk over for neuroblastomceller in vitro og in vivo. I dette forsøg viste askorbinsyre sig at være mere cytotoksisk end Dehydro-askorbinsyre i neuroblastome SK-NSH-celler.

Man opdagede også, at optagelsen af [14C] askorbinsyre og [14C] Dehydro-askorbinsyre blev svækket af gluthathion og diethiothreitol. [14C] Dehydro-askorbinsyre var delvist nedsat reduceret til [14C] askorbinsyre, når denne først var i cellen.

Forfatterne argumenterer for at deres resultater tilføjer støtte til tidligere tiltro til, at askorbinsyre opfører sig som en pro-oxidant indeni neuroblastomceller og de anbefaler brugen af askorbinsyre ved behandling af neuroblastomer.

– S.L. Baader, et al., Uptake and Cytotoxicity of Ascorbic Acid and Dehydroascorbic Acid in Neuroblastoma (SK-N-SH) and Neuroectodermal (SK-N-LO) Cells, Anticancer, 14(1A), January-February 1994 p. 221-227.

__

L-askorbat og dets oxidative produkt dehydro-askorbat har vist sig at være dræbende eller cytotoksisk over for hurtigtvoksende maligne celler, samtidig med at det er mindre giftigt over for ikke-maligne celler.

Det samme sås med D-askorbat og D-isoaskorbat. Supplerende forsøg har vist, at askorbatets indvirkning på cellevækst var et resultat af dets direkte dødbringende effekt, fremfor dets cytostatiske natur.

– P.Y. Leung, et al. Cytotoxic Effect of Ascorbate and its Derivatives on Cultured Malignant and Nonmalignant Cell Lines, Anticancer Research, 13(2), March-April 1993, p. 475-480.

__

Under hensyntagen til den strålebeskyttende virkning af C-vitamin på patienter med nakke- og halscancer bør bemærkes, anbefaler denne afhandling oral indgivelse af askorbinsyre til de nævnte cancerpatienter.

– R. Garcia-Alejo Hernandez, et al., Radioprotective Effect of Ascorbic Acid on Oral Structures in Patients with Cancer of the Head and Neck, Av Odontoestomatol, 5(7), September 1989, p. 469-472.

__

I dette forsøg så man, at doser af 2 mM askorbinsyre havde en stærk cytotoksisk virkning på neuroblastom-, osteosarcom-, rhabdomyosarcom- og retinoblastom-celler dyrket in vitro. Askorbinsyre indgivet i små doser som 0,2 mM vedbliver at være cytotoksisk over for neuroblastom-, osteosarcom- og retinoblastom-celler, men stimulerer væksten af rhabdomyosarcom-celler.

– M. A. Medina, et al. Ascorbic Acid is Cytotoxic for Pediatric Tumor Cells Cultured in Vitro, Biochem Mol Biol Int, 34(5), November 1994, p. 871-874.

__

I dette case-controlforsøg af 723 mavecancerpatienter, opdagede man, at der var et signifikant forebyggende effekt mellem askorbinsyre og risikoen for at udvikle sygdommen.

– C. La Vecchia, et al. Selected Micronutrient Intake and the Risk of Gastric Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prevention, 3(5), July-August 1994, p. 393-398.

__

I dette case-control-forsøg over biopsi-bekræftede cervikal intraepithelial neoplasia (CIN)-patienter, så man at lav C-vitamin fra kosten gav øget cervikal intraepithelial neoplasia.

– J. VanEenwyk, et al. Folate, Vitamin C, and Cervical Intraepithelial Neoplasia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prevention, 1(2), January-February 1992, p. 119-124.

__

Dette forsøg undersøgte virkninger af nitrogenoxid og askorbat på humane hjernetumorceller i kontroller. Resultaterne viste, at kombinationen af nitroprussid og askorbat kunne være en effektiv tilgang til behandlingen af hjernetumorer.

– Y.S. Lee and R.D. Wurster. Potentiation of Anti-Proliferative Effect of Nitroprusside by Ascorbate in Human Brain Tumor Cells, Cancer Letters, 78(1-3), April 1, 1994, p. 19-23.

__

Dette forsøg opdagede, at de cytotoksiske virkninger af askorbinsyre på to følsomme lymfocyt-tumorer og cellelinier var afhængig af dosering og tid. Forfatterne foreslår, at tilstedeværelsen af lymfocytlinier med forskellig følsomhed over for askorbinsyre måske bør overvejes i en brugbar model i undersøgelsen af C-vitamins indvirkning på cancerceller.

– T.L. Kao, et al. Inhibitory Effects of Ascorbic Acid on Growth of Leukemic and Lymphoma Cell Lines, Cancer Letters, 70(1-2), June 15, 1993, p. 101-106.

__

I dette forsøg så man, at C-vitamin havde to forskellige virkninger på mutational specificitet af 6 antineoplastiske medikamenter. Forfatterne anfører, at sådanne resultater er signifikante med hensyn til den kliniske forebyggelse af tumorer,

– Z.Z. Zhao and M.T. Huang. A Study of Vitamin Inhibition on the Mutagenicity of the Antineoplastic Drugs, Chung Hua Yu Fang I Nsuch Tsa Chih, 26(5), September 1992, p. 291-293.

__

I forlængelse af at DES eller østradiol-behandlede syriske han-hamstre, der er blevet givet tilskud med C-vitamin har vist sig at hæmme nyre-carciogenese, blev virkningerne af indgivet C-vitamin på en række biokemiske markører i forhold til nyre-carciogenese undersøgt. Resultaterne tyder på, at C-vitamin hæmmer østrogen-fremkaldt carciogenese ved at formindske koncentrationer af østrogen-quinonmetabolitter og deres DNA-addukter.

– J.G. Liehr, et al. Mechanism of Inhibition of Estrogen-Induced Renal Carcinogenesis in Male Syrian Hamsters by Vitamin C, Carcinogenesis, 10(11), November 1989, p. 1983-1988.

__

43 patienter blev behandlet med orale tilskud af C-vitamin. Behandling med C-vitamin hos patienter med en normal maveslimhinde resulterede i en forhøjelse af intragastriske askorbatniveauer i alle tilfælde. C-vitamintilskud formindskede DNA-skade i maveslimhinden hos 28 ud af 43 patienter, hvilket antyder, at C-vitamin muligvis spiller en beskyttende rolle imod angreb af mavecancer.

– G.W. Dyke, et al., Effect of Vitamin C Supplementation on Gastric Mucosal DNA Damage, Carcinogenesis, 15(2), p. 291-295.