Selen, diabetes og kræft

25. oktober 2007

Helses oktobernummer rummer en artikel, hvor det i både overskrift og tekst står, at selen øger risikoen for diabetes. Sådan, lige ud ad landevejen; uden nogen tøven eller plads til videnskabelig tvivl.

Artiklen var usigneret og rummede en del fejl, så trods vor respekt for Helses faglighed, forbigik vi først artiklen med et skuldertræk.

Imidlertid har flere af Vitalrådets trofaste abonnenter kontaktet os og spurgt til denne “nye” amerikanske undersøgelse, som refereres i Helse, og vi har derfor lovet at komme med et lidt mere detaljeret billede af de givne data.

Lad os først gøre vore læsere klart, at der ikke er tale om noget “nyt lodtrækningsstudie fra USA”, som det står i Helse. Det er faktisk ti år gammelt.

Saverio Stranges et al. har blot været så tilfredse med forsøget, at de har gravet de gamle tal frem og underkastet dem nye analyser i håb om at finde andre brugbare data, end de primære “endpoints”, som forsøget var designet til at belyse.

Der er tale om et lodtrækningsstudie publiceret i JAMA i 1996 af Larry Clark et al.

Forsøget var designet til at undersøge selen’s evne til at forebygge cancer, og data er indsamlet fra 1983 til 1996.

Dette forsøg var et veludført, dobbelt blindt studie på patienter, som havde haft et basocellulært carcinom, hvilket er en ret godartet hudkræft, som udgør over 90% af alle hudkræfttilfælde. Man ønskede at undersøge, om et tilskud af 200 µg selen dagligt ville nedsætte risikoen for at denne hudkræft kom tilbage.

Forsøget viste ingen signifikant (statistisk sikker) nedsættelse af denne risiko. Der kom endda lidt flere tilfælde, men det var ikke signifikant. Det kunne være tilfældigt.

Derimod var det signifikant, at dødeligheden (og forekomsten) af alvorlige kræfttilfælde faldt med 50% i gennemsnit.

Dødeligheden for lungekræft faldt med ca. 40%, tyktarmskræft med ca.60% og prostatakræft med over 60%.

Særligt interessant for os danskere var, at prostatacancer faldt med ca. 90% i den tredjedel af forsøgspersonerne, som inden forsøget lå lavest i selenindhold i blodet. Det er interessant for os, fordi denne gruppe havde samme selenindhold i blodet, som vi har her i Danmark.

Ud fra disse primære endpoints kan vi således ikke forvente, at selen nedsætter recidivfrekvensen af godartet hudkræft, men vi kan til gengæld forvente nedsat forekomst af alvorlige kræftsygdomme med 50% her i Danmark, og hvad prostatakræft angår, kan denne sygdom næsten udryddes. Dette vil i Danmark kunne spare 15.000 kræftdødsfald hvert år, hvis Larry Clarks undersøgelse står til troende og kan reproduceres.

Se dette var de primære resultater af dette studie, som blev publiceret i JAMA i 1996.

Dette må man ikke glemme, når man ti år senere vrider forsøgsresultaterne for yderligere oplysninger.

I Stranges nye artikel har man, baseret på de gamle tal, konstateret, at der var en lille overvægt i forekomsten af diabetes-2 i selengruppen. Den statistiske vægt er ikke høj.

Hvis der havde været blot 3 flere tilfælde af diabetes i placebogruppen, så var der ikke signifikans.

I øvrigt er dette resultat af mindre betydning for os her i Danmark, idet det ikke gjaldt den gruppe, som havde selenniveau på linie med vort. Den let øgede forekomst af diabetes var kun at finde i den tredjedel af forsøgspersonerne, der lå højest i selenindhold i blodet. Altså mere af interesse for f.eks. japanere, som spiser omkring 400µg selen dagligt i deres kost. Japanere er i øvrigt verdens længst levende befolkning.

I forsøgets gennemsnitlige 7,7 års observationstid forekom i alt 97 tilfælde af type-2 diabetes, hvilket er det samme som i normalbefolkningen. Men de var fordelt med 58 i selengruppen og 39 i placebogruppen.

Dette resultat var ikke signifikant med hensyn til risiko, men forfatterne nedbrød derefter i percentiler, hvor de fandt svag signifikans (P=0,038) for øget risiko i den undergruppe, der lå højest i selen, men ikke i de andre grupper.

Da gennemsnitsrisikoen for de to grupper var som i normalbefolkningen, og forfatterne i deres konklusion anså selen som en risikofaktor, så må man jo logisk set slutte, at placebo nedsætter risikoen for diabetes.

Da dette selvfølgelig er noget sludder, er der også den mulighed, at statistikken er så svag, at man må tvivle på sikkerheden i denne tendens, og afvente den store SELECT- eller PRECISE-undersøgelse på 40.000 mennesker med flerstrenget dosering, før man kan slutte noget som helst om selen og diabetes.

Der er imidlertid også svagheder i dette efterstudie af Larry Clarks forsøg, hvilket forfatterne også selv indrømmer. Diabetes-diagnosen er oplyst af patienten selv og ikke klinisk verificeret, og der er nogen mystik omkring BMI, idet der ikke var nogen forskel i risiko hos folk med et BMI over 27. Dette giver forfatterne ingen forklaring på, men de skriver da også ærligt, at “a few more cases of diabetes in the placebo group would attenuate the main effect of selenium treatment and produce null findings”.

Imidlertid er den værste fejl ved en sådan efterrationalisering af et gammelt studie, at det oprindelige forsøg slet ikke var designet til at afdække disse ting. Herved har man ikke fået meget vigtige “confounding data” med. -Altså data som skal sikre, at der ikke er forskel på grupperne med hensyn til f.eks. familiær forekomst af diabetes, fedtfordeling og fysisk aktivitet.

Man bør være meget forsigtig, når man senere laver statistik på sekundære endpoints, som er indført efter et forsøgs afslutning.

Og specielt bør man være forsigtig med alt for skråsikre konklusioner, som i Helse.
Claus Hancke


Referencer:

  1. Stranges S et al. Effects of Long-Term Selenium Supplementation on the Incidence of Type 2 Diabetes. Ann Intern Med.2007;147:217-223.
  2. Clark L et al. Effects of Selenium Supplementation for Cancer Prevention in patients with carcinoma of the skin. JAMA 1996;276:1957-63.

www.annals.org
jama.ama-assn.org

C-Vitamin hæmmer kræft, men hvordan

18. september 2007

Ny forskning åbner ny teori om hvordan C-vitamin hæmmer cancervækst.

Efterhånden er der ophobet temmelig meget forskning, som tyder på, at C-vitamin har en ret markant hæmmende virkning på kræftcellers vækst.

Ved højdosis-behandling med C-vitamin er man nogenlunde sikker på den biokemiske effekt, idet C-vitaminet i denne dosering er pro-oxidant over for cancerceller. Det skaber altså øget fri-radikal belastning i cancercellerne og virker derved som en direkte cellegift på disse.

Men i moderate doser – altså det man kan spise sig til – er C-vitamin jo en anti-oxidant, og selv disse moderate doser af C-vitamin har vist en hæmmende effekt på cancercellernes vækst.

Man har derfor troet, at der var tale om, at C-vitaminet blokerede de frie radikaler, som skabte mutationer i cellerne, og at der således var en DNA-beskyttende virkning involveret.

Dette er formentlig ikke hele sandheden.

For mange år siden var den kendte professor Warburg blandt de første, som hævdede, at kræftceller vokser i iltfattigt væv. I dag er det almen viden, men der har været mangelfuld viden om hvordan. For ti år siden fandt Gregg Semenza på Johns Hopkins University, at cancercellerne er afhængige af et protein, HIF-1 (hypoxi induceret faktor), som kan hjælpe cellerne ved at kompensere for den manglende ilt i vævet således, at cancercellerne kan konvertere sukker til energi uden brug af ilt. Desuden katalyserer HIF-1 dannelsen af nye blodkar, så de hungrende cancerceller kan få friske forsyninger. Hvis en cancer tilmed vokser agressivt, vil den hurtigt opbruge al ilten og således blive helt afhængig af HIF-1-proteinet. Dette HIF-1 protein er igen afhængigt af tilstedeværelsen af frie iltradikaler, som er nødvendige for mange processer i kroppen. Imidlertid vil en kraftig antioxidant som C-vitamin eliminere dette overskud af frie iltradikaler, således at HIF-1 bliver ineffektiv, hvorved cancervæksten hæmmes.

Denne nye teori baseres på et forsøg af et forskerteam ved onkologisk center på Johns Hopkins University i samarbejde med Dean Felsher fra Stanford.

De ville undersøge antioxidanternes rolle ved cancervækst og fandt til deres store overraskelse, at der primært var tale om, at antioxidanterne destabiliserer det protein, som cancervæksten er afhængig af. Og som professor Chi Dang fra Johns Hopkins ganske klogt udtaler: “Ved at afsløre antioxidanternes virkningsmekanisme bliver vi bedre rustet til at optimere deres terapeutiske anvendelse.”
Claus Hancke


Litteratur

HIF-Dependent Antitumorigenic Effect of Antioxidants In Vivo Cancer Cell, Volume 12, Issue 3, 11 September 2007, Pages 230-238Ping Gao, Huafeng Zhang, Ramani Dinavahi, Feng Li, Yan Xiang, Venu Raman, Zaver M. Bhujwalla, Dean W. Felsher, Linzhao Cheng, Jonathan Pevsner et al.

www.cancercell.org

D-vitamin hindrer kræft

26. juni 2007

Et overset, men højst sensationelt, forsøg tyder på, at D-vitamin kunne hindre næsten 80% af al kræft. Vi skal bare have meget mere (1).

Hver tredje dansker dør af kræft, og en verden uden denne frygtede sygdom må forekomme de fleste utopisk. Men hvis et amerikansk forsøg taler sandt, kan vi nærme os det uopnåelige mål med et historisk spring. Vi skal bare have mere – meget mere – D-vitamin, og måske desuden mere kalk. Ifølge forsøget kan man med en kombination af kalk og D-vitamin formindske sin risiko for kræft med rundt regnet 60%. Ikke nok med det: Viser det sig, at man undgår kræft det første år, er risikoen de følgende år nedsat med næsten 80%! Det er svært at nå højere.

Det er ejendommeligt, at en så sensationel nyhed næsten ikke har været offentligt omtalt. Og dog udgår den fra højt respekterede forskere og stammer fra et dobbeltblindt lodtrækningsforsøg med meget høj troværdighed.

Deltagerne i forsøget var 1.180 kvinder med en gennemsnitsalder på 67 år. De er fra Nebraska, der ligger lige så sydligt som Syditalien og får masser af sol. Ikke underligt havde kvinderne på forhånd – gennemsnitligt – gode D-vitaminværdier i blodet.

I forsøget blev denne fordelagtige status hos 446 kvinder forstærket med et dagligt tilskud på ikke mindre end 1.100 enheder (27,5 mikrogram) D-vitamin. Det er godt fem gange så meget som i en almindelig vitaminpille og ca. tre gange det anbefalede til personer over 60. Yderligere fik de 1,5 gram kalk (som karbonat eller citrat), svarende til indholdet i halvanden liter mælk.

Andre 445 kvinder fik kun kalk, og de sidste 288 fik placebo (snydepiller). Hverken kvinder eller forskere vidste, hvem der fik hvad. Man måtte vente i fire år, mens man noterede, hvem og hvor mange der fik kræft.

Resultatet har vi nu. Den gruppe, som fik D-vitamin og kalk, blev i løbet af de fire år udsat for langt færre tilfælde af kræft i end den, der fik placebo. Forskellen var vel at mærke ingen tilfældighed! Den var statistisk uhyre sikker. Størst var den (77% mindre risiko) de sidste tre af de fire år, forsøget varede – ifølge forskerne antageligt fordi nogle af dem, der fik kræft i begyndelsen, allerede havde en uopdaget kræftsygdom ved forsøgets start.

Det kan godt passe
Også de kvinder, der kun fik kalk, havde færre kræfttilfælde (40%). Dette var dog ikke ganske sikkert, statistisk set. Risikoen hos disse kvinder blev heller ikke – som hos dem, der fik både D-vitamin og kalk – lavere efter første år. Det er derfor usikkert, om virkningen af kalk var reel eller skyldtes en tilfældighed.

Omvendt taler mindst to yderligere argumenter for, at D-vitamin faktisk virker. Det ene er, at de kvinder, der før forsøget havde lavest D-vitaminstatus, blev hjulpet mest – deres risiko aftog mest. Også D-vitaminstatus mens forsøget kørte, spillede en rolle. Jo lavere status – trods tilskud – jo større kræftrisiko. Det er det andet argument for, at det virkelig er D-vitamin, det drejer sig om: Hvor meget tilskuddet nytter afhænger af, hvor meget D-vitaminstatus forbedres.
Kan det virkelig passe, at noget så billigt som D-vitamin gavner så meget? Man ved, at vitaminet regulerer mindst 200 gener, af hvilke mange styrer cellernes vækst og grad af specialisering. Dyreforsøg har vist, at mangel på vitaminet fremmer kræftvækst. Man har i mere end 60 år vidst, at kræft er sjældnere i lande, hvor solen står højt på himlen og danner mere D-vitamin i huden. Det er oven i købet gang på gang påvist, at lav D-vitaminstatus og høj kræftrisiko hos mennesker går hånd i hånd (2,3).

Det eneste, man har savnet, er ordentlige forsøg med meningsfulde tilskud, så man kan se forskel på årsag og virkning. Sådan et forsøg har vi nu!

Kvinderne i Nebraska havde før forsøget en typisk D-vitaminstatus (25-hydroxy-vitamin D3 i serum) på 71 nanomol/liter. Det er en ganske fin værdi. Men tilskuddet hævede den til gennemsnitligt 96. Det er højt.

D-vitaminstatus måles på en blodprøve! Det er vigtigst om vinteren, hvor den er lavest. At dømme efter Nebraska-forsøget bør værdien næppe være under 100.
Niels Hertz


Referencer:

  1. Lappe J M et al. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: Results of a randomized trial. Am J Clin Nutr 2007;85:1586-91.
  2. Feskanich D et al. Plasma vitamin D metabolites and risk of colorectal cancer in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:1501-8
  3. Ahonen M H et al. Prostate cancer risk and prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D levels (Finland). Cancer Causes Control 2000;11:847-52

www.ajcn.org
cebp.aacrjournals.org
www.springerlink.com/content/0957-5243

Folinsyre mod hjerneblødning – og for at huske

12. juni 2007

Man skal huske sin folinsyre. Ellers glemmer man den.
Det lyder som sludder, men det er det ikke.

Folinsyre er med til at holde hjernen i form, og er man i underskud, får man måske problemer med at tænke klart og huske, når man bliver ældre.

Folinsyre er det vitamin, kvinder i den fødedygtige alder bør tage (0,4 mg om dagen), med mindre de er 100% garderet mod graviditet. Langt fra alle gør det, selv om folinsyre forhindrer, at barnet dømmes til livsvarig invaliditet på grund af rygmarvsbrok – eller fødes med læbespalte eller læbe-ganespalte! At også detforebygges er såkaldt ny viden (1), hvilket bare vil sige, at det blev påpeget – men ignoreret – for over tyve år siden.

Men folinsyre hjælper altså også på hukommelse og tænkeevne. Hvor ved man det fra? Den engelske neurolog Edward Reynolds påviste det for 40 år siden i en artikel i The Lancet. Han havde vist det på 26 epilepsi-patienter, som var blevet bragt i underskud af den medicin, de fik (2). Når de fik folinsyre, gik det bedre, men det glemte man.

Nu er der nye undersøgelser. En enkelt er dog negativ. Forfatterne til den konkluderede, at folinsyre ikke nytter – den kognitive funktion, altså tænkeevnen, blev ikke bedre hos forsøgsdeltagere, der havde fået 0,4 mg folinsyre om dagen (foruden B12-vitamin, som de var i let underskud med) (3).

Det er der dog en simpel forklaring på: Forsøget varede kun 24 uger. Det er ikke nok, hvilket vil fremgå neden for. Men først et par andre resultater.

I februar kunne man i American Journal of Clinical Nutrition læse, at jo mere udtalt ældre mangler folinsyre, jo værre står det – statistisk set – til med deres kognitive funktion. Sandsynligheden for kognitiv svækkelse var mere end fordoblet hos personer med underskud af folinsyre (4). Dem med underskud er der mange af, for folinsyre findes overvejende i lever og grønne blade, dvs. det som mange skubber til side eller pakker ind i servietten.

20% færre hjerneblødninger
Mangel på folinsyre påviser man i grove træk ved at finde forhøjede blodværdier af stoffet homocystein. Det er en aminosyre, som er giftig for bl.a. blodkarrene og mistænkes for at give åreforkalkning – men som organismen alligevel danner. Normalt neutraliseres den (bl.a.) af folinsyre. Mangler folinsyre, stiger blodets indhold af homocystein.

Også i Sverige har man fundet sammenhæng mellem homocystein og kognitiv svækkelse (5). Her viste det sig, at ældre med dokumenterede hukommelsesproblemer forholdsvist tit havde forhøjet homocystein. Det gjaldt dog kun, når den dårlige hukommelse hang sammen med åreforkalkning, som man jo mistænker homocystein for at fremme!

Oven i dette har hollændere nu i et regulært lodtrækningsforsøg påvist, at tilskud af folinsyre (0,8 mg dgl.) til 50-70-årige – foruden at sænke homocystein – statistisk sikkert forbedrer de “hjernefunktioner, der har tendens til at forfalde med alderen”. Både hukommelse, reaktionsevne og evnen til at tale flydende og hurtigt hjalp det på. Forsøget varede tre år – så meget skal der til (6).

Som om det ikke var nok har en samlet opgørelse af otte lodtrækningsforsøg nu vist, at risikoen for hjerneblødning – som følge af åreforkalkning – gennemgående aftager ca. 20%, når man tager folinsyretilskud. Forsøg, der varede mere end tre år, viste det bedst. Deltagere, der allerede havde haft en hjerneblødning, var mindre beskyttede, og var man så heldig at bo i et land (USA, Canada), hvor fødevarer lovmæssigt bliver beriget med folinsyre, var virkningen selvfølgelig også mindre (7).

Så heldige er vi ikke. Vi må tage tilskud – mens vi husker det. Dosis kunne være 0,4-0,8 mg om dagen.
Niels Hertz


Referencer:

1) Bille C et al. Folic acid and birth malformations. BMJ 2007;334:433-34.
2) Reynolds E. Folate and aging. Lancet 2007;;369:1601.
3) Eussen SJ et al. Effect of oral vitamin B12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B-12 deficiency: A randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2006;84(2):361-70.
4) Haan M et al. Homocysteine, B-vitamins, and the incidence of dementia and cognitive impairment: Results from the Sacramento area latino study on aging. Am J Clin Nutr 2007;85:511-7.
5) Nilsson K et al. Plasma homocysteine is elevated in elderly patients with memory complaints and vascular disease. Dement Geriatr Cogn Discord 2007;23(5):321-6.
6) Durga J et al. Effect of 3-year folic acid supplementation on cognitive function in older adults in the FACIT trial: A randomised double blind controlled trial. The Lancet 2007;369:208-16.
7) Xiaobin Wang et al. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. The Lancet 2007;369:1876-82.

www.bmj.com
www.thelancet.com
www.ajcn.org

Q10 mindsker muskelsmerter ved kolesterolbehandling

24. maj 2007

Ikke sjældent ser vi i klinikken patienter, som er sat i kolesterolsænkende behandling med de såkaldte statiner, som nedsætter blodets totale indhold af kolesterol.

Nyttevirkningen hos kvinder samt ældre mennesker af begge køn er dårligt dokumenteret og for tiden stærkt omdiskuteret i store videnskabelige tidsskrifter som Lancet (20.januar 2007 ) og British Medical Journal (11.maj 2007), men trods den ringe dokumentation for effekt er der stadig et stort antal kvinder og ældre mænd, som indtager disse medicamina. – Men gør det noget?

Ja. Det gør det.
Problemet er bivirkningerne.

Hvis en behandling ikke har en dokumenteret effekt, må det være et minimumskrav, at den i det mindste ikke har bivirkninger.

Primum non nocere (Vigtigst: Gør ikke skade) er en basal regel for al lægegerning.

Statiner virker ved at hæmme et enzym (hydroxy-metyl-glutaryl-coenzymA-reduktase), som er en forudsætning for den fælles syntesevej, som danner ikke blot kolesterol, men også dolicol, coenzym-Q10 og selenproteiner.

Kolesterol er vigtig for dannelsen af en lang række hormoner, men er også en antioxidant. Dolikol er vigtig for proteindannelse. Selenproteiner er vigtige for vort immunforsvar, for flere antioxidanter, for vor reproduktionsevne, vort stofskifte og visse muskelfunktioner.

Coenzym Q10 (eller blot “Q10”) er også en antioxidant, men primært er det vigtigt for dannelse af energi i mitokondrierne i alle kroppens celler. Uden Q10 har vi ingen energi i cellerne, og vi ville hurtigt dø. Men blot en reduktion i cellernes indhold af Q10 vil betyde nedsat energi, og det mærkes især i musklerne, som hurtigt trættes og måske endda gør ondt.

Caso og medarbejdere, fra den hjertekirurgiske afdeling af Stony Brook Universitetet i New York, udførte et kontrolleret og dobbelt blindet forsøg på 32 personer i statinbehandling, som havde muskelsmerter (1). Et tilskud af blot 100 mg Q10 dagligt i en måned gav en signifikant smertelettelse og lettelse i udførelsen af almindelige daglige funktioner.

Men det er gammel viden, som blot er blevet bekræftet.

Allerede i 1990 fik Merck patent (2) på et kombineret produkt med både statin og Q10 netop ud fra en argumentation om at de statin-forårsagede muskelproblemer kunne elimineres, hvis man samtidigt gav Q10. Men produktet blev aldrig fremstillet.

Imidlertid er det meget værre, at denne information aldrig kom med på indlægssedlerne i medicinpakkerne.

Forbrugeren blev således forholdt en oplysning, som medicinfirmaet selv besad.

Med et ganske ufarligt tilskud af Q10 kan man altså fjerne en generende og potentielt farlig bivirkning ved den kolesterolsænkende medicinering, som bliver mere og mere udbredt i disse år.

Hvis denne information forbliver ukendt for brugeren af denne medicin, må andre informationskanaler tage over, hvilket hermed er gjort.
Claus Hancke


Referencer:

1) Caso G et al “Effect of coenzyme q10 on myopathic symptoms in patients treated with statins,” Am J Cardiol, 2007; 99(10): 1409-12.
2) United States Patent 4,933,165 June 12, 1990.

www.sciencedirect.com/science/journal/00029149

Den, der smø’r godt ….

6. februar 2007

Der hersker almindelig forvirring om de essentielle fedtsyrer, mens forskningen om de gavnlige virkninger hober sig op. Hvad er op og ned?
Det hurtige svar er: Spis mere fisk!

Hvis du gerne vil gå i dybden med svaret, så spænd sikkerhedsselen og læs videre:

Der er almindelig enighed om, at omega-3 fedtsyrer er af høj sundhedsværdi lige fra hørfrøoliens alfalinolénsyre til fiskens docosahexaénsyre og prostaglandin E3.

Men hvordan er det nu lige med omega-6 gruppen?

Der synes at herske en udtalt forvirring om sundhedsværdien af essentielle fedtsyrer, og den er ikke blevet mindre efter at der i en nylig TV-udsendelse blev advaret mod brugen af de flerumættede omega-6 fedtsyrer.
Lad os se på det:

Den mest udbredte misforståelse er, at man kan generalisere alle omega-6 fedtsyrer. Det kan man ikke.

Vort problem i den industrialiserede verden er, at vi oversvømmes af den billige linolsyre. Det er en omega-6 fedtsyre, som findes i f.eks. majsolie og solsikkeolie.

Linolsyre er i sig selv ikke så heldig. Hvis vi spiser for meget af det, vil vi opbygge depoter af NEFA, som ikke har noget med cykellygter at gøre, men betyder, at Linolsyren ophobes som ikke-esterificeret fedt, og derved kan det resultere i pludselig hjertedød (1).

Forholdet mellem vor indtagelse af omega-6 og omega-3 burde være i nærheden af 2:1, men er desværre mere end 20:1.

Problemet med linolsyre er, at vi får for meget af det (fordi det er billigt).

Linolsyre skal omdannes til først gammalinolénsyre (GLA), derefter DGLA og endelig til prostaglandin E1, før vi har sunde omega-3 fedtsyrer.

Den første omdannelse til GLA kræver et enzym, der hedder delta-6-desaturase.

Enzymet virker ikke så effektivt i omega-6-linien som i omega-3 linien, og samtidigt er der ganske mange mennesker, som mangler dette enzym. Det drejer sig primært om folk med allergier og folk med sukkersyge.

Når man mangler dette enzym, er der ingen anden udvej end af undgå for meget linolsyre og tage et tilskud af GLA. GLA finder man f.eks. i kæmpenatlysolie eller i borago-olie (lægehjulkrone).

Hvis man ikke er i de grupper, der mangler enzymet delta-6-desaturase, så kan man blot begrænse sin indtagelse af linolsyre, og i stedet skrue op for sin indtagelse af fiskeolie.

Hvis vi nemlig spiser fed fisk og fiskeolie, så sparer vi på dette enzym, som også skal omdanne hørfrøolien til fiskeolie, så det i stedet kan blive brugt til at lave linolsyre om til GLA. Hvis vi således blot fik en moderat mængde linolsyre, balanceret med omega-3 fra fisk, så ville vi ikke lide skade af ukonverteret omega-6.

En anden måde at nedsætte mængden af ophobet linolsyre er at indtage aminosyren L-Carnitin. L-Carnitin er en slags olierørledning, som transporterer linolsyren direkte ind i kraftværket i cellen (mitokondriet), hvor det ved hjælp af Q10 omdannes til energi. Herved nedsættes mængden af frit cirkulerende linolsyre i blodet.

Så når vi taler om sundhedsværdien af omega-6 fedtsyrerne, så kommer det ganske an på hvilke, vi taler om.

Som det fremgår af ovenstående, er linolsyre noget, vi skal undgå at få for meget af, hvorimod dets omdannelsesprodukt gammalinolensyre er sundt og godt.

En større oversigtsartikel i Current Pharmaceutical Biotechnology (2), opgør forfatterne en lang række sygdomstilstande, hvor GLA har vist en forbavsende effekt, lige fra inflammatoriske tilstande som rheumatoid arthrit (leddegigt) over autoimmune sygdomme til kræftsygdomme. GLA har vist sig at kunne hæmme osteonectin, som er et protein forbundet med metastasespredning, og GLA øger nerveledningshastigheden hos sukkersygepatienter.

Det er derfor ikke blot sort-hvidt at tale om omega-6-olier. Det er særdeles vigtigt at vide, om vi taler om linolsyre eller gammalinolensyre.

Hvis man vil have både i pose og sæk, så supplerer man sin kost med både GLA og fiskeolie. Så er man godt kørende.
Claus Hancke


Referencer:

1. Circulating Nonesterified Fatty Acid Level as a Predictive Risk Factor for Sudden Death in the Population. Xavier Jouven, MD, PhD; Marie-Aline Charles, MD; Michel Desnos, MD; Pierre Ducimetière, PhD. Circulation. 2001;104:756.
2. Gamma linolenic acid: an antiinflammatory omega-6 fatty acid. Kapoor R, Huang Y-S, Current Pharmaceutical Biotechnology, 2006; 7(6): 531-4.

Vi mangler D-vitamin

27. december 2006

Atter er der publiceret et nyt studie, der påviser D-vitaminets forebyggende virkning. Alligevel vil myndighederne ikke nævne, at det er ganske let for den enkelte at øge sin indtagelse af dette vitamin.

Inden for de sidste 2 år har Vitalrådet omtalt de positive forebyggende egenskaber ved D-vitamin i hele 8 af vore nyhedsbreve, og dette er så det niende.

Den forebyggende virkning går lige fra influenza og hjertesygdomme over knogleskørhed og til specielt kræftsygdomme, hvor sammenhængen er mere og mere tydelig.

Sidste skud på stammen kom så i sidste uge, hvor den amerikanske lægeforenings tidsskrift JAMA blandt andet offentliggjorde en videnskabelig artikel fra Harvard, som bekræftede tidligere studier, der har sandsynliggjort, at D-vitamin kan mindske risikoen for Dissemineret Sclerose.

Der er tale om en meget stor undersøgelse baseret på blodprøver fra amerikansk militærpersonel. Der forekom 257 tilfælde af dissemineret sclerose blandt 7 millioner soldater og andet militært personel.

Undersøgelsen afslørede en jævnt faldende risiko for dissemineret sclerose med stigende D-vitamin-indhold i blodet i form af 25-hydroxy vitamin-D.

De 20%, som lå højest i D-vitamin-indhold, havde 62% lavere risiko, end de der lå i de laveste 20%. Dette galdt hvide. Samme kunne ikke genfindes hos sorte eller spanske, hvor sygdommen forekom sjældnere.

Forfatterne påberåber sig naturligvis de sædvanlige forsigtighedsprincipper, og kræver yderligere undersøgelser, før man kan tilråde indtagelse af mere D-vitamin, men hvis disse resultater kan bekræftes, udtaler en af forfatterne Dr.Alberto Ascherio, at mange tilfælde af dissemineret sclerose kan forebygges i fremtiden, hvis man øger D-vitamin-indholdet i blodet.

Blot er det ikke helt enkelt at få D-vitamin nok gennem kosten, så den største bidragyder er solen. Men som bekendt har vi jo ikke meget sol her i Danmark. Specielt ikke på denne tid af året.

Så vi har et problem.

Omtrent samtidigt med denne nyhed, råber Fødevarestyrelsen endelig vagt i gevær over, at vi mangler D-vitamin her i landet, bl.a. fordi vi ikke får sol nok, og tilføjer, at dette øger risikoen for knogleskørhed, sukkersyge, kræft og meget andet. Men ikke blot det. Fødevarestyrelsen har også en genial løsning på problemet. Den vil gerne have, at D-vitamin tilsættes til fedtstof og brød.

Det er så dejligt enkelt. Hvis befolkningen mangler noget, så kan det blot tilsættes føden.

Eller måske vi burde skrive “foderet”.

Denne metode er nemlig velkendt i landbruget, som for eksempel længe har tilsat selen til svinefoderet, fordi selen er nødvendigt for svinenes reproduktionsevne.

Men befolkningen er ikke en svinebesætning.

Befolkningen består af levende individer med vidt forskellige kostvaner, og det bør vi vel bevare retten til.

I befolkningen er der tilmed en meget bred variation af behov for de forskellige næringsmidler, og sammenholdt med vore (stadigvæk) individuelle kostvaner, så har Fødevarestyrelsen ikke styr på noget som helst, når det gælder individets sikkerhed for af få tilstrækkeligt med de nødvendige næringsmidler som f.eks. D-vitamin.

Jamen der var jo succes med tilsætning af jod til køkkensalt, kan man hævde.

Javist. Man kan med simple statistikker se, at tilsætningen af jod til salt har betydet fald i visse stofskiftesygdomme i Danmark. Et fald i forekomsten i hele befolkningen. Men hvordan kan den enkelte forbruger vide, om han får tilstrækkeligt. -Eller for meget.

Og hvad med den forbruger, som vælger natursalt og fravælger køkkensalt, fordi det indeholder aluminium som antiklumpningsmiddel? Denne forbruger er ganske uvidende om, at naboen får nok jod med sit industrisalt, men han/hun, der bruger natursalt som middelhavssalt eller Læsøsalt måske? -måske ikke? -får nok jod i sin kost.

Myndighederne har villigt sekunderet det kor, som i årevis har forsøgt at bilde den danske befolkning ind, at der var en risiko ved at tage blot lidt mere end det strengt nødvendige. Man har endog antydet, at kosttilskud og vitaminer var farlige, til trods for at der i de sidste 30 år er flere der er døde af at spise hindbær end vitaminer og kosttilskud. Hvordan kan man så fremme en udvikling, der betyder, at nogen forbrugere får for meget og nogen får for lidt, når vi tager individuelle kostvaner i betragtning?

Fødevareindustrien slår sig forståeligt nok også i tøjret ved tanken om at skulle tilsætte et vitamin til deres produkter. Det er besværligt og dyrt, der et holdbarhedsproblem, og de fleste vitaminer smager ikke særligt godt.

Derfor er det pudsigt og bemærkelsesværdigt at se, hvordan Fødevarestyrelsen benytter alle mulige krumspring for at undgå at fortælle befolkningen, at man ganske enkelt og billigt kan få mere D-vitamin om vinteren, ved at tage en D-vitaminpille dagligt fra august til april.

Hvor svært kan det være.
Claus Hancke


Referencer:

• Kassandra L. et al. Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels and Risk of Multiple Sclerosis JAMA. 2006;296:2832-2838.
• Fødevarestyrelsen i DR 20.december 2006.

jama.ama-assn.org
www.foedevarestyrelsen.dk

Husk dit daglige æg

28. november 2006

To nye studier tyder på, at vigtige næringsstoffer, indeholdt i blandt andet æg, er med til at forebygge den hyppigst forekommende aldersblindhed.

Når man får at vide, at man har “forkalkning på nethinden”, så er det meget sjældent forkalkning, der er tale om.

Ganske vist findes der en “rigtig” forkalkning, nemlig af den arterie, der forsyner nethinden, men oftest bruges udtrykket om den meget almindelige lidelse “aldersbetinget macula degeneration”, som ofte forkortes “AMD”.

AMD er i virkeligheden en degeneration af de nethindeceller, der er placeret i den gule plet (macula) lige i centrum af synsfeltet. Hvis man mister synet i macula, så mister man altså sit centrale syn. Det betyder, at man godt kan se i periferien. Man kan se, at det er et rum, man befinder sig i, men man kan ikke se det, man kigger på, -for eksempel et ansigt, et TV, en bog eller noget, man arbejder med. Man kan således bevare en rumfornemmelse, men er funktionelt blind. Det er meget generende, at man f.eks. ikke kan genkende sine egne børn eller nære venner, hvis man møder dem på gaden. For man kan ikke se deres ansigt. Der er blot en sort plet.

De første tegn på AMD er, at rette linier ikke ses som rette, men at der er “buler” i linierne i en tekst, eller buler i persiennerne for vinduet. Det næste er, at man mister sit farvesyn, fordi skaden sidder i macula netop der, hvor tappene sidder og skelner farver.

Tidligere har studier vist, at man kan nedsætte risikoen for AMD med visse antioxidanter, og nu har et par nye studier påkaldt sig vor interesse, fordi man med naturlige midler kan øge nethindens indhold af vigtige stoffer, som nedsætter risikoen for AMD.

På University of Wisconsin i Madison, USA, har man som en udløber af den kæmpemæssige Women’s Health Initiative (et studie over nu 15 år med 161.000 kvinder i alderen 50-79 år) undersøgt 1.700 ældre kvinder og fundet, at deres tæthed af macula pigment var positivt korrelleret til blodets og kostens indhold af carotenoider som lutein og zeaxanthin, men negativt korreleret til sukkersyge og fedme.

Samtidigt har man på University of New Hamshire, USA lavet et interventionsforsøg over 12 uger med 6 æg om ugen til en gruppe på 24 kvinder i alderen 24-59 år.

Både lutein og zeaxanthin findes i æggeblomme, hvorfra de ret let optages i blodet, for derefter at koncentreres i øjents retina.

En gruppe fik æg med 331 mikrogram lutein og zeaxanthin pr. blomme. En anden fik æg med 964 mikrogram lutein og zeaxanthin pr. blomme og den tredje gruppe fik en sukkerpille dgl., og fik at vide, at pillen indeholdt lutein og zeaxanthin.

I begge grupper, som spiste æg dagligt, øgedes lutein og zeaxanthin, men ikke i sukkergruppen. Dette er kendt fra tidligere æg-interventionsstudier, men i dette forsøg er man gået skridtet videre og har målt tætheden af maculapigment samt serum-kolesterol og triglycerid ved start og efter 4, 8 og 12 uger.

Serum-kolesterol øgedes ikke i nogen af de to æg-grupper, men både kolesterol og triglycerid steg signifikant i sukker-gruppen.

Derimod steg serum zeaxanthin (ikke lutein) samt, nok så vigtigt, nethindens indhold af synspigment i æg-grupperne, men ikke i sukkergruppen.

Selv om der er betydeligt flere carotenoider i grøntsager som for eksempel spinat, foretrækker forfatterne æg på grund af den fine biotilgængelighed af lutein og zeaxanthin.

Det er rart endnu en gang at få slået fast, at æg er godt.
Og så smager det jo ikke helt ilde.
Vitalrådet.


Referencer:

Mares JA, Larowe TL, et al. Predictors of optical density of lutein and zeaxanthin in retinas of older women in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study, an ancillary study of the Women’s Health Initiative. Am J Clin Nutr., 2006, 84(5): 1107-1122.

Wenzel AJ, Gerweck C, et al. A 12-wk egg intervention increases serum zeaxanthin and macular pigment optical density in women. J Nutr., 2006; 136(10): 2568-2573.

www.ajcn.org
jn.nutrition.org/contents-by-date.0.shtml

Selen beskytter hjertet

14. november 2006

En metaanalyse viser, at selen beskytter hjertet mod åreforkalkning. 50% mere selen svarer til 25% mindre risiko for blodprop.

Beskytter selen mod åreforkalkning og blodprop i hjertet? Det har der længe været uenighed om. Nu har forskere fra Johns Hopkins Universitetet i Baltimore forsøgt at skabe overblik over de utallige undersøgelser. I en såkaldt metaanalyse gennemgår de et større udvalg af befolkningsundersøgelser – hvor man f.eks. følger en stor gruppe mennesker i mange år og ser, hvem der får ondt i hjertet – samt de kun seks acceptable lodtrækningsforsøg, der er udført.

Resultatet er opmuntrende, selv om man som sædvanligt må sige, at den endelige dom ikke er afsagt.

På forhånd er der gode grunde til at tro, at selen beskytter mod åreforkalkning. Vigtigst er måske, at selen indgår i et antioxiderende enzym, Glutathion-peroxidase (GSHpx), som modvirker iltning af blodets fedtstoffer, en iltning der er et afgørende led i åreforkalknings-processen. Man ved, at mennesker, der får så lidt selen som det er almindeligt i Danmark, forhøjer dannelsen af dette enzym, når de får mere selen.

Et andet selenprotein (selenoprotein P) formodes at beskytte blodkarrenes inderside mod angreb af iltede fedtstoffer og frie iltradikaler. Også dette burde forebygge åreforkalkning.

Endelig binder selen sig ret fast til giftige metaller som kviksølv, cadmium og arsen, som alle mistænkes for at fremme åreforkalkning. Hvis man – som flere eksperter – mener, at afgivelsen af kviksølv fra amalgamplomber kan medføre åreforkalkning og anden dårligdom, er det logisk at indtage ekstra selen for at modvirke skaderne.

Tiden tæller med
Hvad siger så undersøgelserne? Befolkningsundersøgelserne viser sammenlagt, at når selenkoncentrationen i serum stiger med 50%, falder risikoen for hjertetilfælde (som følge af åreforkalkning) med ca. 25%. Det er til at huske. Under danske forhold skal der rundt regnet en selenpille (100 mikrogram) til for at forøge blodets indhold af selen med 50%.

Kan man så regne med, at hvis man tager selen i form af en enkelt pille – andre muligheder er der ikke, hvis man vil have mere selen – har man mindsket sin hjerterisiko 25%?

Nej, siger forfatterne, for vender man sig til de mere præcise lodtrækningsforsøg, finder man sammenlagt kun en risikoreduktion på 11%. Desuden ved vi af sørgelig erfaring, at befolkningsundersøgelser kan snyde. Af uklare grunde tegner de ofte et lidt for rosenrødt billede af virkeligheden.

Men der er også indlysende indvendinger mod indvendingerne. Befolknings-undersøgelser følger mennesker, der måske livet igennem har fået den angivne mængde selen. Samtidig er åreforkalkning en proces, der udvikler sig fra den tidligste ungdom. Det er ikke rimeligt at forlange, at et selentilskud gennem nogle få år i et lodtrækningsforsøg skal have samme virkning. Typisk varede lodtrækningsforsøgene godt tre år.

Snarere kunne man slutte, at det gælder om at få selen nok – tidligt nok.
Vitalrådet.


Reference:

Flores-Mateo et al. Selenium and coronary heart disease: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2006;84:762-73

www.ajcn.org

Ny energi til aldrende mænd

10. oktober 2006

Mænd får også hormonmangel. De bliver trætte og triste, mangler kræfter og får seksuelle problemer. Men sandsynligvis hjælper carnitin.

Mænd har ingen menopause. Deres hormonproduktion ophører ikke på én gang, men aftager gradvis fra 20-årsalderen, gennemsnitligt med en procent om året. Når en gennemsnits-mand får udbetalt sin første folkepension, har han mistet ca. halvdelen af sin hormonproduktion. Det er ikke uvigtigt. Det mandlige kønshormon, testosteron, er afgørende for både den seksuelle adfærd, humøret, evnen til at koncentrere sig, hukommelsen, muskelstyrken og følelsen af fysisk oplagthed. Negative ændringer på disse områder, kombineret med nedsat hormon-produktion, kaldes – med et dårligt udtryk – andropausen. Det er et stigende problem. Der bliver flere ældre mænd.

For en mand med udtalte symptomer er løsningen naturligvis testosteron. Men hvad gør man, når det er knap så slemt? Testosteron skal man ikke spøge med. Det forstørrer prostata og kan teoretisk set øge væksten af prostata. Med hensyn til hormontilskud er mænd i samme knibe som kvinder.

Men måske er der en redning. Forsøg fra de senere år tyder på, at det simple fysiologiske stof carnitin hjælper på alle symptomer. Carnitin er nødvendigt for forbrændingen af fedt og dermed for dannelsen af energi. Normalt dækkes behovet dels af kosten (mejeriprodukter og kød), dels ved organismens egenproduktion. Sidstnævnte kræver B- og C-vitaminer.

At carnitin vitterligt hjælper på andropause-symptomer illustreres af et italiensk lodtrækningsforsøg fra 2004. Her fik hver anden af 120 mænd et tilskud af carnitin, mens resten fik en høj dosis testosteron (120 mg testosteron-undecanoat (Restandiol ®) om dagen). Mændene var sådan set fysisk raske. De var ikke-rygere, midt i 60-erne. Men de led af træthed, lettere depression, nedsat sex-lyst og svigtende erektion.

Tre positive forsøg
Forsøget varede et halvt år. Det viste, at både carnitin og testosteron med sikkerhed hjalp på træthed, humør og sex-funktion. F.eks. kunne man direkte måle, at blodforsyningen til penis blev bedre. Men overraskende viste det sig, at carnitin faktisk virkede bedre end testosteron, både på humør, erektionsevne og generel tilfredshed med sex-funktionen.

Et andet forsøg har vist noget lignende. Her deltog diabetikere, der i mindst otte forsøg med Viagra ikke havde fået erektion. Også dette var et lodtrækningsforsøg. Kombinerede man Viagra (50 mg to gange om ugen) med carnitin, fungerede tre ud af fire igen. Nøjedes man med Viagra, lykkedes det for mindre end halvt så mange.

I et tredje forsøg behandlede man mænd, der var blevet impotente fordi de havde fået fjernet prostata på grund af kræft. Placebopiller (snydepiller) hjalp ikke. Gav man dem derimod mændene Viagra (100 mg ved behov), kunne hver anden berette om tilfredsstillende samleje. Men med en kombination af Viagra og carnitin lykkedes det for næsten alle (28 af 32).

Det lader i høj grads til, at dette helt naturlige stof kan hjælpe vældigt mange aldrende mænd. Carnitin er ufarligt, men hvorfor virker det?

En del af forklaringen er nok, at mange mænd med alderen får en veritabel mangel på stoffet. Kønshormoner stimulerer organismens dannelse af carnitin. Ved mangel på kønshormon aftager carnitin-produktionen. Det må kunne give problemer, selv om det næppe er hele forklaringen.

Den præcise sammenhæng, bl.a. hvorfor carnitin øger blodtilstrømningen til penis, kan man kun gisne om. Der mangler viden, også om hvor meget carnitin man tåler i det lange løb. I de nævnte forsøg er brugt fire gram (2 x 2) om dagen. Det ser ud til at være risikofrit, men er man nøjeregnende, er der på langt sigt kun dokumentation for sikkerhed ved op til halvdelen af denne dosis.
Vitalrådet.

Referencer.
1. Cavallini G. et al. Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology. 2004 Apr;63(4):641-6
2. Cavallini G et al. Acetyl-L-carnitine plus propionyl-L-carnitine improve efficacy of sildenafil in treatment of erectile dysfunction after bilateral nerve-sparing radical retropubic prostatectomy. Urology. 2005 Nov;66(5):1080-5
3. Gentile V, et al. Preliminary observations on the use of propionyl-L-carnitine in combination with sildenafil in patients with erectile dysfunction and diabetes. Curr Med Res Opin. 2004 Sep;20(9):1377-84.
Department of Urology U Bracci, University La Sapienza, Rome, Italy.
4. Mooradian AD et al. Management of the cardinal features of andropause. Am J Ther. 2006 Mar-Apr;13(2):145-60.
5. Hathcock JN, Risk assessment for carnitine. Regul Toxicol Pharmacol. 2006 Oct;46(1):23-8. Epub 2006 Aug 9