Aldrig Calcium uden Magnesium

17. januar 2008

Kalktabletter som monoterapi øger risikoen for blodprop i hjerte og hjerne.

I forgårs offentliggjorde British Medical Journal i deres webudgave en videnskabelig artikel med ovenstående dystre budskab.

1.471 raske kvinder over 55 år blev tilfældigt opdelt i to grupper, en på 732, som i 5 år indtog et tilskud af calciumcitrat, og en gruppe på 739, som tog placebo.

I disse fem år blev de undersøgt hvert halve år, og for hvert år der gik, fjernede de to grupper sig fra hinanden med statistisk sikkerhed.

Det viste sig, at der i gruppen, som indtog kalktabletter, var betydelig stigning i risikoen for blodprop i såvel hjernen som hjertet.

Forfatterne er overraskede over resultatet og tager forbehold, indtil det er nærmere undersøgt med flere studier.

Men behøver vi vente fem år til på et nyt studie af dette resultat?

Er det ikke forudsigeligt?

De fleste, som har erfaring med brugen af mineraler i sygdomsforebyggende øjemed er udmærket klar over, at man aldrig må tage calcium uden at tage magnesium samtidigt.

Nøglen er nemlig magnesium
(Hvis du synes, det bliver for biokemisk, så står konklusionen til sidst).
Magnesium sidder som en bolt i calciumkanalen i cellemembranen.

I det øjeblik calcium vil ind i en celle, så lukker magnesium døren, og når calcium vil ud, så lukker magnesium op. Omvendt i knogleceller.

Derfor er cellerne i de bløde væv næsten calcium-tomme. Der er ca. 10.000 gange så stor calciumkoncentration uden for en celle som inden i en celle. Takket være magnesium.

Hvis vi mangler magnesium, så står calciumkanalerne åbne.

Det betyder, at der gennem de åbne calciumkanaler strømmer calcium ind i cellerne, hvor det får cellen til at gå i krampe samt på længere sigt (timer) destruerer mitochondrier.

Krampen medfører øjeblikkelig sammentrækning af karrene på grund af de glatte muskelceller omkring de små arterier, hvilket medfører blodtryksstigning og risiko for hjerneblødning og ødelæggelse af forkalkningsplak og dermed blodprop i hjertet. Samtidigt minimeres cellens energiproduktion på grund af destruktion af de energiproducerende mitochondrier med deres livsvigtige indhold af Coenzym Q10.

Dette medfører ikke blot mindre energiproduktion i cellerne, men også et mindre forbrug af den i cellen optagne ilt, hvilket igen betyder, at der resterer en større andel af denne ilt, som så bruges til dannelse af skadelige frie radikaler, HVIS der er jern til stede som katalysator til denne proces, og det er der netop i denne gruppe kvinder, som ikke menstruerer mere.

Så kører rouletten med destruktion af cellemembranen og de omgivende celler indefra, for nu har cellen pludselig fået sin egen lille “Chernobyl-nedsmeltning”.

Hvis vi mangler magnesium, så har vi ingen kontrol over fordelingen af calcium, og derved fordeles det mere eller mindre jævnt over hele cellefasen, dvs. såvel i knogleceller som i bløddels-celler, muskelceller, hudceller, bindevæv osv.

Jamen mangler vi da magnesium?
Ja, det gør vi. Over 70% af befolkningen får ikke en gang det anbefalede daglige tilskud på 300 mg magnesium.

Hvorfor ikke?

Kosten er efterhånden blevet mere og mere magnesiumfattig. Dels har industrialiseringen af kosten betydet et stort tab af magnesium i det færdige produkt, og dels spiser vi mindre grønt, hvori der netop findes magnesium, og når vi så koger grøntsagerne, så hælder vi magnesiummet ud med kogevandet.

Desuden mister mange ældre magnesium, fordi de tager vanddrivende medicin eller fordi de drikker for meget kaffe.

70% af forsøgspersonerne med lavt intracellulært magnesium er mere end rigeligt til at forklare den betydelige overrisiko, der er ved indtagelse af calcium som monoterapi.

Der er derfor ikke noget overraskende i det opnåede resultat, og det skulle ikke være nødvendigt at vente mange år på at tage ekstra magnesium sammen med sit calciumtilskud. Dette vil gavne ikke blot muskler, hjerte, hjerne og knogler, men også en lang række processer i kroppen, som er afhængige af de mere end 300 enzymer, som magnesium er nødvendige for.

Altså: Aldrig tage calcium uden magnesium!
Claus Hancke


Litteratur:

Mark J Bolland, P Alan Barber, Robert N Doughty, Barbara Mason, Anne Horne, Ruth Ames, Gregory D Gamble, Andrew Grey, Ian R Reid. Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial. BMJ published online 15 Jan 2008;doi:10.1136/bmj.39440.525752.BE

D-vitamin hindrer kræft

26. juni 2007

Et overset, men højst sensationelt, forsøg tyder på, at D-vitamin kunne hindre næsten 80% af al kræft. Vi skal bare have meget mere (1).

Hver tredje dansker dør af kræft, og en verden uden denne frygtede sygdom må forekomme de fleste utopisk. Men hvis et amerikansk forsøg taler sandt, kan vi nærme os det uopnåelige mål med et historisk spring. Vi skal bare have mere – meget mere – D-vitamin, og måske desuden mere kalk. Ifølge forsøget kan man med en kombination af kalk og D-vitamin formindske sin risiko for kræft med rundt regnet 60%. Ikke nok med det: Viser det sig, at man undgår kræft det første år, er risikoen de følgende år nedsat med næsten 80%! Det er svært at nå højere.

Det er ejendommeligt, at en så sensationel nyhed næsten ikke har været offentligt omtalt. Og dog udgår den fra højt respekterede forskere og stammer fra et dobbeltblindt lodtrækningsforsøg med meget høj troværdighed.

Deltagerne i forsøget var 1.180 kvinder med en gennemsnitsalder på 67 år. De er fra Nebraska, der ligger lige så sydligt som Syditalien og får masser af sol. Ikke underligt havde kvinderne på forhånd – gennemsnitligt – gode D-vitaminværdier i blodet.

I forsøget blev denne fordelagtige status hos 446 kvinder forstærket med et dagligt tilskud på ikke mindre end 1.100 enheder (27,5 mikrogram) D-vitamin. Det er godt fem gange så meget som i en almindelig vitaminpille og ca. tre gange det anbefalede til personer over 60. Yderligere fik de 1,5 gram kalk (som karbonat eller citrat), svarende til indholdet i halvanden liter mælk.

Andre 445 kvinder fik kun kalk, og de sidste 288 fik placebo (snydepiller). Hverken kvinder eller forskere vidste, hvem der fik hvad. Man måtte vente i fire år, mens man noterede, hvem og hvor mange der fik kræft.

Resultatet har vi nu. Den gruppe, som fik D-vitamin og kalk, blev i løbet af de fire år udsat for langt færre tilfælde af kræft i end den, der fik placebo. Forskellen var vel at mærke ingen tilfældighed! Den var statistisk uhyre sikker. Størst var den (77% mindre risiko) de sidste tre af de fire år, forsøget varede – ifølge forskerne antageligt fordi nogle af dem, der fik kræft i begyndelsen, allerede havde en uopdaget kræftsygdom ved forsøgets start.

Det kan godt passe
Også de kvinder, der kun fik kalk, havde færre kræfttilfælde (40%). Dette var dog ikke ganske sikkert, statistisk set. Risikoen hos disse kvinder blev heller ikke – som hos dem, der fik både D-vitamin og kalk – lavere efter første år. Det er derfor usikkert, om virkningen af kalk var reel eller skyldtes en tilfældighed.

Omvendt taler mindst to yderligere argumenter for, at D-vitamin faktisk virker. Det ene er, at de kvinder, der før forsøget havde lavest D-vitaminstatus, blev hjulpet mest – deres risiko aftog mest. Også D-vitaminstatus mens forsøget kørte, spillede en rolle. Jo lavere status – trods tilskud – jo større kræftrisiko. Det er det andet argument for, at det virkelig er D-vitamin, det drejer sig om: Hvor meget tilskuddet nytter afhænger af, hvor meget D-vitaminstatus forbedres.
Kan det virkelig passe, at noget så billigt som D-vitamin gavner så meget? Man ved, at vitaminet regulerer mindst 200 gener, af hvilke mange styrer cellernes vækst og grad af specialisering. Dyreforsøg har vist, at mangel på vitaminet fremmer kræftvækst. Man har i mere end 60 år vidst, at kræft er sjældnere i lande, hvor solen står højt på himlen og danner mere D-vitamin i huden. Det er oven i købet gang på gang påvist, at lav D-vitaminstatus og høj kræftrisiko hos mennesker går hånd i hånd (2,3).

Det eneste, man har savnet, er ordentlige forsøg med meningsfulde tilskud, så man kan se forskel på årsag og virkning. Sådan et forsøg har vi nu!

Kvinderne i Nebraska havde før forsøget en typisk D-vitaminstatus (25-hydroxy-vitamin D3 i serum) på 71 nanomol/liter. Det er en ganske fin værdi. Men tilskuddet hævede den til gennemsnitligt 96. Det er højt.

D-vitaminstatus måles på en blodprøve! Det er vigtigst om vinteren, hvor den er lavest. At dømme efter Nebraska-forsøget bør værdien næppe være under 100.
Niels Hertz


Referencer:

  1. Lappe J M et al. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: Results of a randomized trial. Am J Clin Nutr 2007;85:1586-91.
  2. Feskanich D et al. Plasma vitamin D metabolites and risk of colorectal cancer in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:1501-8
  3. Ahonen M H et al. Prostate cancer risk and prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D levels (Finland). Cancer Causes Control 2000;11:847-52

www.ajcn.org
cebp.aacrjournals.org
www.springerlink.com/content/0957-5243

Kalktilskud med D-vitamin mod tarmkræft?

18. februar 2006

En kæmpemæssig undersøgelse ville vise, om kalk og D-vitamin hindrer tarmkræft. En højst besynderlig teori med lav dosis og kort varighed.

Der skal nok være dem, der mener, at den seneste undersøgelse om kalk og D-vitamin viser, at ingen af delene duer til noget. Men inden man går til den yderlighed, bør man tøve lidt. Man kan nemlig også mene, at undersøgelsen ikke egnede sig til formålet. Eller, som det hedder i en ledsagende lederartikel i New England Journal of Medicine: Konklusionen bør tolkes i lyset af, at studiet var indviklet og i lyset af sandsynligheden for, at dosis af kalk og D-vitamin var for lav.

Det er den lumske og udbredte kræft i tyktarm og endetarm, det drejer sig om. Halvdelen af i alt 36.282 amerikanske kvinder i alderen 50 til 79 år deltog i et syvårigt forsøg, hvor de dagligt fik tilskud af 1.000 milligram calcium (kalk) og 400 enheder D-vitamin – for at se, om det nedsætter risikoen. Tilskuddet svarer til to almindelige kalk + D-vitamintabletter, som mange tager for knoglerne. Efter syv år opgjorde man, hvor mange, der havde fået tarmkræft. Resultatet var nedslående: Hvad enten kvinderne fik tilskud eller snydepiller, var risikoen den samme.

Begravet i de mange tal var der dog et enkelt positivt forbehold. De kvinder, der før forsøget havde mindst D-vitamin i blodet, havde med statistisk sikkerhed størst sandsynlighed for at få tyktarmskræft. Det kunne tyde på, at D-vitamin nytter. Der var også en tendens – men kun en tendens – til, at de havde størst fordel af tilskuddene.

Ganske mange forhold gør dog, at konklusionen skal tages med et gran salt. Det hænger blandt andet sammen med, at forsøget var meget komplekst.

Den måske væsentligste indvending er, at det ”kun” varede i syv år. Man formoder, at tyktarmskræft er 10-20 år om at udvikle sig fra den spæde begyndelse til diagnosen stilles. Hvis tilskuddene hindrer ny kræft i at opstå, vil man med andre ord alene af den grund ikke opdage det så tidligt som efter syv år. Det har man taget konsekvensen af: Deltagerne vil blive kontrolleret i yderligere fem år fra nu.

Vægtige indvendinger
Skulle man have påvist en forskel inden for de syv år, måtte man i det mindste slutte af med at undersøge tarmen hos alle deltagere for at opdage tidlige kræftstadier, dvs. polypper. Det skete ikke. Der var hverken penge eller kræfter til over 35.000 tarmundersøgelser. Man kunne kun konstatere, at både antallet af privat iværksatte tarmundersøgelser og antallet af opdagede kræfttilfælde i de to grupper var ens. Men andet kunne man måske heller ikke vente.

En forstyrrende detalje er, at samtlige deltagere havde lov til at fortsætte med de tilskud, de fik i forvejen, ved siden af dem de fik som led i forsøget. De fik i forvejen i gennemsnit 1.100 mg calcium og godt 350 enheder D-vitamin – begge dele tæt på det anbefalede. Ret mange må derfor have fået meget store mængder calcium – over 2.000 mg om dagen. Tør man gætte på, at det er årsagen til en lille overhyppighed af selvrapporterede nyresten? 2,4 % af dem, der fik tilskud og 2,1 % af dem, der fik snydepiller, fik nyresten i løbet af de syv år.

Hertil kommer, at gennemsnitsalderen var forholdsvis lav (62 år), hvilket mindskede risikoen for kræft, men jo også svækkede forsøget. Det blev yderligere svækket af, at mere end hver fjerde deltager ikke fuldførte. Var det fordi kalkpiller kan give forstoppelse? Det oplyses ikke i artiklen.

Nok så vigtigt er, at dosis af D-vitamin, som nævnt i lederartiklen, kan have været for lav. For nylig er det blevet skønnet, at der skal omkring 1.000 enheder til om dagen for at de fleste kan opnå en – formodet – kræfthæmmende virkning. Så meget skal der til for at koncentrationen af D-vitamin (eller rettere 25 (OH) D-vitamin) kommer over 30 nanogram/liter serum (75 nanomol/mil-liliter). Men så meget har kun et mindretal af deltagerne i forsøget fået.

Hvad kan man konkludere af dette? Lederartiklen munder ud i flere forslag til nye undersøgelser. Meget tyder på, at D-vitamin, og måske kalk, forebygger kræft. Men der mangler også stadig megen viden.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Wactawski-Wende J et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 2006;354:684-96.
2. Forman M C et al. Calcium plus vitamin D3 supplementation and colorectal cancer in women. N Engl J Med 2006;354:752-4.
3. Garland C F et al. The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Publ Health 2006;96:9-18.

content.nejm.org
www.ajph.org
www.iom.dk

Brystkræft kan skyldes D-vitaminmangel

19. oktober 2004

Kvinder, der udnytter D-vitamin dårligt, får oftere brystkræft, og knudrede bryster hænger sammen med mangel på kalk og D-vitamin.

Meget tyder på, at D-vitamin forebygger brystkræft. Hvis det er tilfældet, kan sollys, der er den totalt dominerende kilde til D-vitamin, i væsentlig grad forebygge brystkræft.

Teorien støttes nu af en ny engelsk undersøgelse, der har vist, at kvinder, der udnytter D-vitamin dårligt, har fordoblet risiko for at få brystkræft.

Forskere fra St. Georges Hospital i London sammenlignede væv fra ca. 400 kvinder med brystkræft med væv fra lige så mange raske kvinder. Herved opdagede de, at kvinder med afvigende receptorer for D-vitamin forekom dobbelt så ofte i statistikken over brystkræft som andre.

Det er kendt, at D-vitamin udøver en normaliserende virkning på cellerne i bl.a. brystvæv. Når vitaminet aktiverer en receptor, udløses der en regulerende og vækstdæmpende virkning inde i cellen. Forsøg har yderligere vist, at brystvæv kan aktivere D-vitaminet, så det kemisk passer til receptorerne. Tidligere har man troet, dette kun skete i nyrerne.

Sammenhængen mellem D-vitamin og brystkræft støttes af en ny canadisk undersøgelse af godt 500 40-60-årige kvinder. Ved mammografi påviste man, at kvinder med lav D-vitaminstatus har fire gange så mange småknuder i brysterne som de, der er bedre forsynede med vitaminet.

Både et stort indtag af D-vitamin og rigeligt med kalk i kosten hang statistisk meget sikkert sammen med tendens til knuder. I forvejen ved man, at knudrede bryster er en udtalt risikofaktor for brystkræft.

Den videnskabelige interesse for D-vitamin som middel mod kræft tager hastigt til. Til november afholdes således i Maryland en tredages konference, støttet af den amerikanske sundhedsstyrelse (NIH), med talrige indlæg fra USA, Canada, Frankrig, England, Tyskland, Belgien, Østrig m.fl. om alene dette emne.

Interessen stimuleredes oprindeligt af, at hyppigheden af bl.a. kræft i tyktarm, prostata og bryst er væsentligt mindre i solrige lande end i f.eks. Danmark, hvor solen fra oktober til maj står så lavt, at huden ikke danner D-vitamin.

Blandt forskere har stærke røster i flere år talt for, at indtaget af D-vitamin sættes i vejret fra de 10 mikrogram om dagen, som anbefales til ældre (yngre anbefales det halve), til 25 mikrogram om dagen eller endnu mere. De 25 mikrogram svarer til indholdet i 10 ml torskelevertran. Almindelig dansk kost indeholder kun få mikrogram.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Guy M, Lowe LC, Bretherton-Watt D et al. Vitamin D receptor gene polymorphisms and breast cancer risk. Clin Cancer Res. 2004 Aug 15;10(16):5472-81.
2. Bérubé S et al. Vitamin D, calcium, and mammographic breast densities. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 2004;13(9):1466-72.

clincancerres.aacrjournals.org
www.cbcrp.org/research/PagePeriodical.asp
www.iom.dk

Calcium, Kalk, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Adams P, Davies GT, Sweetnam P. Osteoporosis and the effects of aging on bone mass in elderly men and women. J Med New Series 39: 601-615, 1970.
2. Angus RM, Sambrook PN, Pocock NA, Eisman JA. Dietary intake and bone mineral density. Bone Miner 4: 265-277, 1988.
3. Arnaud, DC, Sanchez, SD. Calcium and phosphorous. Present knowledge in nutrition. 6th edn. Washington DC: Nutrition Foundation. p 212-221, 371-373, 1990.
4. Arnaud CD, Sanchez SD. The role of calcium in osteoporosis. Ann Rev Nutr 10: 397-414, 1990.
5. Bhat KS. Plasma calcium and trace minerals in human subjects with mature cataract. Nutr Rep Int 37:157-63, 1988.
6. Calcium pantothenate in arthritic conditions. A report from the General Practitioner Research Group. Practitioner 224: 208-11, 1980.
7. Chu lY, Margen S, Costa FM. Studies in calcium metabolism. Am J Clin Nutr 28: 1028-1035, 1975.
8. Cook J, Dassenko S, Whittaker P. Calcium supplementation. Effect on iron absorption. Am J Clin Nutr 53: 106-111, 1991.
9. Dawson-Hughes B, Jacques P, Shipp C. Dietary calcium intake and bone loss from the spine in healthy postmenopausal women. Am J Clin Nutr 46: 685-687, 1987.
10. Desai S, Baran D, Grimes J et al. Relationship of diet, axial, and appendicular bone mass in normal premenopausal women. Am J Med Sci 293: 218-220, 1987.
11. Elders PJ, Netelenbos JC, Lips P et al. Perimenopausal bone mass and risk factors. Bone Miner 7: 289-299, 1989.
12. Ettinger, B. Role of Calcium in Preserving the Skeletal Health of Aging Women; Southern Medical Journal,  85; (8); 2S22-30, Aug. 1992.
13. Fletcher MP et al. Nutrition and immunology. New York: Alan R. Liss. p 215-239, 1988.
14. Freudenheim JL, Johnson NE, Smith EL. Relationships between usual nutrient intake and bone-mineral content of women 35-65 years of age. Longitudinal and cross-sectional analysis. Am J Clin Nutr 44: 863-876, 1986.
15. Garn SM, Rohmann CG, Wagner B. Continuing bone growth through life. A general phenomenon. Fed Proc 26: 1729-1736, 1967.
16. Goldman L. Treatment of subacute and chronic discoid lupus erythematosus with intensive calcium pantothenate therapy. J Invest Dermatol 11: 95, 1948.
17. Hallberg L, Brune M, Erlandsson M et al. Calcium. Effect of different amounts on nonheme- and heme-iron absorption in humans. Am J Clin Nutr 53: 112-119, 1991.
18. Heaney RP, Recker RR, Saville PD. Calcium balance and calcium requirements in middle-aged women. J Lab Clin Med 92: 964-70, 953-963, 1978.
19. Jowsey J. Osteoporosis. dealing with a crippling bone disease of the elderly. Geriatrics 32: 41-50, 1977.
20. Kanis JA, Passmore R. Calcium supplementation of the diet – I. Br Med J 298: 137-140, 1989.
21. Kanis JA, Passmore R. Calcium supplementation of the diet II. Br Med J 298: 205-208, 1989.
22. Kanders B, Dempster DW, Lindsay R. Interaction of calcium nutrition and physical activity on bone mass in young women. J Bone Miner Res 1988; 3: 145-149.
23. Laval-Jeanet AM, Paul G, Bergot C et al. Correlation between vertebral bone density measurement and nutritional status. In: Proceedings – osteoporosis. Glostrup: Glostrup Hospital. p 953-963, 1984.
24. Linkswiler HM, Joyce CL, Anand CR. Calcium retention of young adult males as affected by level of protein & of calcium intake. Trans NY Acad Sci 36: 333-340, 1974.
25. Mazess RB, Barden HS. Bone density in premenopausal women: Effects of age, dietary intake, physical activity, smoking, and birth-control pills. Am J Clin Nutr 53: 132-142, 1991.
26. New england – Heany, R.P.: Thinking straight about Calcium; New England Journal of Medicine; 328, ss. 503, 1993.
27. Nilas L, Christiansen C, Rodbro P. Calcium supplementation and postmenopausal bone loss. Br Med J 1984; 289: 1103-1106, 1984.
28. Nordin BE, Polley KJ. Metabolic consequences of the menopause. A cross-sectional, longitudinal, and intervention study on 557 normal postmenopausal women. Calcif Tissue Int 41: 1-59, 1987.
29. Penland JG and Johnson PE, Dietary Calcium and Manganese Effects on Menstrual  Cycle Symptoms, Am J Obstet Gynecol 168; 1417-23, 1993.
30. Riggs BL, Wahner HW, Melton LJ 3rd et al. Dietary calcium intake and rates of bone loss in  women. J Clin Invest 80: 979-982, 1987.
31. Riis B, Thomsen K, Christiansen C. Does calcium supplementation prevent post menopausal bone loss? A double-blind, controlled clinical study. New Eng J Med 316: 173-177, 1987.
32. Sowers MR, Wallace RB, Lemke JH. Correlates of forearm bone mass among women during maximal bone mineralization. Prev Med 14: 585-596, 1985.
33. Sowers MR, Wallace RB, Lemke JH. Correlates of mid-radius bone density among postmenopausal women. A community study. Am J Clin Nutr 41: 1045-1053, 1985.
34. Spencer H, Karmer L et al. Effect of a high protein (meat) intake on calcium metabolism in man. Am J Clin Nutr 31: 2167-2180, 1978.
35. Stevenson JC, Whitehead MI, Padwick M et al. Dietary intake of calcium and postmenopausal bone loss. Br Med J 297: 15-17, 1988.
36. Tylavsky FA, Anderson JJ. Dietary factors in bone health of elderly lactoovovegetarian and omnivorous women. B. Am J Clin Nutr 1988; 48: 842-849, 1988.
37. Van Beresteijn EC, van’t Hof MA, de Waard H. Relation of axial bone mass to habitual calcium intake and to cortical bone loss in healthy early postmenopausal women. Bone 11: 7-13, 1990.
38. Webb RC, Bohr DF. Mechanism of membrane stabilization by calcium in vascular smooth muscle. Am J Physiol 235: C227, 1978.
39. Calcium, vitamin D, milk consumption, and hip fractures: a prospective study among postmenopausal women. Diane Feskanich, Walter C Willett, and Graham A Colditz. Am J Clin Nutr 2003;77 504-511 http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/77/2/504

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.