Stor ståhej for ingenting

12. februar 2019

Man kunne med rette benytte ovennævnte Shakespeare-titel om en nyligt publiceret artikel (1), som angiveligt skulle vise, at antioxidanter forringer effekten af kemo- og strålebehandling af brystkræft hos kvinder efter menopausen.

Det skal siges med det samme, at ovennævnte på ingen måde er afklaret, men også, at der er meget forskning, der peger i hver sin retning.

Ovennævnte publikation bidrager ikke til yderligere afklaring bl.a. på grund af dens svage design.

Der er tale om en interview-undersøgelse, hvor man har brugt data fra ”Mamma Carcinoma Risk Factor Investigation”, et studie (2), som blev publiceret for mere end 10 år siden til belysning af risikoen ved postmenopausal hormonterapi.
Trods den aktuelle interview-undersøgelses svagheder, blev resultatet udbasuneret på TV forleden som den helt store sensation og med en overskrift, der hed:

Ny forskning: Kosttilskud kan sprede brystkræft
Tyske forskere har fundet ud af, at antioxidanter fra kosttilskud kan forværre brystkræft hos kvinder. Kræftens Bekæmpelse er bekymret.
Det har i årevis været diskuteret om kosttilskud med antioxidanter er godt for helbredet eller ej. Særligt for patienter med kræft. Og nu slår et nyt tysk studie fast, at det er decideret farligt for kvinder med brystkræft.”

Nej nej og atter nej.
I nærværende studie findes der intet belæg for disse dramatiske udsagn.
Dette studie slår ikke noget som helst fast.

Og forfatternes egen konklusion er langt mere forsigtig end ovennævnte.
Forfatterne selv skriver:

”Our data do not support an overall association of postdiagnosis supplement use with prognosis in postmenopausal breast cancer survivors. Our results, together with other clinical and experimental evidence, suggest that during breast cancer treatment antioxidants should potentially be used with caution.”

De fraråder altså ikke en gang antioxidanter under kemo- og strålebehandling. De maner blot til forsigtighed.

Se det var jo en helt anderledes fornuftig og forbeholden konklusion.

Normalt bliver tysk forskning forbigået med et skuldertræk herhjemme, og det samme gælder interview-undersøgelser. Men denne gang kan det bruges til fremme af egne synspunkter, -og det bliver det så sandelig.

Der er mange ting, der slår den opmærksomme læser ved denne artikel, og ved nærlæsning er det svært ikke at finde forfatterne forudindtagede, for eksempel i deres selektion af tidligere forskning på området.

En interview-undersøgelse uden blinding hverken her eller der, er jo ikke den mest valide forskning, og kan slet ikke sammenlignes med prospektiv, randomiseret, kontrolleret forskning (RCT’s).

Man har spurgt ca.2000 brystkræftpatienter om de tog antioxidanter før og/eller efter diagnosetidspunkt og under kemo- og strålebehandling.

De skulle svare positivt, blot de havde taget et eller andet tilskud 3 dage om ugen i et år på et givet tidspunkt. En aktiv bruger havde taget et tilskud mindst 3 dage om ugen i 6 måneder før og efter diagnosen.

Udtrykket ”supplement” og ”antioxidant” bliver brugt meget lemfældigt, men dog med en tendens. Når der tales bredt om undersøgelse, statistik og forbrug, bruges udtrykket ”supplements”, men når der tales om brugen sammen med kemo- og strålebehandling, bruges udtrykket ”antioxidants”, hvad det så dækker her. Man har nemlig været nødt til at udvide begrebet antioxidanter med andre tilskud, for at opnå tilstrækkelig statistisk styrke til lige netop at snige sig over signifikans-grænsen.

Om dette skriver forfatterne i artiklen: ”The main exposures of interest included postdiagnosis use (no postdiagnosis use, postdiagnosis use, current use) of any type of supplement; specific supplements, such as magnesium and calcium; and supplement group, such as antioxidants, in which there was adequate statistical power to conduct analyses. Only a few women reported postdiagnosis use of multivitamins, vitamins A, -C, -E, zinc and selenium, and therefore they were collectively evaluated together as antioxidants in all our analyses.”

Ud over at man har klasket det hele sammen som én stor gruppe, man kalder antioxidanter, så fremgår hverken dagsdosis, enkeltdosis eller præparattype.

Studiet er svagt, har et usikkert resultat, og forfatterne er kloge nok til at nøjes med en forsigtig konklusion, som taler for sig selv.

Misinformationen opstår, når denne undersøgelses konklusion bliver udbasuneret som den endelige sandhed i danske medier.

En seriøs forsker ville afholde sig fra så bombastiske udtalelser.
Claus Hancke

Litt:

  1. Jung AY et al. Antioxidant supplementation and breast cancer prognosis in postmenopausal women undergoing chemotherapy and radiation therapy. Am J Clin Nutr 2019;109:69–78.
  2. Flesch-Janys D, Slanger T, Mutschelknauss E, Kropp S, Obi N, Vettorazzi E, Braendle W, Bastert G, Hentschel S, Berger J. Risk of different histological types of postmenopausal breast cancer by type and regimen of menopausal hormone therapy. Int J Cancer 2008;123(4):933–41.

D-vitamin beskytter mod tyktarmskræft

26. januar 2010

Et kæmpestort europæisk studie bekræfter nu, at D-vitamin kan sænke risikoen for tyktarmskræft med 40%.

Vitalrådet har i flere tidligere nyhedsbreve refereret videnskabelige undersøgelser, som viser at D-vitamin kan sænke risikoen for kræft, og vi er endda af journalister blevet kraftigt opfordret til at trække disse udsagn tilbage. Det har vi heldigvis ikke gjort.

British Medical Journal offentliggjorde for et par dage siden verdens største undersøgelse nogen sinde af sammenhængen mellem kost og helbred, det såkaldte EPIC-studie, og dette er kun ét af mange resultater, vi vil få at se i den nærmeste fremtid fra dette enorme studium.

Mere end en halv million primært raske mennesker fra ti europæiske lande har været nøje undersøgt og fulgt igennem 10 år af forskere fra hele Europa.

Deltagerne har udfyldt detaljerede kostskemaer, og de er blevet kontrolleret med blodprøver for at kortlægge deres ernæringstilstand.

På analysetidspunktet var der forekommet 1.250 tilfælde af tyktarmskræft og efter sammenligning med raske fandt forskerne, at de som lå lavest i D-vitamin i blodet havde væsentligt højere risiko for at få denne kræftform.

I modsætning til mange andre studier udmærker dette sig ved at være prospektivt. Altså fremadskuende fra starttidspunktet, hvor man tager udgangspunkt i en gruppe raske mennesker. Det udmærker sig også ved at være fra så mange forskellige lande, kulturer og – ikke mindst – madkulturer.

D-vitamin får vi jo først og fremmest fra Solen, og en lille smule fra kosten. Danskere er ikke de flinkeste fiskespisere, og meget af den fisk, vi spiser er farmede og indeholder derfor ikke de fedtsyrer og andre stoffer, vi tror, de indeholder.

Så vi er tilbage ved Solen som den vigtigste naturlige kilde til D-vitamin.

Imidlertid har nogen af vore forfædre af uransagelige grunde fundet på at bosætte sig nord for Alperne, og det medfører, at middagssolen kun i 3-4 måneder om året står højt nok på himlen til at danne tilstrækkeligt D-vitamin i huden (hvis vi da har kolesterol nok).

Så vi må altså dyrke Solbad, når den står højest, altså midt på dagen, uden solcreme, og derfor også kun en halv time, så vi ikke risikerer forbrænding.

Hvis det bliver for indviklet, så kan man jo også bare snuppe en D-vitamin kapsel som tilskud. Det er måske lidt nemmere, og det kan man gøre hele året.

Dosis er noget omdiskuteret og bør ideelt set måles i en blodprøve, men de fleste seriøse forskere ligger mellem 2.000 og 4.000 IE svarende til 50-100 mikrogram dagligt.

Det varer længe før vi igen vil se et så grundigt, multinationalt studie af så mange mennesker over så lang tid.

Derfor er det ikke et hvilket som helst studie. Det har stor validitet og bør rykke ved de kritisable ADT-grænser, vi har i dag.
Vitalrådet.


Litt:

Jenab, M. et al (2010). Association between pre-diagnostic circulating vitamin D concentration and risk of colorectal cancer in European populations: A nested case-control study BMJ, 340 (jan21 3)
Kan hentes direkte på: www.bmj.com/cgi/content/abstract/340/jan21_3/b5500
www.bmj.com

Sidste nyt om selen

12.  januar 2010

Der forskes på livet løs i udnyttelse af selen mod kræft.
Offentligheden hører ikke meget til det, men her er et udpluk af seneste nyt.

Manglen på TV- og avisinformation kan give det indtryk, at der er stille om antioxidanters rolle i sygdomsbekæmpelse. Det er der ikke. Manglen skyldes alt overvejende den censur, man har indført. Alene om selen, en af de vigtigste antioxidanter, blev der i 2009 offentliggjort mere end 900 videnskabelige artikler. Her skal omtales et udpluk af den senere tids artikler om selen i kampen mod kræft.

Et berømt forsøg på at vise, om antioxidanter beskytter mod kræft blev i årene 1985-91 udført i den kinesiske Linxian-provins. Knap 30.000 deltog i forsøget, der viste stærkt fald i kræftrisiko hos dem, der fik tilskud af selen (50 mikrogram) samt E-vitamin og betakaroten (hhv. 30 og 15 mg). Nu har man opgjort, hvordan det var gået deltagerne 10 år senere (2001). Selv så længe efter var der forholdsvis flere overlevende i denne gruppe end blandt dem, der fik andre tilskud (f.eks. A-vitamin + zink, som ikke gavnede). Især havde gruppen nedsat forekomst af kræft i mavesækken, men det var deltagere under 55 år, der havde størst gevinst – man skal undgå mangel fra ungdommen af.

Tilsyneladende modsiges dette resultat af et andet berømt forsøg, SELECT-forsøget, der er udført i USA. Her viste det sig, at man ikke kunne forebygge kræft i prostata ved hjælp af selen, E-vitamin eller en kombination af begge dele. Forsøget var stort anlagt, og resultatet en kæmpe skuffelse.

En af verdens førende selen-specialister, Margaret Rayman, gjorde imidlertid for et par måneder siden opmærksom på, hvad der egentlig er indlysende: Tilskud af selen nytter ikke, hvis man får nok i forvejen! Det får man som hovedregel i USA, hvor man typisk får 3-4 gange så meget selen i kosten som i Danmark. Tilstrækkeligt med selen er en forudsætning for, at kroppen kan danne nok af de enzymer, som man formoder beskytter mod kræft. Rayman henviser bl.a. til et andet amerikansk kræftforsøg, hvor man netop så en massiv virkning hos dem, der fik mindst selen, men ingen virkning hos dem, der fik mest.

Tungmetaller neutraliseres
En af veteranerne i selen-forskningen er Gerhard Schrauzer fra San Diego universitetet i Californien. Han har været med i mere end 20 år. Nu gør han opmærksom på, at selen er i stand til at afgifte en lang række giftige metaller, som man under vore civiliserede forhold får i kroppen. Det gælder bly, kviksølv, kobber, cadmium, arsen m.m. Selen inaktiverer disse metaller ved at danne uopløselige forbindelser med dem. Men, siger Schrauzer, man må huske, at samtidig forbruges selenet, så vi af den grund bliver mindre beskyttede mod cancer. I forvejen får vi i Europa for lidt selen, men tungmetaller m.m. forhøjer behovet.

Taylor og medarbejdere har skrevet en artikel om nye fremskridt i selenforskningen. De skriver, at den fornyede interesse for selen hænger sammen med, at anti-kræft-virkningen efterhånden er meget veldokumenteret i dyreforsøg. Det kan man jo notere sig.

Netop på dyr har en forskergruppe fra San Diego universitetet påvist, at virkningen af kemoterapi (cisplatin) mod kræft i tyktarmen forstærkes betydeligt af store tilskud af antioxidanter (A- og E-vitamin samt selen) kombineret med fiskeolie. Gruppen mener, deres resultat berettiger, at der gøres forsøg med mennesker. Resultatet er meget spændende, for kræftlæger her i landet fraråder ofte i stærke vendinger patienterne at forene antioxidanter med kemoterapi. Begrundelsen for denne advarsel har hidtil været uklar.

Selen og kemoterapi
Forskere fra Karolinska sygehuset i Stockholm fastslår også uden videre, at det er veldokumenteret, at selen forebygger kræft. De beskriver adskillige forsøg, der har vist, at selen har stærke anti-cancer-virkninger – specielt over for kræft, som ikke mere reagerer på kemoterapi. Normale celler tager ikke skade af de selen-doser, der skal til!

Italienske forskere gør dog opmærksom på, at man også kan få for meget selen (men i Danmark skal man tage ca. to selentabletter om dagen for alt i alt at få det samme som en typisk amerikaner). De anfører, at høje doser kan øge risikoen for sukkersyge, en påstand, der dog er omstridt.

I Holland har man, lige som i Kina, interesseret sig for selen og kræft i spiserøret. Mere end 120.000 personer, der i 1968 var 55-69 år gamle, afleverede den gang en portion negleklip fra storetæerne. 16 år senere konstaterede man så, hvem og hvor mange der i mellemtiden havde fået kræft i spiserør eller mavesæk. Derpå målte man indholdet af selen i de pågældendes negle og sammenlignede med indholdet hos raske. Man fandt, at risikoen for de to kræftformer var betydeligt større hos dem, der kun havde små mængder selen i neglene, og dermed i kroppen.

Et pudsigt forsøg er udført i Japan. Her dyrkede forskere broccoli-spirer i et selenrigt miljø, så spirerne fik et ekstra indhold af selen. I et laboratorieforsøg undersøgte man så spirernes virkning på kræftvæv fra prostata. De berigede spirer hæmmede kræftvæksten klart bedre end normale spirer. Nu foreslår japanerne, at mænd spiser den slags spirer for at undgå kræft i prostata.

Endelig nævner andre japanere, at det er velkendt, at selen kan slå kræftceller fra mennesker ihjel, men nøjagtigt hvordan det sker, er endnu uklart. De er nået frem til, at i hvert fald en del af virkningen skyldes, at selen sætter kræftcellerne i gang med at dø ved hjælp af samme mekanisme (apoptose) som når normale celler skal udskiftes og dø. Sådan en mekanisme er jo nødvendig, eftersom næsten alle normale celler deler sig hele tiden. Der ville hurtigt blive dobbelt så mange, og vi ville vokse i det uendelige, hvis udslidte celler ikke blev sat i afgang.

Som det ses, er forskningen rigtigt levende. Meget af vor viden om selen er opnået inden for de aller seneste år. Mere følger utvivlsomt.
Niels Hertz.


Referencer

  1. Qiao YL et al. Total and cancer mortality after supplementation with vitamins and minerals: follow-up of the Linxian General Population Nutrition Intervention Trial. J Natl Cancer Inst. 2009 Apr 1;101(7):507-18. Epub 2009 Mar 24.
  2. Lippman SM et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009 Jan 7;301(1):39-51. Epub 2008 Dec 9.
  3. Rayman MP. Selenoproteins and human health: insights from epidemiological data. Biochim Biophys Acta. 2009 Nov;1790(11):1533-40. Epub 2009 Mar 25.
  4. Schrauzer GN Selenium and selenium-antagonistic elements in nutritional cancer prevention. Crit Rev Biotechnol. 2009;29(1):10-7.
  5. Taylor D. Recent developments in selenium research. Br J Biomed Sci. 2009;66(2):107-16; quiz 129.
  6. Ma H. Bi Efficacy of dietary antioxidants combined with a chemotherapeutic agent on human colon cancer progression in a fluorescent orthotopic mouse model. Anticancer Res. 2009 Jul;29(7):2421-6.
  7. Selenius M. Selenium and selenoproteins in the treatment and diagnostics of cancer. Antioxid Redox Signal. 2009 Sep 21. [Epub ahead of print]
  8. Vinceti M. Risk of chronic low-dose selenium overexposure in humans: insights from epidemiology and biochemistry Rev Environ Health. 2009 Jul-Sep;24(3):231-48.
  9. Steevens J. Selenium status and the risk of esophageal and gastric cancer subtypes: the Netherlands cohort study. Gastroenterology.. [Epub ahead of print]
  10. Abdulah R. Selenium enrichment of broccoli sprout extract increases chemosensitivity and apoptosis of LNCaP prostate cancer cells. BMC Cancer. 2009 Nov 30;9:414.

www.cancer.gov
jama.ama-assn.org
ar.iiarjournals.org
www.bjbs-online.org
www.liebertpub.com/products/product.aspx
www.ehjournal.net
www.gastrojournal.org
www.biomedcentral.com/bmccancer/

Selen hjælper stadig mod kræft

26. januar 2009

Et kæmpemæssigt amerikansk forsøg viste, at tilskud af selen ikke hindrer kræft i prostata. Men resultatet gælder kun, hvis man får masser af selen i forvejen.

Det vakte håb og optimisme for 12 år siden, da amerikaneren Larry Clark kunne fortælle, at mineralet selen forebygger kræft, navnlig kræft i prostata, den næst hyppigste årsag til død af kræft hos mænd. Han måtte standse sit forsøg før tid, da han erfarede, at langt færre selenbehandlede end placebobehandlede (placebo: Snydepiller) fik kræft.

Nu har man standset et andet, langt større, selenforsøg, før tid. Også det var med selen. Også her var man interesseret i virkningen mod prostatakræft. Også dette forsøg foregik i USA. Men SELECT, som det hed, viste desværre, at selen var uden virkning. Man kunne endda ikke udelukke en, ganske vist meget lille, skadevirkning. Derfor standsede man det.

I mellemtiden har man også set nærmere på Clark’s forsøg. Var det nu så overbevisende, som man først troede? Med sine 1312 deltagere var det ikke nær så stort som SELECT, hvor 35.000 deltog. Nok så vigtigt var, at den afsluttende rapport, som kom i 2003, viste, at fordelen var mindre end først troet. En del tilfælde af prostatakræft blandt de selenbehandlede var af forskellige grunde blevet overset.

Tilbage stod en statistisk sikker fordel blandt dem, der ved forsøgets begyndelse havde mindst selen i blodet og samtidig med størst sikkerhed ikke havde begyndende kræft i prostata. Det sidste kunne man slutte af, at de havde meget lave værdier af PSA (Prostata-Specifikt-Antigen) i blodet. I denne gruppe var hyppigheden af kræft i prostata, mens forsøget stod på, tre gange mindre end i placebogruppen.

Mere selen i USA
Spørgsmålet er nu, om det langt større SELECT-forsøg annullerer Clark’s forsøg. Det er tilsyneladende den almindelige mening, som den f.eks. kommer til udtryk i lederen i samme nummer af det amerikanske lægetidsskrift, JAMA, hvor SELECT blev publiceret. Indtil videre bør læger ikke anbefale selen som forebyggelse mod prostatakræft, hedder det.

Og dog kan man med god ret nå til den diametralt modsatte konklusion: Der er al mulig grund til at tro, at selen forebygger kræft i prostata, og antageligt også anden kræft.

Sagen er, at amerikanere, men ikke alle amerikanere, får langt mere selen i kosten end vi andre. I Clark’s forsøg var deltagerne udvalgt på baggrund af, at de gennemgående fik forholdsvis lidt selen i kosten, efter amerikanske forhold. To tredjedele havde mindre end 122 mikrogram selen pr. liter serum. I SELECT havde kun hver femte så lave værdier. Det er med andre ord tænkeligt, at de fleste SELECT-deltagere på forhånd fik så rigeligt med selen, at yderligere tilskud ikke gavnede dem. I Danmark får stort set alle mindre selen end deltagerne i både det ene og det andet forsøg. Vores værdier ligger typisk på 80 mikrogram/liter.

Dette stemmer fortrinligt med, at helt utroligt få deltagere døde af prostatakræft under forsøget. Statistisk ville man have ventet 75-100 dødsfald af denne grund i løbet af de 5,6 år forsøget varede. Men der døde kun én (!).

En medvirkende grund kan have været, at langt hovedparten af deltagerne i SELECT på egen hånd fik foretaget PSA-måling en gang om året. Eventuel prostatakræft blev derfor opdaget og behandlet tidligt. På den anden side har andre undersøgelser vist, at årlig PSA-måling ikke nedsætter dødeligheden. Derfor anbefales det ikke i Danmark.

Trods standsningen af SELECT bør man som dansker stadig huske på, at den forskning der vedrører os – som modsat amerikanerne får meget lidt selen i kosten – taler for, at tilskud af 1-2 selentabletter om dagen nedsætter risikoen for prostatakræft til en tredjedel.
Niels Hertz.


Referencer:

1. Lippman SM et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers. JAMA online December 9, 2008: E1-E13
2. Gann PH. Randomized trials of antioxidant supplementation for cancer prevention. JAMA online December 9, 2008: E1-E2.
3. Selenium supplementation, baseline plasma selenium status and incidence of prostate cancer: An analysis of the complete treatment of the Nutritional Prevention of Cancer Trial. BJU Int. 2003;91:608-12.

jama.ama-assn.org
www.bjui.org

Vitamin-C bremser kræftvækst

13. august 2008

Mere end 30 års erfaring har vist kræfthæmmende effekt af vitamin-C i såvel reagensglasforsøg, dyreforsøg som humanforsøg.

Alligevel anser Kræftens Bekæmpelse det ikke for acceptabelt at anvende endnu.

Velkendt effekt på mennesker
Allerede i 1936 publicerede en ung reservelæge på Blegdamshospitalet i Ugeskrift for Læger et forsøg på to leukæmipatienter, hvor sygdommen bedredes på behandling med vitamin-C (1). Den unge reservelæge var den senere så navnkundige professor i pædiatri, Preben Plum.

For 40 år siden fandt forskere første gang, at vitamin-C selektivt dræber kræftceller i tumorer (2), og allerede 7 år efter kunne nobelpristageren Linus Pauling og den skotske kirurg Ewan Cameron publicere et studie, hvor de havde konstateret en hidtil uset overlevelsestid for kræftpatienter behandlet med vitamin-C (3), og de kunne reproducere resultaterne et par år senere (4).

Mayoklinikken i USA lagde hurtigt låg på debatten med et studie på kræftpatienter med meget små doser vitamin-C givet som tabletter, hvor man som bekendt ikke kan indtage ret meget, før man får diarré; –kroppens naturlige ”overløbsventil”.

I 1982 kunne japanske forskere reproducere Pauling og Camerons usædvanligt lange overlevelse for kræftpatienter på Vitamin-C (5).

Siden har der været publiceret talrige både dyre- og humanforsøg med behandling af kræft med vitamin-C.

Det nye gennembrud
For nogle år siden begyndte man på National Institute of Health i USA at se de gamle forsøg efter i sømmene, og fandt det relevant at efterprøve dem, og i 2006 publicerede man et stort anlagt laboratorieforsøg, der viste, at når man udsætter kræftceller for C-vitamin i de høje doser, som kan opnås ved intravenøs indgift, så medfører det øget celledød hos cancercellerne, vel at mærke uden at skade de normale celler(6).

Dette ansporede NIH til at gå videre, og i sidste uge hørte vi så om deres sidste publikation (7), hvor de havde vist betydeligt svind i tumorstørrelse hos mus med implanterede kræftsvulster, som blev behandlet med intravenøs vitamin-C.

Den nye skepsis
Nu skulle man jo tro, at disse nyheder blev modtaget med begejstring og optimisme i en organisation som Kræftens Bekæmpelse, hvis fremmeste mål vel bedst beskrives i foreningens navn; -men nej.

Vi ser i dagens BT, at Anja Olsen fra Kræftens Bekæmpelse, som ellers forsker i kost- og livsstilsbetydning for kræft absolut ikke er begejstret.

Hun siger til BT: ”Det er etisk på kanten, når nogle behandler med C-vitamin. Nye behandlinger skal godkendes efter helt faste regler, hvilket blandt andet betyder, at der skal udføres forskning baseret på mennesker. Før dette er gjort, ved vi ikke, om det virker, ligesom vi ikke kan udelukke bivirkninger, siger hun.”

Det er naturligvis let for en forsker i Kræftens Bekæmpelse at kræve mere forskning. Det er jo det Kræftens Bekæmpelse laver. Og hvor er det let at bruge mere tid på forskning, når man ikke fejler noget. Men her knækker filmen.

Kræftens Bekæmpelse må vågne op
For forskere langt fra patienter og for administratorer bag lukkede døre er det naturligvis vanskeligt at forestille sig; men som enhver praktiserende læge ved, så er tidsfaktoren for en kræftpatient af helt andre dimensioner end for raske.

Den patient, som har terminaltilskud, fordi ”yderligere behandling er udsigtsløs”, har ikke en tidsramme på flere år, før det viser sig om en behandling virker eller ej. Han kan ikke sige ”lad os vente og se”, for så får han aldrig at se.

Han søger en udvej til at forlænge livet og tilkøbe sig lidt ekstra tid. Skal han ikke have den mulighed? Og er det ikke bedre, at han vælger en behandling, som hviler på evidens end alt muligt andet?

Tilmed står vi med en behandling, som igennem 10-15 års brug har været fri for bivirkninger, og en behandling, som har talrige både dyreforsøg og humanforsøg som evidensgrundlag.

Vågn op KB, og pak jeres moraliseren ned. I har ikke noget at have den i.

Danmark har topplacering i kræftforekomst og bundplacering i kræftbehandling.

Flere klinikker
En bivirkningsfri kræftbehandling, som selektivt rammer kræftceller uden samtidigt at skade normale celler, er den ideelle kræftbehandling.

Når det en gang siver ind i det offentlige sundhedsvæsen og i Kræftens Bekæmpelse, hvor god en palliativ og livsforlængende behandling Vitamin-C kan være, så må vi håbe, at der vil blive etableret store ambulatorier, så denne behandling i fremtiden kan blive et gratis tilbud til kræftpatienter i Danmark.
Vitalrådet.

 

Litteratur:
1. Plum P. Thomsen S. (1936) Remission under forløbet af akut aleukæmisk leukæmi iaggtaget i to tilfælde under behandling med ascorbinsyre. Ugeskr Læger (98):1062-67.
2. Benade L. Howard T. Burk D. (1969) Synergistic killing of Ehrlich ascites carcinoma cells by ascorbate and 3-amino-1, 2, 4, -triazole, Oncology, 23, 33–43.
3. Cameron E. Pauling L. (1976) Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci USA, 73, 3685–3689 .
4. Cameron E. Pauling L. (1978) Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Reevaluation of prolongation of survival times in terminal human cancer, Proc Natl Acad Sci USA, 75, 4538–4542 .
5. Murata A. Morishige F. Yamaguchi H. (1982) Prolongation of survival times of terminal cancer patients by administration of large doses of ascorbate, International Journal for Vitamin and Nutrition Research, Supplement, 23, 101-113.
6. Chen et al. Proceedings of the National Academy of Sciences 20.Sep.2005;102:13604-9
7. NIH News (2008) Vitamin C Injections Slow Tumor Growth in Mice, Embargoed for Release, Monday, August 4,

Selen, diabetes og kræft

25. oktober 2007

Helses oktobernummer rummer en artikel, hvor det i både overskrift og tekst står, at selen øger risikoen for diabetes. Sådan, lige ud ad landevejen; uden nogen tøven eller plads til videnskabelig tvivl.

Artiklen var usigneret og rummede en del fejl, så trods vor respekt for Helses faglighed, forbigik vi først artiklen med et skuldertræk.

Imidlertid har flere af Vitalrådets trofaste abonnenter kontaktet os og spurgt til denne “nye” amerikanske undersøgelse, som refereres i Helse, og vi har derfor lovet at komme med et lidt mere detaljeret billede af de givne data.

Lad os først gøre vore læsere klart, at der ikke er tale om noget “nyt lodtrækningsstudie fra USA”, som det står i Helse. Det er faktisk ti år gammelt.

Saverio Stranges et al. har blot været så tilfredse med forsøget, at de har gravet de gamle tal frem og underkastet dem nye analyser i håb om at finde andre brugbare data, end de primære “endpoints”, som forsøget var designet til at belyse.

Der er tale om et lodtrækningsstudie publiceret i JAMA i 1996 af Larry Clark et al.

Forsøget var designet til at undersøge selen’s evne til at forebygge cancer, og data er indsamlet fra 1983 til 1996.

Dette forsøg var et veludført, dobbelt blindt studie på patienter, som havde haft et basocellulært carcinom, hvilket er en ret godartet hudkræft, som udgør over 90% af alle hudkræfttilfælde. Man ønskede at undersøge, om et tilskud af 200 µg selen dagligt ville nedsætte risikoen for at denne hudkræft kom tilbage.

Forsøget viste ingen signifikant (statistisk sikker) nedsættelse af denne risiko. Der kom endda lidt flere tilfælde, men det var ikke signifikant. Det kunne være tilfældigt.

Derimod var det signifikant, at dødeligheden (og forekomsten) af alvorlige kræfttilfælde faldt med 50% i gennemsnit.

Dødeligheden for lungekræft faldt med ca. 40%, tyktarmskræft med ca.60% og prostatakræft med over 60%.

Særligt interessant for os danskere var, at prostatacancer faldt med ca. 90% i den tredjedel af forsøgspersonerne, som inden forsøget lå lavest i selenindhold i blodet. Det er interessant for os, fordi denne gruppe havde samme selenindhold i blodet, som vi har her i Danmark.

Ud fra disse primære endpoints kan vi således ikke forvente, at selen nedsætter recidivfrekvensen af godartet hudkræft, men vi kan til gengæld forvente nedsat forekomst af alvorlige kræftsygdomme med 50% her i Danmark, og hvad prostatakræft angår, kan denne sygdom næsten udryddes. Dette vil i Danmark kunne spare 15.000 kræftdødsfald hvert år, hvis Larry Clarks undersøgelse står til troende og kan reproduceres.

Se dette var de primære resultater af dette studie, som blev publiceret i JAMA i 1996.

Dette må man ikke glemme, når man ti år senere vrider forsøgsresultaterne for yderligere oplysninger.

I Stranges nye artikel har man, baseret på de gamle tal, konstateret, at der var en lille overvægt i forekomsten af diabetes-2 i selengruppen. Den statistiske vægt er ikke høj.

Hvis der havde været blot 3 flere tilfælde af diabetes i placebogruppen, så var der ikke signifikans.

I øvrigt er dette resultat af mindre betydning for os her i Danmark, idet det ikke gjaldt den gruppe, som havde selenniveau på linie med vort. Den let øgede forekomst af diabetes var kun at finde i den tredjedel af forsøgspersonerne, der lå højest i selenindhold i blodet. Altså mere af interesse for f.eks. japanere, som spiser omkring 400µg selen dagligt i deres kost. Japanere er i øvrigt verdens længst levende befolkning.

I forsøgets gennemsnitlige 7,7 års observationstid forekom i alt 97 tilfælde af type-2 diabetes, hvilket er det samme som i normalbefolkningen. Men de var fordelt med 58 i selengruppen og 39 i placebogruppen.

Dette resultat var ikke signifikant med hensyn til risiko, men forfatterne nedbrød derefter i percentiler, hvor de fandt svag signifikans (P=0,038) for øget risiko i den undergruppe, der lå højest i selen, men ikke i de andre grupper.

Da gennemsnitsrisikoen for de to grupper var som i normalbefolkningen, og forfatterne i deres konklusion anså selen som en risikofaktor, så må man jo logisk set slutte, at placebo nedsætter risikoen for diabetes.

Da dette selvfølgelig er noget sludder, er der også den mulighed, at statistikken er så svag, at man må tvivle på sikkerheden i denne tendens, og afvente den store SELECT- eller PRECISE-undersøgelse på 40.000 mennesker med flerstrenget dosering, før man kan slutte noget som helst om selen og diabetes.

Der er imidlertid også svagheder i dette efterstudie af Larry Clarks forsøg, hvilket forfatterne også selv indrømmer. Diabetes-diagnosen er oplyst af patienten selv og ikke klinisk verificeret, og der er nogen mystik omkring BMI, idet der ikke var nogen forskel i risiko hos folk med et BMI over 27. Dette giver forfatterne ingen forklaring på, men de skriver da også ærligt, at “a few more cases of diabetes in the placebo group would attenuate the main effect of selenium treatment and produce null findings”.

Imidlertid er den værste fejl ved en sådan efterrationalisering af et gammelt studie, at det oprindelige forsøg slet ikke var designet til at afdække disse ting. Herved har man ikke fået meget vigtige “confounding data” med. -Altså data som skal sikre, at der ikke er forskel på grupperne med hensyn til f.eks. familiær forekomst af diabetes, fedtfordeling og fysisk aktivitet.

Man bør være meget forsigtig, når man senere laver statistik på sekundære endpoints, som er indført efter et forsøgs afslutning.

Og specielt bør man være forsigtig med alt for skråsikre konklusioner, som i Helse.
Claus Hancke


Referencer:

  1. Stranges S et al. Effects of Long-Term Selenium Supplementation on the Incidence of Type 2 Diabetes. Ann Intern Med.2007;147:217-223.
  2. Clark L et al. Effects of Selenium Supplementation for Cancer Prevention in patients with carcinoma of the skin. JAMA 1996;276:1957-63.

www.annals.org
jama.ama-assn.org

C-Vitamin hæmmer kræft, men hvordan

18. september 2007

Ny forskning åbner ny teori om hvordan C-vitamin hæmmer cancervækst.

Efterhånden er der ophobet temmelig meget forskning, som tyder på, at C-vitamin har en ret markant hæmmende virkning på kræftcellers vækst.

Ved højdosis-behandling med C-vitamin er man nogenlunde sikker på den biokemiske effekt, idet C-vitaminet i denne dosering er pro-oxidant over for cancerceller. Det skaber altså øget fri-radikal belastning i cancercellerne og virker derved som en direkte cellegift på disse.

Men i moderate doser – altså det man kan spise sig til – er C-vitamin jo en anti-oxidant, og selv disse moderate doser af C-vitamin har vist en hæmmende effekt på cancercellernes vækst.

Man har derfor troet, at der var tale om, at C-vitaminet blokerede de frie radikaler, som skabte mutationer i cellerne, og at der således var en DNA-beskyttende virkning involveret.

Dette er formentlig ikke hele sandheden.

For mange år siden var den kendte professor Warburg blandt de første, som hævdede, at kræftceller vokser i iltfattigt væv. I dag er det almen viden, men der har været mangelfuld viden om hvordan. For ti år siden fandt Gregg Semenza på Johns Hopkins University, at cancercellerne er afhængige af et protein, HIF-1 (hypoxi induceret faktor), som kan hjælpe cellerne ved at kompensere for den manglende ilt i vævet således, at cancercellerne kan konvertere sukker til energi uden brug af ilt. Desuden katalyserer HIF-1 dannelsen af nye blodkar, så de hungrende cancerceller kan få friske forsyninger. Hvis en cancer tilmed vokser agressivt, vil den hurtigt opbruge al ilten og således blive helt afhængig af HIF-1-proteinet. Dette HIF-1 protein er igen afhængigt af tilstedeværelsen af frie iltradikaler, som er nødvendige for mange processer i kroppen. Imidlertid vil en kraftig antioxidant som C-vitamin eliminere dette overskud af frie iltradikaler, således at HIF-1 bliver ineffektiv, hvorved cancervæksten hæmmes.

Denne nye teori baseres på et forsøg af et forskerteam ved onkologisk center på Johns Hopkins University i samarbejde med Dean Felsher fra Stanford.

De ville undersøge antioxidanternes rolle ved cancervækst og fandt til deres store overraskelse, at der primært var tale om, at antioxidanterne destabiliserer det protein, som cancervæksten er afhængig af. Og som professor Chi Dang fra Johns Hopkins ganske klogt udtaler: “Ved at afsløre antioxidanternes virkningsmekanisme bliver vi bedre rustet til at optimere deres terapeutiske anvendelse.”
Claus Hancke


Litteratur

HIF-Dependent Antitumorigenic Effect of Antioxidants In Vivo Cancer Cell, Volume 12, Issue 3, 11 September 2007, Pages 230-238Ping Gao, Huafeng Zhang, Ramani Dinavahi, Feng Li, Yan Xiang, Venu Raman, Zaver M. Bhujwalla, Dean W. Felsher, Linzhao Cheng, Jonathan Pevsner et al.

www.cancercell.org

D-vitamin hindrer kræft

26. juni 2007

Et overset, men højst sensationelt, forsøg tyder på, at D-vitamin kunne hindre næsten 80% af al kræft. Vi skal bare have meget mere (1).

Hver tredje dansker dør af kræft, og en verden uden denne frygtede sygdom må forekomme de fleste utopisk. Men hvis et amerikansk forsøg taler sandt, kan vi nærme os det uopnåelige mål med et historisk spring. Vi skal bare have mere – meget mere – D-vitamin, og måske desuden mere kalk. Ifølge forsøget kan man med en kombination af kalk og D-vitamin formindske sin risiko for kræft med rundt regnet 60%. Ikke nok med det: Viser det sig, at man undgår kræft det første år, er risikoen de følgende år nedsat med næsten 80%! Det er svært at nå højere.

Det er ejendommeligt, at en så sensationel nyhed næsten ikke har været offentligt omtalt. Og dog udgår den fra højt respekterede forskere og stammer fra et dobbeltblindt lodtrækningsforsøg med meget høj troværdighed.

Deltagerne i forsøget var 1.180 kvinder med en gennemsnitsalder på 67 år. De er fra Nebraska, der ligger lige så sydligt som Syditalien og får masser af sol. Ikke underligt havde kvinderne på forhånd – gennemsnitligt – gode D-vitaminværdier i blodet.

I forsøget blev denne fordelagtige status hos 446 kvinder forstærket med et dagligt tilskud på ikke mindre end 1.100 enheder (27,5 mikrogram) D-vitamin. Det er godt fem gange så meget som i en almindelig vitaminpille og ca. tre gange det anbefalede til personer over 60. Yderligere fik de 1,5 gram kalk (som karbonat eller citrat), svarende til indholdet i halvanden liter mælk.

Andre 445 kvinder fik kun kalk, og de sidste 288 fik placebo (snydepiller). Hverken kvinder eller forskere vidste, hvem der fik hvad. Man måtte vente i fire år, mens man noterede, hvem og hvor mange der fik kræft.

Resultatet har vi nu. Den gruppe, som fik D-vitamin og kalk, blev i løbet af de fire år udsat for langt færre tilfælde af kræft i end den, der fik placebo. Forskellen var vel at mærke ingen tilfældighed! Den var statistisk uhyre sikker. Størst var den (77% mindre risiko) de sidste tre af de fire år, forsøget varede – ifølge forskerne antageligt fordi nogle af dem, der fik kræft i begyndelsen, allerede havde en uopdaget kræftsygdom ved forsøgets start.

Det kan godt passe
Også de kvinder, der kun fik kalk, havde færre kræfttilfælde (40%). Dette var dog ikke ganske sikkert, statistisk set. Risikoen hos disse kvinder blev heller ikke – som hos dem, der fik både D-vitamin og kalk – lavere efter første år. Det er derfor usikkert, om virkningen af kalk var reel eller skyldtes en tilfældighed.

Omvendt taler mindst to yderligere argumenter for, at D-vitamin faktisk virker. Det ene er, at de kvinder, der før forsøget havde lavest D-vitaminstatus, blev hjulpet mest – deres risiko aftog mest. Også D-vitaminstatus mens forsøget kørte, spillede en rolle. Jo lavere status – trods tilskud – jo større kræftrisiko. Det er det andet argument for, at det virkelig er D-vitamin, det drejer sig om: Hvor meget tilskuddet nytter afhænger af, hvor meget D-vitaminstatus forbedres.
Kan det virkelig passe, at noget så billigt som D-vitamin gavner så meget? Man ved, at vitaminet regulerer mindst 200 gener, af hvilke mange styrer cellernes vækst og grad af specialisering. Dyreforsøg har vist, at mangel på vitaminet fremmer kræftvækst. Man har i mere end 60 år vidst, at kræft er sjældnere i lande, hvor solen står højt på himlen og danner mere D-vitamin i huden. Det er oven i købet gang på gang påvist, at lav D-vitaminstatus og høj kræftrisiko hos mennesker går hånd i hånd (2,3).

Det eneste, man har savnet, er ordentlige forsøg med meningsfulde tilskud, så man kan se forskel på årsag og virkning. Sådan et forsøg har vi nu!

Kvinderne i Nebraska havde før forsøget en typisk D-vitaminstatus (25-hydroxy-vitamin D3 i serum) på 71 nanomol/liter. Det er en ganske fin værdi. Men tilskuddet hævede den til gennemsnitligt 96. Det er højt.

D-vitaminstatus måles på en blodprøve! Det er vigtigst om vinteren, hvor den er lavest. At dømme efter Nebraska-forsøget bør værdien næppe være under 100.
Niels Hertz


Referencer:

  1. Lappe J M et al. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: Results of a randomized trial. Am J Clin Nutr 2007;85:1586-91.
  2. Feskanich D et al. Plasma vitamin D metabolites and risk of colorectal cancer in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:1501-8
  3. Ahonen M H et al. Prostate cancer risk and prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D levels (Finland). Cancer Causes Control 2000;11:847-52

www.ajcn.org
cebp.aacrjournals.org
www.springerlink.com/content/0957-5243

Klar tale om antioxidanter og åreforkalkning

19. december 2006

Sammenhængen mellem åreforkalkning og frie radikaler er meget stærk. Det er ikke modbevist, at de bør bekæmpes. Det er nemlig ikke undersøgt.

Der er som bekendt et problem med antioxidanter: Det er ikke bevist, at de forebygger åreforkalkning eller kræft.

Det er mærkeligt, for der er nærmest fuld enighed om, at det, som antioxidanterne bekæmper, nemlig frie radikaler, er hovedårsagen til disse dræbersygdomme. Hvorfor er deres rygte så ikke bedre?

Der er mange forklaringer. En af dem er, at de har haft dårlig presse. De virker, men svindlere manipulerer med tallene og påstår det modsatte, hævder nogen. Ikke uden grund. For et par år siden måtte bl.a. en dansk forsker til sin fortrydelse meddele, at antioxidanter nedsætter risikoen for kræft med omkring 10%. Det var ganske vist ikke statistisk sikkert, men ærgrelsen var alligevel så stor, at han simpelthen måtte gå i den modsatte grøft: I TV erklærede han frejdigt, at man havde opdaget, at antioxidanter “simpelthen accelererer kræftcellerne”. De var rene giftstoffer, forstod man.

Sagde han virkelig det? Javist! Men mindre grov manipulation foregår også. En yndet metode er f.eks. at ignorere positive resultater. I Motions- og Ernæringsrådets seneste rapport om antioxidanter beskriver man bl.a. den unikke franske SU.VI.MAX-undersøgelse, der viste, at tilskud af antioxidanter nedsætter mænds dødelighed med over en tredjedel! Trods det enestående resultat omtales den overhovedet ikke i konklusionen. Gemt er glemt.

Når SU.VI.MAX er unik, er det fordi, det er det eneste store, mangeårige lodtræknings-forsøg, hvor man har brugt en bred vifte af antioxidanter (C- og E-vitamin, selen, betakaroten og zink) i stedet for kun én eller to. Derved tør man tro, at de frie radikaler virkelig bliver angrebet. Store mængder af kun én antioxidant kan have modsat virkning, dvs. øge mængden af frie radikaler.

Manipulation er én ting, men hvad med selve undersøgelserne? Det billede tegner sig stadig stærkere, at mange af dem antageligt er udført med lidet virksomme antioxidanter i lidet virksomme doser eller kombinationer.

Tænk på åreforkalkning. Der er meget stor enighed om, at åreforkalkning i grove træk skyldes, at frie radikaler ilter det såkaldte LDL-kolesterol, som derpå fremkalder forkalkningen. Derfor bør man logisk set kunne bremse den ved at neutralisere de frie radikaler. Bemærk altså hvad teorien siger: Hvis man neutraliserer de frie radikaler, bremser man åreforkalkningen!

Forkerte undersøgelser
Men desværre er det ikke det, man har undersøgt! Man har ganske vist undersøgt for åreforkalkning, men man har ikke undersøgt, om der blev færre frie radikaler og dermed, om man havde brugt den rette behandling. Hvis forkalkningen aftog, ville man altså ikke kunne vide, om det var af den grund. Bl.a. har man gjort forsøg med E-vitamin uden at måle frie radikaler. Ofte har man end ikke målt, om vitaminet blev optaget fra tarmen, en nødvendig forudsætning for virkning. Når man har målt det, var stigningen i blodet oftest ubetydelig.

Men neutraliserer et tilskud af E-vitamin da ikke altid frie radikaler? Ikke nødvendigvis. Det er nok klogest at kombinere med andre antioxidanter (eks. C-vitamin, selen). I et forsøg, hvor man gav deltagerne op til 2.000 mg – langt mere end i kosttilskud – fandt man overhovedet ingen neutralisering.

Under enhver ordentlig medicinsk behandling kontrollerer man, at medicinen gør, hvad den skal. Når en diabetiker f.eks. får insulin, ved man, at det trænger ud i vævene. Så skal blodsukkeret falde. Det måler man. Selvfølgelig! Men den slags banale målinger mangler i de kliniske forsøg med antioxidanter. Det er hverken undersøgt, om deltagerne på forhånd var belastede med frie radikaler eller om de blev mindre belastede af behandlingen. Det er, som hvis man gav en person insulin, men hverken vidste, om han havde sukkersyge, eller om hans blodsukker faldt.

Hvorfor er det ikke målt? Det skyldes næppe ond vilje, men man har manglet gode målemetoder. Dem har man i højere grad nu.

Frie radikaler ilter som nævnt LDL-kolesterol. Et hold forskere fra Cleveland har nu peget på, at to af iltningsprodukterne er særdeles gode markører for åreforkalkning i hjertets kransårer: 9-HETE og F2-isoprostan. Afhængigt af mængden i blodet kunne to personer med samme alder, køn, blodtryk, rygevaner og kolesterol have vidt forskellig sandsynlighed for stærk åreforkalkning i hjertets kransårer. Hvis den ene lå i højeste fjerdedel mht. F2-isoprostan, mens den anden lå i laveste, var den førstes risiko ti gange større end den andens! En gigantisk forskel.

Omridset af mere rimelige forsøg med antioxidanter og åreforkalkning tegner sig:
Der skal gives en bred vifte af antioxidanter, ikke bare en enkelt.

Deltagerne skal have forhøjede værdier af f.eks. F2-isoprostan. Ellers ved man ikke, i hvilket omfang der er brug for antioxidanter.

Det skal måles, at mængden af eks. F2-isoprostan – som udtryk for frie radikaler – falder under behandlingen. Ellers er forsøget nytteløst.

Intet af dette er endnu gjort. Den kliniske forskning i antioxidanter er i sine barnesko!
Niels Hertz


Referencer:

1. Shishehbor MH et al. Systemic elevations of free radical oxidation products of arachidonic acid are associated with angiographic evidence of coronary artery disease. Free Radical Biology & Medicine 2006;41:1678-83.
2. Hercberg S et al. The SU.VI.Max study. Arch Int Med 2004;164:2335-2342
3. Meagher E et al. Effects of vitamin E on lipid peroxidation in healthy persons. JAMA 2001;285:1178-82.

Med dette nyhedsbrev vil vi gerne ønske vore abonnenter en rigtig
glædelig jul og et godt nytår !

www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/525469/description
jama.ama-assn.org
archinte.ama-assn.org

Selen som kemoterapi

3. oktober 2006

Selen i mammutdoser kan noget, som kemoterapi ikke kan, endda næsten uden bivirkninger. Det vil man nu prøve at udnytte til gavn for svenske kræftpatienter.

Mineralet selen er en meget vigtig antioxidant. Selen – eller rettere de enzymer, det bliver indbygget i – beskytter mod skadelig iltning (oxidation) i organismen, primært inde i cellerne. Derfor formoder mange, at hvis man får selen nok, erhverver man en betydelig beskyttelse mod kræft. Det er der grund til at tro.

Nu tyder et svensk forsøg imidlertid på, at selen kan mere end det. Det kan – i langt større doser – bruges til behandling af kræft. Det kræver så meget selen, at det ikke længere virker som antioxidant, men som det modsatte: Det fremkalder “skadelig” iltning. Det sker dog kun i kræftcellerne. Normale celler går fri. Forsøget kan vise sig at være epokegørende.

Det var den asbest-forårsagede lungesvulst mesoteliom, man undersøgte, men man formoder, at metoden også vil virke mod andre svulster. Endnu er der kun gjort laboratorie-forsøg, men et forsøg med kræftpatienter er umiddelbart forestående. Det foregår på det berømte Karolinska sygehus i Stockholm.

Forsøget gik ud på at behandle celler fra den mest ondartede type mesoteliom, man kender (sarkomatøst mesoteliom) med selen i form af uorganisk selenit. Sarkomatøst mesoteliom er oftest uhelbredelig og svulsten er immun over for kemoterapi. Den kan vokse i lungehinderne, så de bliver op til en cm tykke, og den kan brede sig i lungevævet og sprede sig til andre organer.

Ingen eller kun lette bivirkninger
De kemiske processer, der gør, at selen skader kræftcellerne, men lader normale celler i fred, er komplicerede, men de er allerede vel undersøgt. I grove træk er hemmeligheden den, at kræftceller er dårlige til at forsvare sig mod skadelig iltning. Her har de en akilleshæl. Ideen med det svenske forsøg var at skabe en skadelig iltning inde i cellerne med store mængder selenit, som indeholder kemisk bundet ilt. Det kan normale celler godt tåle. Kræftcellerne bukker under.

Der skal altså meget selen til. Koncentrationen i blodet skal være 7-8 gange så høj som normalt. Men så enorme mængder tåles faktisk forbløffende godt. Mens en dansker får omkring 45 mikrogram selen dagligt i kosten, har forsøg vist, at voksne tåler 70 gange så meget (som gærselen) i lang tid. Kun enkelte fik milde bivirkninger.

Man skal naturligvis ikke eksperimentere med dette på egen hånd. Det er heller ikke nødvendigt, hvis man kun vil forebygge kræft, ikke kurere. Amerikaneren Larry Clark fandt i 1996, at selentilskud stærkt reducerede kræfthyppigheden hos 1.312 personer, der havde deltaget i et syvårigt forsøg. Hyppigheden af kræft i prostata faldt med næsten 2/3. Men det var kun et gennemsnit. De, der fik meget selen i kosten, havde på forhånd kun en lav risiko, som næsten ikke faldt. Men for dem, der normalt kun fik små mængder selen – som en dansker – aftog risikoen for prostatakræft med 90%!

Lyder det næsten for godt? Undersøgelsen var i hvert fald ubestridt af høj videnskabelig kvalitet. I øjeblikket gentages den i et kæmpemæssigt forsøg med ca. 35.000 amerikanske mænd. Det finansieres af det nationale amerikanske kræftforskningscenter (NCI). Mændene får 200 mikrogram organisk selen om dagen.

De skal næppe forvente bivirkninger.
Vitalrådet.

Referencer:
1. Holmgren A. Selenite in cancer therapy: A commentary on “selenite induces apoptosis in sarcomatoid malignant mesothelioma cells through oixidative stress. Free Radical Biology & Medicine 2006;41:862-5
2. Nilsonne G et al. Selenite induces apoptosis in sarcomatoid malignant mesothelioma cells through oxidative stress. Free Radical Biology & Medicine 2006;41:87485
3. Arner E et al. Physiological functions of thioredoxin and thioredoxin reductase. Eur J Biochem 2000;267:6102-09.
4. Reid ME et al. A report of high dose selenium supplementation: Response and toxicities. J Trace Elem Med Biol 2004; 18:69-74
5. Clark LC et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer study group. JAMA 1996;276:1957-63

ees.elsevier.com/frbm/
content.febsjournal.org
www.elsevier.de/jtemb
jama.ama-assn.org