Folinsyre mod hjerneblødning – og for at huske

12. juni 2007

Man skal huske sin folinsyre. Ellers glemmer man den.
Det lyder som sludder, men det er det ikke.

Folinsyre er med til at holde hjernen i form, og er man i underskud, får man måske problemer med at tænke klart og huske, når man bliver ældre.

Folinsyre er det vitamin, kvinder i den fødedygtige alder bør tage (0,4 mg om dagen), med mindre de er 100% garderet mod graviditet. Langt fra alle gør det, selv om folinsyre forhindrer, at barnet dømmes til livsvarig invaliditet på grund af rygmarvsbrok – eller fødes med læbespalte eller læbe-ganespalte! At også detforebygges er såkaldt ny viden (1), hvilket bare vil sige, at det blev påpeget – men ignoreret – for over tyve år siden.

Men folinsyre hjælper altså også på hukommelse og tænkeevne. Hvor ved man det fra? Den engelske neurolog Edward Reynolds påviste det for 40 år siden i en artikel i The Lancet. Han havde vist det på 26 epilepsi-patienter, som var blevet bragt i underskud af den medicin, de fik (2). Når de fik folinsyre, gik det bedre, men det glemte man.

Nu er der nye undersøgelser. En enkelt er dog negativ. Forfatterne til den konkluderede, at folinsyre ikke nytter – den kognitive funktion, altså tænkeevnen, blev ikke bedre hos forsøgsdeltagere, der havde fået 0,4 mg folinsyre om dagen (foruden B12-vitamin, som de var i let underskud med) (3).

Det er der dog en simpel forklaring på: Forsøget varede kun 24 uger. Det er ikke nok, hvilket vil fremgå neden for. Men først et par andre resultater.

I februar kunne man i American Journal of Clinical Nutrition læse, at jo mere udtalt ældre mangler folinsyre, jo værre står det – statistisk set – til med deres kognitive funktion. Sandsynligheden for kognitiv svækkelse var mere end fordoblet hos personer med underskud af folinsyre (4). Dem med underskud er der mange af, for folinsyre findes overvejende i lever og grønne blade, dvs. det som mange skubber til side eller pakker ind i servietten.

20% færre hjerneblødninger
Mangel på folinsyre påviser man i grove træk ved at finde forhøjede blodværdier af stoffet homocystein. Det er en aminosyre, som er giftig for bl.a. blodkarrene og mistænkes for at give åreforkalkning – men som organismen alligevel danner. Normalt neutraliseres den (bl.a.) af folinsyre. Mangler folinsyre, stiger blodets indhold af homocystein.

Også i Sverige har man fundet sammenhæng mellem homocystein og kognitiv svækkelse (5). Her viste det sig, at ældre med dokumenterede hukommelsesproblemer forholdsvist tit havde forhøjet homocystein. Det gjaldt dog kun, når den dårlige hukommelse hang sammen med åreforkalkning, som man jo mistænker homocystein for at fremme!

Oven i dette har hollændere nu i et regulært lodtrækningsforsøg påvist, at tilskud af folinsyre (0,8 mg dgl.) til 50-70-årige – foruden at sænke homocystein – statistisk sikkert forbedrer de “hjernefunktioner, der har tendens til at forfalde med alderen”. Både hukommelse, reaktionsevne og evnen til at tale flydende og hurtigt hjalp det på. Forsøget varede tre år – så meget skal der til (6).

Som om det ikke var nok har en samlet opgørelse af otte lodtrækningsforsøg nu vist, at risikoen for hjerneblødning – som følge af åreforkalkning – gennemgående aftager ca. 20%, når man tager folinsyretilskud. Forsøg, der varede mere end tre år, viste det bedst. Deltagere, der allerede havde haft en hjerneblødning, var mindre beskyttede, og var man så heldig at bo i et land (USA, Canada), hvor fødevarer lovmæssigt bliver beriget med folinsyre, var virkningen selvfølgelig også mindre (7).

Så heldige er vi ikke. Vi må tage tilskud – mens vi husker det. Dosis kunne være 0,4-0,8 mg om dagen.
Niels Hertz


Referencer:

1) Bille C et al. Folic acid and birth malformations. BMJ 2007;334:433-34.
2) Reynolds E. Folate and aging. Lancet 2007;;369:1601.
3) Eussen SJ et al. Effect of oral vitamin B12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B-12 deficiency: A randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2006;84(2):361-70.
4) Haan M et al. Homocysteine, B-vitamins, and the incidence of dementia and cognitive impairment: Results from the Sacramento area latino study on aging. Am J Clin Nutr 2007;85:511-7.
5) Nilsson K et al. Plasma homocysteine is elevated in elderly patients with memory complaints and vascular disease. Dement Geriatr Cogn Discord 2007;23(5):321-6.
6) Durga J et al. Effect of 3-year folic acid supplementation on cognitive function in older adults in the FACIT trial: A randomised double blind controlled trial. The Lancet 2007;369:208-16.
7) Xiaobin Wang et al. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. The Lancet 2007;369:1876-82.

www.bmj.com
www.thelancet.com
www.ajcn.org

Sommersol hindrer sklerose

10. april 2007

Stadig mere støtter teorien om, at D-vitamin kan hindre sklerose. Nyd solen, mens den er der.

Sklerose er en frygtet sygdom. Mange forestiller sig, at det at få sklerose er ensbetydende med et liv i kørestol, og mange har hørt om tragiske eksempler på, hvordan det kan gå. Det er værd at huske, at selv 20 år efter sygdomsdebut kan 75% gå uden støtte. Samtidig er dødeligheden blandt skleroseramte ikke meget større end i den øvrige befolkning.

På den anden side rammer sklerose særligt yngre mennesker og overvejende kvinder. Det vækker uro, at hyppigheden er taget til de sidste 50 år og fortsat tager til. 7.500 danskere har nu sklerose. Det er flere end i Japan, og næsten lige så mange som i Mexico, trods disse landes langt større befolkning.

Sklerose er en “autoimmun” sygdom, dvs. en sygdom, hvor legemets immunforsvar vender sig mod kroppen selv – i dette tilfælde de såkaldte myelinskeder, der omgiver og isolerer nerverne. Rundt regnet hver fjerde med sklerose har også en anden autoimmun-sygdom, f.eks. psoriasis, leddegigt eller stofskiftesygdom.

Kan man forhindre sklerose? Det er fristende at få den tanke, når man ser de enorme geografiske forskelle. I Danmark, Norge, Sverige, Finland, Island, England, Tyskland og Canada er hyppigheden omtrent ens. I Grækenland og Tyrkiet er den ca. halvt så stor, mens den i det lidt nordligere Spanien og Italien ligger midt imellem.

Disse og andre tal støtter en stadig mere udbredt formodning om, at sklerose har noget med mangel på sol at gøre. Eller rettere: Mangel på D-vitamin, som solen er den vigtigste kilde til. D-vitamin kan i forsøg hindre en eksperimentel form for sklerose (EAE, Experimental Autoimmune Encephalitis). I lande nord for den 42. breddegrad – det svarer til Korsika – står solen i den mørke årstid så lavt, at der praktisk taget ikke dannes D-vitamin i huden. Følgen er udbredt D-vitaminmangel.

Mindre end halv risiko
Forskere fra bl.a. Harvard universitetet har set nærmere på problematikken. De har undersøgt 257 blodprøver på ansatte i militæret, som fik sklerose mellem 1992 og 2004. Blodprøverne blev taget og nedfrosset, før de pågældende blev syge. Spørgsmålet var, om de havde påfaldende lidt D-vitamin i blodet sammenlignet med andre, der ikke fik sklerose.

Det viste sig, at det havde de. Man målte 25-OH-D-vitamin – det bedste mål for D-vitamin-status – på både de syge og et større antal raske, som blev tilfældigt udvalgt af de i alt syv millioner ansatte. Man fandt, at “et højt cirkulerende niveau af D-vitamin hænger sammen med lavere risiko for sklerose”. Lavt D-vitamin-niveau var særligt risikabelt for unge under 20 år.

Hvor meget D-vitamin er nok? Når værdien for 25-OH-D var mindst 99 nanomol/liter serum, var risikoen for sklerose lavest og nede på ca. 40% af det gennemsnitlige. Forskellen var statistisk sikker. Til sammenligning anses værdier under 50 for udtryk for utilstrækkelige mængder D-vitamin, eller mangel. Den slags værdier finder man hos et flertal om vinteren.

Teorien om at D-vitamin hindrer sklerose er altså styrket. Man skal sørge for at bringe sig på sikker afstand af utilstrækkelige mængder eller mangel. Det kan lade sig gøre om sommeren, men fra oktober til april kræver det hos stort set alle – på vore breddegrader – tilskud.
Niels Hertz.


Referencer:

1. Munger L et al. Serum 25-Hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA 2006;296:2832-2838.
2. MS prevalence data for selected countries: http://www.mult-sclerosis.org/prev_tab.html
3. Vitalrådets nyhedsbrev 27. dec 2006

jama.ama-assn.org

Fiskeolie gavner hjerne og hjerte

21. august 2006

Der er ikke tvivl om, at fiskeolie er godt for hjertet. Det viser en ny ”formidabel oversigt” over emnet. Men ingen ved, hvor meget, der er ideelt.

Den videnskabelige interesse for fiskeolie er enorm. Alene siden september sidste år er der offentliggjort næsten 800 artikler om fiskeolie i videnskabeligt anerkendte tidsskrifter.

Det er med god grund. Der er i fiskeolie især to fedtsyrer, som tilskrives gunstig virkning mod stadig flere alvorlige kroniske sygdomme. Er der bare lidt om alt dette, må det regnes for højst uforsigtigt ikke at få fiskeolie hver dag. Øverst på listen står hjerte-karsygdomme, men der er også grund til at tro på en virkning mod f.eks. depression, demens, gigt og sukkersyge, selv om intet er endeligt afklaret på disse områder endnu.

De to fedtsyrer hedder hhv. EPA (eicosapentaensyre) og DHA (docosahexaensyre). Til- sammen udgør de en tredjedel af almindelig fiskeolie og 2/3 af de koncentrerede produkter, som fås i kapsler.

Megen opmærksomhed samler sig især om DHA, som modsat EPA findes i store mængder i hjernen (14% af hjernebarkens fedtindhold) og i endnu større mængder i øjets nethinde (22%). Brystbørn har meget mere DHA i hjernen end flaskebørn. Hverken de eller andre kan danne det selv. Det er svært at tro, at det ikke har konsekvenser at få for lidt.

Utroligt mange voksne tager af hensyn til hjertet troligt et tilskud hver dag.

Men virker det?

For et halvt år siden hævdede engelske forskere, at det gør det ikke. De havde gennemgået alle relevante undersøgelser og regnet et gennemsnit ud. Resultatet var efter deres mening, at fiskeolie hverken beskytter hjertet eller forlænger livet. Lige modsat hvad alle havde ment.

Denne såkaldte metaanalyse blev stærkt kritiseret, men ikke i pressen/TV herhjemme, hvor den blev refereret som den højeste viden. Men som omtalt på Vitalrådets hjemmeside (Fiskeolien er – stadig – uundværlig): www.vitalraadet.dk/index.php var der så alvorlige indvendinger, at artiklen savnede troværdighed.

Tvivl om dosis
Det støttes nu både på lederplads og i en oversigt i det – ret fornemme – American Journal of Clinical Nutrition. I en ”formidabel oversigt” har en gruppe forskere taget et ”stort skridt fremad” mht. at sprede lys i mørket. Det mener de to lederskribenter. Der er ikke længere rimelig tvivl om, at fiskeolie både formindsker den samlede risiko for at dø og risikoen for død af blodprop i hjertet eller (muligvis) hjerneblødning.

At udarbejde oversigten har været noget af et hestearbejde. Først læste man 8.039 resumeer af videnskabelige artikler. Af disse udvalgte man 842 artikler, der blev læst i deres helhed. Af disse igen valgtes efter skrappe kriterier 46 arbejder med tilstrækkelig kvalitet. Bl.a. stillede man krav til forsøgenes varighed (mindst et år), dosis af fiskeolie, dokumentation for størrelsen af fiskeolie-indtag m.m.

Hvor stor er så fordelen, og hvor meget fiskeolie skal man tage? Det kan man faktisk ikke sige med sikkerhed! Dertil er forsøgene alt for forskellige mht. dosis, hvem der deltog, varighed osv. Det er simpelt hen useriøst at lave et gennemsnit, som englænderne gjorde. Men skal man alligevel skønne, kan man forsigtigt gætte, at den samlede dødsrisiko og risikoen for hjertedød kan mindskes med 15-20% eller mere.

Størst sikkerhed er der for, at fiskeolie gavner dem, der har haft en blodprop i hjertet og vil undgå en ny. Men dosis? Hvor meget skal de tage?

Indtil videre må man holde sig til den amerikanske hjerteforenings anbefaling, som bygger på skøn: Hjertepatienter bør have 1 gram EPA + DHA om dagen. Det svarer til knap to store kapsler à 1 gram koncentreret fiskeolie. Alle andre bør mindst have det halve. Det kan opnås ved at spise fed fisk til middag 1-2 gange om ugen.

Der ligger megen viden og venter, ikke bare om fiskeolie og hjertet. Flere resultater på hjerteområdet kommer de nærmeste år. Men mens vi venter, ved vi i hvert fald, at det er livsvigtigt at få nok.
Vitalrådet.

 

Referencer:
1. Wang C et al. n-3 fatty acids from fish or fish-oil supplements, but not α-linolenic acid, benefit cardiovascular disease outcome in primary- and secondary-prevention studies: A systematic review. Am J Clin Nutr 2006;84:5-17.
2. Deckelbaum R et al. n-3 fatty acids and cardiovascular disease: navigating toward recommendations. Am J Clin Nutr 2006;84:1-2.
3. Distribution, interconversion, and dose response of n-3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr 2006;83(suppl):1467S-76S.

www.ajcn.org

Alzheimer: Den tredje sukkersyge

4. maj 2006

Ifølge en revolutionerende teori skyldes Alzheimer sukkersyge i hjernen. Teorien kaster lys over behovet for antioxidanter.

Det er nu hundrede år siden, sygdommen Alzheimer blev opdaget. Alzheimer er den alvorligste demenssygdom, som de fleste af os får, hvis vi bliver gamle nok. Den, der får Alzheimer, bliver uundgåeligt dybere og dybere dement for til sidst at forsvinde helt for verden. Samtidig skrumper hjernen, og mellem hjernecellerne udfældes en ejendommelig substans kaldet amyloid. Inde i cellerne danner der sig et fletværk af fibre, og de kemiske signaler mellem cellerne aftager i styrke.

Den medicinske behandling af Alzheimer er foreløbig intet at råbe hurra for. Den går ud på at styrke de kemiske signaler, men virkningen er bagatelagtig. Netop nu, i hundredeåret, åbner en overraskende teori imidlertid nye muligheder. Ifølge teorien er Alzheimer ikke andet end en form for sukkersyge! Teorien er så velunderbygget, at nogle allerede kalder Alzheimer for “type 3-diabetes”.

Diabetikere skal dog ikke være nervøse. Type 3-diabetes har ingen forbindelse med hverken den insulinkrævende type 1 eller den såkaldte gammelmandssukkersyge, type 2-diabetes. Type 3 optræder udelukkende i hjernen. Hvordan går det til?

Forklaringen er simpel, når man bare kender nogle få facts om sukkersyge og insulin: Ved sukkersyge mangler man som bekendt insulin, der dannes i bugspytkirtlen. Det uheldige ved dette er, at insulin er nødvendigt, når blodsukkeret skal føres ind i cellerne, så de kan forbrænde det og skaffe energi til deres opgaver. Hjernen er særligt afhængig af insulin, eftersom den normalt kun kan forbrænde blodsukker (druesukker, glukose), ikke fedt.

Hjernen behøver altså insulin. Men hvorfra får den det? Den nye teori baserer sig på den ligeledes nye viden, at den danner det selv! Det sker navnlig i pandelapperne og i de dybtliggende dele af hjernen kaldet hippocampus og hypothalamus. Insulin dannet i hjernen påvirker kun blodsukkeret der og kan ikke trænge uden for hjernen. Tilsvarende kan insulin dannet i bugspytkirtlen ikke trænge ind i hjernen. Man kan altså have sukkersyge i hjernen uden at have det i resten af kroppen. Og omvendt.

Q10 beskytter hjernen
Mangfoldige data har vist, at allerede i de tidlige stadier af Alzheimer er der tegn på defekt sukkerforbrænding i hjernen. Skyldes det type 3-sukkersyge, altså mangel på insulin og dermed på sukker inde i cellerne? Et solidt argument for den teori er et nyligt dyreforsøg, hvor man kemisk eliminerede insulin-virkningen ved at sprøjte en speciel insulingift (streptozotocin) ind i dyrenes hjerne. Ikke alene blev de demente af denne hjerne-sukkersyge. De dannede også færre signalstoffer, fik aflejringer af amyloid og dannede fibre i nervecellerne, nøjagtigt som ved Alzheimer.

Alzheimer kan altså skyldes, at hjernen mangler energi til at opfylde sine funktioner. Ifølge en yderst central forsker på området, Suzanne de la Monte fra det amerikanske Brown universitet, vil manglen i første omgang føre til dannelse af flere frie iltradikaler (det kalder man oxidativt stress), fordi de svækkede celler ikke orker at neutralisere dem, f.eks. ved at danne dertil egnede enzymer. De ophobede frie radikaler er derpå skyld i amyloid-aflejringerne, fibrene osv. De vil også slå hjerneceller ihjel.

Men hvis frie radikaler er centrale grunde til nerveskaderne, burde antioxidanter mildne dem. Er det tilfældet? Ja, i et nyt dyreforsøg med samme insulingift gav man efterfølgende dyrene (rotter) store doser Q10 i tre uger. De behandlede dyr klarede sig klart bedre på alle målte områder. Deres hjerneceller dannede mere energi, de kunne bedre finde rundt i labyrinter og dannede flere signalstoffer i hjernen.

Det er ikke urimeligt her at erindre flere undersøgelser, der har vist, at f.eks. langtidsbrugere af E- og C-vitamin har væsentligt nedsat risiko for at få Alzheimer. Eller at der er statistisk sammenhæng mellem lavt indhold af selen i blodet og hurtig udvikling af demens. E- og C-vitamin er lige som selen og Q10 antioxidanter.

Er sammenhængen holdbar? Det kan man overveje, mens den møjsommelige forskning på mennesker tager form i de kommende år.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Ishrat T et al. Coenzyme Q10 modulates cognitive impairment against intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats. Behav. Brain Res. 2006; Apr 16;(Epub ahead of print)
2. Lester-Coll N et al. Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: Relevance to sporadic Alzheimer disease. J Alzheimers Dis. 2006;9:13-33.

www.j-alz.com/v
authors.elsevier.com/JournalDetail.html

B12 og folinsyre nedsætter risikoen for blodprop i hjernen

31. oktober 2005

Efter at amerikanerne fra 1996 har fået tilskud af folinsyre i kosten, er hyppigheden af blodprop i hjernen faldet 15 %. Nu viser forsøg, at tilskud af B12-vitamin oveni sænker risikoen yderligere markant.

Umiddelbart lyder det simpelt: Man ved, at mennesker med højt indhold af aminosyren homocystein i blodet har forhøjet risiko for blodprop i hjernen og i hjertet. Man ved også, at man kan sænke homocystein med folinsyre samt i mindre grad med B6- og B12-vitamin. Da amerikanerne fra 1996 begyndte at berige kornprodukter med folinsyre, faldt både gennemsnits-amerikanerens homocystein og hyppigheden af blodprop i hjernen med omkring 15 % på tre år.

Pengene passer, og herefter er resultatet næsten på forhånd indlysende, hvis man vil foretage et lodtrækningsforsøg, hvor hver anden deltager får folinsyre, B6- og B12-vitamin. Selvfølgelig får de færre blodpropper i hjernen.

Men virkeligheden er mere broget. I Norge lavede man sådan et forsøg (NORVIT) med 3.750 patienter, der netop havde overstået en blodprop i hjertet. I 3,5 år fik de tilskud af enten folinsyre (0,8 mg), B6-vitamin (40 mg), begge dele eller blindtabletter (placebo). Blandt dem, der kun fik folinsyre, faldt dødeligheden ca. 10 %, dog ikke statistisk sikkert. Men i de to andre grupper var dødstallene forøget, heller ikke dette statistisk sikkert.

Måske er det for sent at begynde at tage tilskud, når man allerede er svært forkalket. Eller, som det vil fremgå, måske var det mere afgørende, at nordmændene ”glemte” at give deltagerne B12-vitamin.

Også i USA har man nemlig gjort et forsøg (VISP). Det var med personer, der var kommet sig efter en blodprop i hjernen, men jo havde forhøjet risiko for en ny. Heller ikke amerikanerne fandt ganske vist i første omgang nogen effekt. Tilskud af folinsyre (2,5 mg), B6-vitamin (25 mg) og B12-vitamin (0,4 mg) gjorde hverken fra eller til mht. dødelighed eller risiko for blodprop i hjernen. Derfor standsede man simpelthen forsøget efter to år. Det var nytteløst, mente man.

B12 nytter, hvis det optages
En nærliggende forklaring kunne være den nævnte berigelse af kornprodukter med folinsyre. Det gennemsnitlige homocystein var jo allerede faldet med ca. 15 % hos amerikanerne. Under forsøget faldt det kun 2 % yderligere.

Men amerikanerne har alligevel siden studeret tallene nøjere. Derved opdagede de især én vigtig fejlkilde: Mange af de 3.680 ældre deltagere havde nedsat optagelse af B12-vitamin fra tarmen og havde derfor forholdsvis lidt B12 i blodet (mindre end 250 pmol/l). Dette ses tit hos ældre, og man ved nu, at disse ældre behøver tilskud på mindst 1.000 mikrogram B12-vitamin om dagen. Men deltagerne havde kun fået 400.

Hvordan ville det se ud, hvis man nu så bort fra disse deltagere og koncentrerede sig om dem med normal B12-optagelse? Det besluttede man at undersøge. Man så samtidig bort fra deltagere med nedsat nyrefunktion, da også de reagerer trægt på disse tilskud. Endelig så man naturligvis bort fra deltagere, der på forhånd var i medicinsk behandling med B12.

Tilbage var 2.155 personer, som ikke havde problemer med at optage B12. I denne store gruppe havde tilskuddene både sænket homocystein yderligere og mindsket den samlede risiko for død, blodprop i hjertet eller blodprop i hjernen – med 21 %! Behandlingen hjalp altså alligevel; endda meget, når evnen til B12-optagelse var intakt.

Som anført ser det ud til, at berigelsen af kornprodukter med folinsyre har nedsat amerikanernes risiko for blodprop i hjernen med ca. 15 %. Nu lader det til, at et solidt tilskud af B12-vitamin oveni kan nedsætte den markant mere – men de mange ældre, som optager B12-vitamin dårligt, behøver antageligt større tilskud.

Dette er facit p.t. Det skal efterprøves, før det er godkendt. Men indicierne er der.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Toole JF, et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA. 2004 Feb 4;291(5):565-75.
2. Bonaa KH. NORVIT: Randomized trial of homocysteine-lowering with B-vitamins for secondary prevention of cardiovascular disease after acute myocardial infarction. Program and Abstracts from the European Society of Cardiology Congress 2005; September 3-7, 2005; Stockholm, Sweden. Hot Line II. Iflg. Linda Brooks. NORVIT: The norwegian vitamin trial. Medscape sept. 2005. (Ikke publiceret i trykt medie)
3. Spence DJ et al. Vitamin intervention for stroke prevention trial. An efficacy analysis. Stroke 2005;36:2404-2409.

jama.ama-assn.org
www.medscape.com
stroke.ahajournals.org
www.iom.dk

Børn bliver klogere af fiskeolie

24. oktober 2005

Omega-3-fedtsyren DHA i fiskeolie er en vigtig byggesten i hjernen. DHA-mangel de første leveår går måske ud over hjernens normale udvikling.

Bliver børn klogere af fisk? Nye undersøgelser tyder på, at fedtsyrerne i fiskeolie kan hjælpe visse børn med DAMP eller ordblindhed. Men hvad med spædbørn?

Fra sidste tredjedel af fosterlivet til slutningen af andet leveår vokser børns hjerne så stærkt, at man taler om en hjerne-vækstspurt. I denne periode vil mangel på en række livsvigtige næringsstoffer, som fiskeolie, gå ud over hjernens funktion. Tidsskriftet American Journal of Clinical Nutrition bragte for nylig en omfattende oversigt over, hvad man ved om fisk og små børns hjerner.

Som udgangspunkt ved man, at den flerumættede n-3-fedtsyre DHA (dokosa-hexaensyre) er stærkt koncentreret i nervecellernes cellevægge. DHA er den ene af de to vigtige n-3-fedtsyrer i fiskeolie. Den anden er EPA (eicosa-pentaensyre). EPA kan omdannes til DHA, og i et vist omfang kan de begge dannes ud fra n-3-fedtsyren alfa-linolensyre i f.eks. hørfrøolie.

Men dannes der nok hos et barn, der ikke ammes eller får fed fisk? Spørgsmålet er relevant. Man ved, at brystbørn har op til 40 % mere DHA i hjernens grå substans end flaskebørn. Desuden ved man, at dyreunger og sandsynligvis også spædbørn, selv om de hverken er nærsynede eller langsynede, kommer til at se lidt mindre skarpt, hvis de mangler n-3-fedtsyrer. Betydningen af dette diskuteres.

Man har undersøgt DHA’s betydning ved bl.a. at sammenligne flaskebørn med brystbørn, der får DHA fra modermælken. Man har også sammenlignet flaskebørn med andre flaskebørn, der har fået n-3-beriget modermælkserstatning. Børnene er blevet testet for intellektuel og motorisk udvikling, opmærksomhed m.m.

Større opmærksomhed
Ved den slags forsøg har det vist sig, at brystbørn gennemsnitligt klarer sig lidt bedre end flaskebørn. Men skyldes forskellen DHA? Ammende mødre fungerer måske lidt bedre end ikke-ammende, og har måske bedre sociale forhold osv. Når man korrigerer for dette, svinder forskellene ind. Desuden er der mange andre forskelle på mælkeerstatning og modermælk end DHA-indholdet.

Noget klarere bliver det, når man sammenligner flaskebørn, hvor kun halvdelen får ekstra n-3-tilskud. Her har resultaterne været blandede, men på ét punkt har man ret konsekvent set en forskel: Spædbørn, der får n-3-tilskud, har større evne til visuel opmærksomhed, dvs. til at følge med i de ting, de ser. Dette vigtige resultat har man også fået i forsøg med aber.

I dyreforsøg med gnavere har man fundet de tydeligste forskelle. Det skyldes bl.a., at man her kan opstille forsøgene, så forskellen i hjerne-DHA bliver særligt stor. Dyr, der sultes for n-3-fedtstof, bliver mindre behændige, har sværere ved at hitte rundt i en labyrint etc. Selv om der kun er mindre forskelle i hjerne-DHA svækkes de dyr, som ikke får fiskeolier. I grove træk er dette, hvad man ved.

Hvad kan man så konkludere? Forfatterne hævder ikke, at børn bevisligt bør have n-3-tilskud under hjernespurten. Men de hævder, efter at have gennempløjet 258 videnskabelige artikler, at behovet ikke kan udelukkes.

– Små forskelle i hjerne-DHA, som højst sandsynligt forekommer mellem flaskebørn med og uden n-3-tilskud, kan måske have virkninger, som det for tiden er svært at afsløre, men som kunne være vigtige, hedder det. Eller sagt simplere: Husk at give spædbørn og småbørn fed fisk eller fiskeolie! Det ser ud til, at de bliver klogere af det.
Vitalrådet.


Reference:

Mc Cann J C, Ames, Bruce N. Is docosahexaenoic acid, an n-3 long chain polyunsaturated fatty acid, required for development of normal brain function? An overview of evidence from cognitive and behavioural tests in humans and animals. Am J Clin Nutr 2005;82:281-95.

www.ajcn.org
www.iom.dk

Grønt og vitaminpiller beskytter mod Alzheimer

30. august 2005

Ifølge en amerikansk undersøgelse har ældre, der får folinsyre nok, 55 % mindre risiko for at blive senile af Alzheimer’s demenssygdom.

Mangel på B-vitaminet folinsyre er antageligt den mest udbredte mangel-tilstand i Danmark. Kun de færreste tygger sig igennem de 2-300 gram grønne grønsager, der skal til hver dag, hvis man vil have de anbefalede 0,3 mg via kosten. I USA anbefales 0,4 mg, men her er kornprodukter lovmæssigt beriget med folinsyre.

De fleste kvinder ved godt, at hvis planlægger graviditet, bør de tage folinsyre (0,4 mg/dag) for at undgå risikoen for at føde et barn med rygmarvsbrok. Færre ved, at meget taler for, at folinsyre også beskytter mod åreforkalkning og endda visse former for kræft.

At folinsyre desuden forebygger Alzheimers demens, har flere undersøgelser tydet på. Men nu indledes det første nummer af et nyt tidsskrift for den amerikanske videnskabelige Alzheimer-forening med et særdeles håndfast resultat: Ældre, som mindst får de anbefalede 0,4 mg folinsyre om dagen, får mindre end halvt så tit Alzheimer som andre!

Hvis dette ikke kun er et statistisk sammentræf, er betydningen enorm. Hver femte voksen får før eller siden Alzheimer, og de færreste får måske de beskyttende 0,4 mg folinsyre om dagen. Næsten alle (87 %) dem, der nåede målet i den amerikanske undersøgelse, tog vitaminpiller som tilskud.

Undersøgelsen fulgte 579 ældre mænd og kvinder. Blandt dem fik 57 Alzheimer i løbet af de følgende ni år, men risikoen var altså klart formindsket (til 45 %) hos den tredjedel, der fik folinsyre nok. Det er vigtigt at vide, at det var underordnet, om folinsyren stammede fra grønsager eller vitamintilskud. Man fandt ingen tilsvarende sammenhæng med andre vitaminer.

Dette fund støttes af andre, men det må understreges, at det kun viser sammenhænge, ikke årsager. På den anden side kan man let forestille sig en årsags-sammenhæng. Alzheimer skyldes aflejring i hjernen af stoffet beta-amyloid, der er så giftigt for hjernecellerne, at de kan dø. Ved mangel på folinsyre stiger kroppens indhold af det ligeledes skadelige homocystein, der derfor kan tænkes at forstærke giftvirkningen af beta-amyloid. Dette understøttes faktisk af dyreforsøg.

En anden forklaring har at gøre med folinsyrens betydning i det såkaldte ét-kulstof-stofskifte. Sammen med bl.a. B12-vitamin er folinsyre ansvarlig for leveringen af ganske små biokemiske byggesten – såkaldte metylgrupper, der indeholder ét kulstofatom. Disse små byggesten bruges i opbygningen af en mangfoldighed af proteiner foruden DNA. Mangel på folinsyre kan derfor gå ud over de mekanismer, der normalt hindrer aflejring af beta-amyloid. Også dette støttes af videnskabelige forsøg.

Dannelsen af beta-amyloid med den efterfølgende ødelæggelse af hjerneceller er imidlertid en særdeles kompliceret proces, hvor både adskillige enzymer, DNA, proteinstoffer der tager sig af kolesterol, frie iltradikaler m.m. spiller en rolle.

Dette afspejles i den amerikanske Alzheimer-forening’s meget generelle leveråd til dem, der vil slippe for Alzheimer: Forbliv psykisk og fysisk aktiv, spis fedtfattigt og hold kolesterolet nede. Få desuden rigeligt med mørkt farvede frugter og grønsager.

Det er i disse grønsager og frugter, man finder folinsyre. Det nye er, at der nu, ganske vist med forbehold, peges langt mere direkte på netop folinsyre som forebyggende faktor.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Corrada MM. et al. Alzheimer’s & Dementia. 2005;1:11-18.
2. Fuso A. et al. S-adenosylmethionine/homocysteine cycle alterations modify DNA methylation status with consequent deregulation of PS1 and BACE and beta-amyloid production. Mol Cell Neurosci. 2005 Jan;28(1):195-204.
3. Quadri P. et al. Homocysteine, folate and vitamin B12 in mild cognitive impairment, Alzheimer disease aqmd vascular dementia. Am J Clin Nutr 2004,80:114-22

www.sciencedirect.com/science
www.ajcn.org
www.iom.dk

Carnitin, en stimulans for hjerte, hjerne og muskler

9. maj 2005

Carnitin skaber energi i alderdomssvækkede celler. Budskabet fra en ny videnskabelig kongres er, at tilskud synes at hjælpe mod både hjerte-sygdom, åreforkalkning og demens.

Kniber det med at huske, eller svigter kræfterne, så er carnitin måske redningen.

Carnitin er et – ufortjent – overset kosttilskud, der er på vej ind i den videnskabelige varme. Et klart signal er, at New York Academy of Sciences helliger et helt bind af sine berømte videnskabelige annaler til carnitin alene.

Her kan man over 197 sider læse referater af samtlige 18 indlæg ved en to-dages konference om carnitin, som akademiet afholdt i marts 2004. De handler bl.a. om carnitins betydning for forbrændingen af fedt, for musklernes og hjertets funktion og for dets lovende rolle i kampen mod svækket hukommelse.

Carnitin er et essentielt næringsstof, som vi især henter i rødt kød og mælkeprodukter. Kroppen danner kun små mængder, og især veganere risikerer underskud. Carnitin er nødvendigt for, at mitokondrierne – cellernes energifabrikker – kan forbrænde fedt. Først muliggør det fedtsyrernes indtrængen i mitokondrierne, derpå fremmer det deres forbrænding og hindrer derved skadelig ophobning af fedtsyrerester, samtidig med at cellerne forsynes med energi.

Med alderen opstår der træghed i overførslen af fedtsyrer til mitokondrierne. Desuden bliver mitokondrierne dårligere til at skille sig af med ufuldstændigt nedbrudte fedtsyrer. Det fører til, at de ophober frie radikaler, en hovedårsag til, at de degenerer. Men uden mitokondrier intet liv. Degeneration af mitokondrierne er et centralt fænomen i aldringsprocessen.

Middel mod for tidlig aldring
Mange mener derfor, at carnitin er en overordentligt oplagt medspiller i kampen mod aldring. I en opsummering af Charles Rebouche fra Iowa University hedder det, at tilskud af carnitin lader til at hæmme aldringen hos rotter, lige som det hos mennesker både bekæmper den aldersbetingede forringelse af hukommelsen og mildner forværringen ved Alzheimer.

At carnitin som tilskud virkelig kan erstatte manglende carnitinfunktion fremgår af erfaringer med børn, der af genetiske grunde har svært ved at overføre carnitin til mitokondrierne. Ubehandlet får de svære hjerte- og muskelsygdomme, men ved hjælp af carnitin-tilskud har børn med disse sjældne lidelser overlevet til mere end 30-årsalderen – og klarer sig stadig fint.

Langt flere kan dog få gavn af italienske undersøgelser, der har vist, at man kan begrænse den ødelæggelse, der overgår hjertet, når en blodprop ophæver dele af hjertemusklens blodtilførsel. Carnitin mindsker den deformering af hjertet, der ellers vil ske, og under langtidsbehandling kan carnitinbehandlede både arbejde længere og hårdere, ligesom deres kondition er bedre.

Dette er et yderst spændende resultat, som stemmer med, at patienter med vindueskiggersyge – gangsmerter på grund af forkalkning, og dermed forsnævring, af benenes pulsårer – forbedrede deres præstation på løbebånd, når de fik et tilskud på to gram carnitin dagligt.

Efter kongressen har forsøg vist, at carnitin også hjælper mod den type diabetisk nervebetændelse, der giver smerter. Både hos rotter og mennesker er fundet væsentlig virkning på denne nervebetændelse, der ofte er en pinefuld ledsager til underbehandlet sukkersyge. Dosis var ½-1 gram tre gange dagligt.

Nerver, muskler og hjerte er storforbrugere af energi. Carnitin leverer energi. Når hjerne, hjerte eller muskler svækkes med alderen, er det tilsyneladende klogt at tænke på Carnitin.
Vitalrådet.


Reference:

Salvatore Alesci et al. (Eds.). Carnitine: The science behind a conditionally essential nutrient. Annals of The New York Academy of Sciences 2005, vol. 1033.

www.annalsnyas.org
www.iom.dk

Fiskeolie forebygger hjerneblødning

25. april 2005

Mange mener, at fiskeolie beskytter mod blodprop i hjernen, men nu har franske forskere fundet ud af, hvordan det går til. Fiskeolie gør, at hjernen bedre tåler nedsat blodforsyning.

Fiskeolie må være tæt på at være verdens bedste medicin. Hvis man får fed fisk to-tre gange om ugen, beskytter man sig blandt andet mod at falde pludseligt om med hjertestop. Risikoen halveres. Men også risikoen for blodprop i hjernen – langt den hyppigste grund til såkaldt hjerneblødning – og dermed for at falde om med et slagtilfælde, aftager. Ifølge den hidtil største, men ikke endelige, undersøgelse mindskes den med 40 %.

Dette stemmer med forsøg på dyr. Mus, som kunstigt påføres en blodprop i hjernen, får mindre omfattende hjerneskader, hvis de på forhånd er fodret med fiskeolie. Nu har franske forskere påvist en mekanisme, der måske kan forklare dette fænomen.

Det er forskere fra Frankrigs nationale naturvidenskabelige forskningscenter, CNRS, der står bag opdagelsen. De har vist, at beskyttelsen af hjernecellerne skyldes fiskeoliens virkning på cellernes kalium-kanaler.

Mineralet kalium er det dominerende i cellernes indre, mens natrium (som findes i køkkensalt) er det dominerende uden for. Kalium kommer ind og ud af cellerne via dertil indrettede kanaler, som kan være mere eller mindre åbne. Når de er åbne, kan kalium flyde ud af cellen, og cellen slapper af. Når de er lukkede, sker det modsatte.

Afslappede blodkar
N-3-fedtsyrerne i fiskeolie åbner kaliumkanalerne og kan derigennem måske gøre cellerne mere afslappede – i hvert fald mindre modtagelige for iltmangel. Franskmændene viste, at hvis kanalerne ved hjælp af genmanipulation sættes delvist ud af spillet, beskytter fiskeolie ikke musene, når de får hjerneblødning. Selv små anfald medfører døden. Samtidig får mus med denne genetiske fejl langt oftere hjerneblødning end raske mus.

Det er med andre ord kalium-kanalerne, der beskytter nervecellerne, hvis de vel at mærke holdes åbne med fiskeolie.

Der findes også receptmedicin, der åbner kaliumkanalerne. Et af dem, Angicor ®, virker på blodkarrene og bruges mod angina pectoris (hjertekrampe). Åbningen af kalium-kanalerne gør, at hjertets kransårer slapper af og udvider sig, så blodet nemmere kan strømme. Hjertet får blod og ilt. En tilsvarende virkning af fiskeolie på hjernens blodkar kunne måske også forklare det franske fund.

Om fiskeolie derimod hjælper mod angina pectoris, er uvist. Nogle forsøg har vist det, andre ikke. Men franskmændene mener, at deres opdagelse underbygger en formodning, mange har: At fiskeolie foruden at beskytte ved hjerneblødning også modvirker så udbredte sygdomme som epilepsi og depression.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Heurteaux C et al. TREK-1, a K(+) channel involved inneuroprotection and generaql anesthesia. EMBO J. 2004, E-pub 2004, June 03.
2. Lauritzen I et al. Polyunsaturated fatty acids are potent neuroprotectors. EMBO J 2000;19:1784-93.
3. Ka He et al. Fish consumption and risk of stroke in men. JAMA 2002;288:3130-6.
4. Salachas, A., et al. Effects of low-dose fish oil concentrate on angina, exercise tolerance time, serum triglycerides, and platelet function. Angiology, Vol. 45, December 1994, pp. 1023-31.

embojournal.npgjournals.com
jama.ama-assn.org
www.springerlink.com
www.iom.dk

Mangel på B-vitamin giver demens

18. april 2005

Ifølge én amerikansk undersøgelse svækker folinsyre ældres hukommelse. Ifølge en anden sker det modsatte. Indirekte tyder stort set alle undersøgelser på, at folinsyre forebygger både åreforkalkning og demens.

B-vitaminet folinsyre forebygger som bekendt medfødt rygmarvsbrok. Men det kan også sænke blodets indhold af homocystein, et biprodukt i stofskiftet, der bl.a. fremmer åreforkalkning. Forhøjet homocystein er lige så farligt som kolesterol: Op til 40 % af alle tidligt åreforkalkede har forhøjet homocystein.

At homocystein også skader hjernen, tyder mindst 20 undersøgelser på. Med næsten usvigelig sikkerhed har man fundet, at demente gamle har mere homocystein i blodet end andre, og at hukommelsesprøver klares bedst af dem, der har mindst homocystein. Et klart argument for folinsyre.

Men helt uventet er der nu dryppet malurt i bægeret. En undersøgelse fra Rush University i Chicago har vist, at det kan forholde sig modsat. Får man som ældre mere end de i USA typiske 0,4 mg folinsyre om dagen, går det hurtigere ned ad bakke med hukommelsen.

I alt 3.718 personer over 65 blev fulgt i fem-seks år efter at have oplyst om deres spisevaner. Tre gange blev de psykologisk testet. Resultatet var det samme, uanset om de fik folinsyren fra kosten eller som tilskud. Hukommelsen aftog hurtigst hos dem, der fik mest folinsyre.

Skyldes resultatet tilfældigheder? Det undrer i hvert fald, at de 20 %, der fik mest folinsyre (0,7 mg dgl.), som udgangspunkt klarede sig langt bedre end resten i de psykologiske tests. Ganske vist forringedes deres hukommelse lidt hurtigere, men de havde også betydeligt mere at tage af. Hvorfor havde de det, hvis folinsyre skader?

Dertil kommer, at så sent som i februar 2005 offentliggjorde læger fra UCLA universitetet i Californien et diametralt modsat resultat. Blandt 499 velfungerende 70-79-årige fandt man mest folinsyre i blodet hos dem, der huskede bedst. Og nok så vigtigt: De havde syv år senere også bevaret deres åndsevner langt bedre.

Ingen forklaring
Hvilken af delene passer? Hvis sandheden skal findes i Chicago-undersøgelsen, skal den måske søges i samarbejdet mellem B12-vitamin og folinsyre.

Begge vitaminer mindsker blodets homocystein, og begge har som hovedopgave at levere små kemiske enheder – der kun indeholder étkulstofatom – til opbygning af andre molekyler. Folinsyre afleverer sine enheder til B12-vitamin, som sender dem videre til – homocystein. Derved neutraliseres homocystein og bliver til en uskadelig aminosyre. Og blodets indhold af homocystein falder.

Uanset om man mangler B12-vitamin, folinsyre eller begge dele, vanskeliggøres altså transporten af étkulstofenhederne. Det fører i alle tre tilfælde til en særlig type blodmangel, som kendes på, at de røde blodlegemer er unormalt store. Men symptomerne ved B12- og folinsyremangel er alligevel ikke ens.

Ved folinsyremangel får man ikke nervebetændelse, altså nerveskade. Det gør man ved B12-mangel. Blodmanglen ved B12-mangel kan ophæves med folinsyre. Det kan nervebetændelsen ikke. B12-vitamin har en virkning på nervevæv, som folinsyre ikke har.

Op til 30 % af alle ældre har påviselig B12-mangel, oftest i let grad. Man kan forestille sig, at store mængder folinsyre forstærker B12-manglen i nervesystemet ved at blokere de små mængder B12 med étkulstofforbindelser. Det kunne stemme med et andet fund i Chicago-undersøgelsen: Hukommelsen aftog 25 % mindre hos dem, der fik mest B12-vitamin.

Undersøgelsens leder, Martha Clare Morris, mener, at måske maskerer folinsyre den blandt ældre udbredte B12-mangel. Det er omtrent det samme. I begge tilfælde bør konsekvensen være, at ældre får mere B12-vitamin, ikke mindre folinsyre, som beskytter dem på andre områder.

Dette er budskabet, hvis man da ikke vælger at tro, det nye fund er en tilfældighed og sandheden den modsatte. Det er faktisk også sandsynligt. Men foreløbig er Morris’ konklusion enkel: – Vi ved ikke, hvad der foregår, siger hun.

Op til ca. hver tredje ældre har påviselige tegn på let B12-mangel. Hvis undersøgelsen fra Chicago taler sandt, bør de muligvis ikke spare på folinsyren, men hellere få B12-vitamin nok.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Morris MC et al. Dietary folate and vitamin B12 and cognitive decline among community-dwelling older persons. Arch Neurol 2005;62:641-5.
2. Austin RC et al. Role of hyperhomocysteinemia in endothelial dysfunction and atherthrombotic disease. Cell Death and Differentiation2004;11:S56-S64.
3. Morris MS. Homocysteine and Alzheimers disease. Lancet Neurol 2003;2:425-8.
4. Kado DM et al. Homocysteine versus the vitamins folate, B6, and B12 as predictors of cognitive function and decline in older high-functioning adults: Mac Arthur Studies of Successfull Aging. Am J Med 2005;118:161-7.
5. Garcia A et al. Homocysteine and cognitive function in elderly people. CMAJ, Oct. 12, 2004; 171 (8).

archneur.ama-assn.org
www.nature.com/cdd/index.html
www.thelancet.com
www.sciencedirect.com
www.cmaj.ca
www.iom.dk