Tag: Q10

Patent eller ej, det er spørgsmålet

Claus Hancke

16. november 2023

Skal det virkelig være nødvendigt med et patent og milliarder af kroner, før medierne interesserer sig for selv sensationelt gode resultater?

Forleden kunne man i Politiken læse en artikel (1) om Ozempic og Wegovy /Semaglutid, og herunder et interview med professor Jens Søndergaard, som udtalte, at et nyligt studie fra Cleveland Clinic havde vist en reduktion på 20% af alvorlige hjerte-kartilfælde efter 4 års behandling, hvilket er et så stort medicinsk gennembrud, at han aldrig havde set noget lignende, og sammenlignede det med penicillinets opdagelse. -Det er stort.

Semaglutid koster 2.400 kr. pr. måned og har bivirkninger i form af dårlig mave og kvalme.

Resultatet er ganske imponerende, selv om der er tale om relativ risikoreduktion. Men der er nu andre videnskabelige studier fra i år, som har vist langt mere imponerende resultater.

Hvad nu hvis der var en behandling, som efter 4 år viste en reduktion af hjerte-kar dødelighed på over 50% til en pris af 369 Kr. pr. måned og helt uden bivirkninger? … Hvad??

Ja, det er netop konklusionen på 10-års follow-up af 2013 studiet (2) af Selen og Q10 i kombination.

Studiet (3) er tidligere beskrevet i Vitalrådets nyhedsbrev af 23. april 2023, og det er da heller ikke det, jeg vil fokusere på her. Det er snarere selektionen af nyheder i medierne, jeg vil ind på.

Det undrer mig nemlig såre, at en risikoreduktion på 20% for hjertetilfælde trækker kæmpe overskrifter og næsegrus beundring, hvorimod et lige så validt studie, som endda viser en reduktion i hjerte-dødelighed på over 50% ikke en gang nævnes i de selv samme aviser. -Og der er vel at mærke ikke en finger at sætte på kvaliteten af dette studie.

Er det fordi, det er for godt til at være sandt, at man end ikke vil ulejlige sig med at læse den videnskabelige artikel, eller skal det absolut være en dyr receptmedicin med bivirkninger, før det er interessant?

Professor Urban Alehagen tvivlede faktisk også selv på sine egne resultater, hvorfor han analyserede dem igen og igen fra forskellige sider, men kom til samme resultat.

Og han er jo ikke den eneste, idet talrige tidligere studier har vist samstemmende øget overlevelse med selen og/eller Q10.

Overlæge Sven Aage Mortensen på Rigshospitalet publicerede flere fine studier (4) af Q10 mod hjertesvigt, men uden at de vandt nogen som helst genklang i den meget ortodokse lægestand.

Stoffer som Q10 kan jo ikke patenteres. Er det der, hunden ligger begravet? Et patent åbner jo muligheder for helt eksorbitant indtjening og deraf følgende markedsføring, presseomtale o.a., ligesom der er midler til yderligere forskning, publikationer, presse o.s.v. -Et selvforstærkende hjul, der bare kører hurtigere og hurtigere.

Stoffer, der ikke kan patenteres, drukner let i mediestrømmen, fordi der ikke er nogen større interesse, når der ikke er de store penge i det. Men netop derfor burde man da interessere sig endnu mere for den seriøse forskning, som finder sted inden for disse produkter, og Alehagens studier har med al tydelighed vist, at det er ikke nødvendigt med et dyrt, patenteret produkt for at halvere risikoen for at dø af hjerte-karsygdom.

Det er ganske enkelt utroligt, at det ikke har fundet plads på mediernes forsider.

Pas på dig selv og andre.

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

Litt:

  1. Politiken 13/11-2023
  2. U Alehagen et al. Int J Cardiol 2013;167:1860-1866.
  3. U Alehagen et al. Antioxidants 2023, 12, 759
  4. https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/biof.5520180210

Q10 og Selen beskytter hjertet

Claus Hancke

23. april 2023

Tilskud af Q10 og Selen over en 4 årig periode
kunne halvere hjerte-kar-dødeligheden.

For kort tid siden udkom en meget vigtig videnskabelig artikel.
Artiklen var en udløber af den opsigtsvækkende artikel af forskeren Dr. Urban Alehagen og kolleger fra 2015, som viste massiv hjerte-kar-beskyttelse med tilskud af Q10 i kombination med selen.
Alehagen og kolleger har herefter lavet en opfølgning af dette studie, men ikke blot det. De har også søgt at grave efter selve årsagen til denne positive virkning, som var en halvering af hjerte-kar-dødeligheden efter 4 års tilskud.

Logikken er lige til højrebenet. Langt de fleste hjerte-kar-sygdomme skyldes åreforkalkning, og denne forårsages af en kombination af inflammation altså en form for betændelse samt oxidation (her harskning). Uden disse to faktorer finder åreforkalkning ikke sted.

Kort fortalt er mekanismen, at oxidation harsker LDL3 kolesterol, som derved ”spises” af en type hvide blodlegemer kaldet monocytter via en struktur på celleoverfladen kaldet en ”scavenger-receptor” . Det betyder, at LDL kolesterol ledes uden om den sædvanlige LDL receptor, som ellers let kunne lukke for indtag. Men scavenger receptoren kan ikke stoppe sit indtag af LDL-kolesterol, hvis det er oxideret, fordi LDL i denne form agerer som et frit radikal. Og det er lige præcis hvad scavenger receptoren er designet til at lukke ind i monocytten. Da indtaget imidlertid ikke kan stoppe, selv om monocytten er nok så overfyldt, svulmer den op og ses under mikroskop som en stor hvid klat. Og når der er mange af disse monocytter samlet, så ligner det skum. Derfor kaldes disse ”forædte” monocytter for ”skumceller”.
Det kræver altså oxidation for at en monocyt bliver til en skumcelle.
Når monocytten cirkulerer rundt i blodbanen så vil den reagere, hvis den finder et område, f.eks. karvæggen, hvor der er inflammation f.eks. på grund af højt blodtryk. Monocytten vil søge mod det inflammerede område, trænge ind i karvæggen (ind i det subendotheliale lag), hvor den vil gå til grunde og efterlade et fedtstrøg af oxideret LDL3 kolesterol. Dette vil øge inflammationen og tiltrække endnu flere skumceller, som igen går til grunde og efterlader mere af det harske fedt, som efterhånden konsolideres af fibrin og til sidst stabiliseres af calcium, som er sidste trin i åreforkalkningen.

Hele den ovennævnte proces vil ikke finde sted, med mindre der er såvel øget inflammation som oxidation.
Og lige præcis selen og Q10 hæmmer både inflammation og oxidation. Derfor er det måske ikke så mærkeligt, at de forebygger hjerte-kar sygdom og nedsætter risikoen for at dø af den.

Q10
Kroppens celler producerer energi for at kunne fungere, og denne energi kræver Q10 i cellernes indre kraftværk, mitokondrierne.
Desværre er der et naturligt fald i kroppens produktion af Q10 efterhånden som vi bliver ældre, og det er derfor naturligt at supplere dette.
Q10 er et stof, som kroppen producerer på næsten samme måde, som den producerer kolesterol. Q10 og kolesterol er faktisk søstermolekyler, som ligner hinanden meget. Så når man tager kolesterolsænkende medicin, så sænker man også produktionen af Q10. Man skal derfor være opmærksom på, at man ofte mangler Q10, hvis man tager kolesterolsænkende medicin.

Selen
Selen er et stof, vi meget nødigt må mangle, og talrige studier har igennem årene bekræftet, at selenmangel kan medføre bl.a. hjertesvigt, kræft, stofskiftelidelser, gigt, barnløshed, åreforkalkning, øget inflammation og en række immunologiske svigt, som var særligt aktuelle i corona-tiden.
Der er tusindvis af artikler, der cementerer tung forskning i selen, som f.eks. et studie af selenmangel relateret til hjerte-karlidelser og inflammatoriske tilstande . Da hjerte-karlidelser også igangsættes af inflammation, er det naturligt at undersøge dette samlet.
Tidligere studier har da også vist, at lavt selen i blodet, var årsag til øget inflammation, øget risiko for hjerte-kar-sygdom og tidlig død.

Ovennævnte aktuelle studie er da også primært rettet mod at finde den biokemiske mekanisme bag denne effekt.

Det bygger som oven nævnt på Alehagen og kollegers artikel fra 2015, og der er tale om evidens med en meget høj grad af pålidelighed, idet det var et dobbelt blindt, randomiseret, prospektivt studie. Deltagerne var raske ældre med en gennemsnitsalder på 76 år. 165 fik 200µg Selen + 200mg Q10 dagligt, og 161 fik placebo. Behandlingen varede 4 år, hvorefter man målte forskellige parametre.
Man var specielt interesseret i at måle ændringen i Sirtuin1, et enzymatisk protein (deacetylase), som er vigtigt for cellernes overlevelse, når de udsættes for oxidativt stress, fordi Sirtuin1 øger effekten af visse antioxidanter.
Men ikke nok med det. Sirtuin1 hæmmer også det såkaldte NFκB signal, som er et stof, der ellers giver et kraftigt inflammatorisk respons.
Så hvis man kan øge Sirtuin1, så vil man derved kunne hæmme inflammation og oxidation, -altså netop de to faktorer, som er hovedansvarlige for bl.a. hjerte-kar-sygdomme.
Efter 4 års interventionsperiode fandt man SIRT1 koncentrationen signifikant øget ( fra 252 til 469 ng/ml ) i den aktive gruppe og nedsat ( fra 269 til 190 ng/ml) i placebogruppen.
I en 10-års opfølgende periode døde 25 i den aktive gruppe og 52 i placebogruppen af hjerte-kar sygdom, og de 77 døde havde signifikant lavere SIRT1 koncentration, end resten.
En lille krølle på studiet er, at også det såkaldte mikroRNA bliver påvirket i en retning, der hæmmer ældningen af hjerte-kar systemet. Mikro-RNA medvirker i regulering af gen-aktiviteten. Dette har meget vide konsekvenser for epigenetikken, altså forskellige modifikationer af DNA, som kan tænde eller slukke for generne, og vil givetvis blive udforsket intensivt i fremtiden.

Alehagen og kolleger har i dette videnskabelige forsøg vist, at blot 4 års tilskud af Selen og Q10 hæmmer oxidation og inflammation, og halverer hjerte-kar-dødeligheden over en 10-års periode.

Når nu selen og Q10 er effektive til at hæmme oxidation og inflammation, så er det ikke mærkeligt, at de kan halvere risikoen for at dø at hjerte-kar-sygdom.
Det er mere mærkeligt, at dette ikke er standard rådgivning fra lægestanden, når dokumentationen er så solid.

Pas på dig selv og andre.

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

Q10 øger overlevelsen ved hjertesvigt

Claus Hancke

24. maj 2022

Ny oversigtsartikel fremhæver ubiquinon/Q10 som førstehåndsvalg ved hjertesvigt.

Hjertesvigt er en relativt hyppig lidelse, og opstår ofte som en følge af en blodprop i hjertet, som har efterladt et ar i hjertemusklen. Dette arvæv er bindevæv, som ikke har myokardiets normale muskelfunktion, og hvis en stor del af specielt venstre hjertekammers muskulatur er ude af drift, er det klart, at hjertet ikke kan pumpe så effektivt mere.

Det hyppigste symptom er dyspnø, det vil sige, at man trækker vejret hurtigere ved fysisk anstrengelse, fordi iltkoncentrationen i blodet ikke kan holdes oppe, når hjertet har nedsat evne til at pumpe blodet til iltning i lungerne.

Denne tilstand klassificeres klinisk i de såkaldte ”NYHA” grupper 1-4, som i sin tid blev defineret af New York Heart Association, deraf navnet.

I grove træk er det sådan, at i klasse 1 har man ingen gener ved almindelig aktivitet, i klasse 2 kan man ikke løbe, kun gå, i klasse 3 kun sidde, og i klasse 4 er man stort set sengeliggende.

Alt dette begrænses netop af dyspnø.

Man diagnosticerer og graduerer hjertesvigtet ved ultralyd-doppler-undersøgelse og måler specielt venstre hjertekammers ”slagvolumen” / EF (Ejection Fraction), som normalt er omkring 60% og tilfredsstilende ved 50%.

(Det er med hjertets volumen lidt som med lungerne. Man kan ikke tømme det helt for blod, ligesom man ikke kan tømme lungerne helt for luft. Derfor er det tilfredsstillende, hvis hjertet kan pumpe halvdelen af sit indhold ud ved hvert pulsslag).

Hjertemusklen kan svækkes af mange andre ting end en blodprop, og ved nogen af de forbigående tilstande, som f.eks. inflammation i hjertemusklen (myokardit), vil pumpefunktionen også kunne restitueres efterfølgende.

Men efter en blodprop er det vanskeligt, fordi det arvæv, som er dannet efter blodproppen, aldrig kommer til at pumpe aktivt igen.
Imidlertid er der håb, fordi den del af hjertemusklen, som ikke er beskadiget, godt kan blive stærkere.

Dette er der fokus på med genoptræning efter en blodprop, men der er også andet, der kan gøres. -Man kan nemlig optimere energiproduktionen i myokardiets celler.

Behandling af hjertesvigt
Den gængse behandling af hjertesvigt var i sin tid begrænset til vanddrivende medicin og digoxin, men har været under løbende udvikling og er i dag suppleret med ACE-hæmmere, Procoralan, SGLT-2-hæmmere og endda betablokkere, som en gang var kontraindiceret ved hjertesvigt.

Sådan udvikler behandlingerne sig løbende, og ideen med behandlingen er primært at aflaste hjertet og forebygge arytmier eller, at man får en blodprop igen.

Der er også patienter med hjertesvigt, som har gavn af en pacemaker, og hvis det er helt galt, -så en hjertepumpe eller en transplantation.

Stop en halv
Inden vi kører helt ud ad tangenten, skulle vi måske lige prøve at få lidt overblik. Hvad er det egentlig, vi ønsker at opnå?

Vi vil gerne opnå, at en person med hjertesvigt lever så godt som muligt så længe som muligt.

Skulle vi så ikke prøve det mindst indgribende, så vi undgår mange af de tunge bivirkninger, der er ved alle de ovennævnte behandlinger?

Alle de gængse behandlinger går på at aflaste hjertet. Men der er også muligheder for at gøre hjertet stærkere, så det pumper bedre med det tilbageværende muskelvæv. Motion er som nævnt en af mulighederne, men man kan også øge energiproduktionen i hver eneste hjertemuskelcelle.

Ubiquinon/Q10
I sidste uge blev publiceret en oversigtsartikel i Journal of Cardiovascular Development and Disease , som gennemgår 22 videnskabelige artikler (20 RCT) om Q10 anvendt mod hjertesvigt.

I de 16 artikler fandt de signifikant forbedring af pumpefunktion (EF) eller overlevelse eller begge dele. Der var i alle tilfælde omvendt korrelation mellem blodets koncentration af Q10 og forværring af symptomerne hos patienter med hjertesvigt, ligesom koncentrationen af Q10 var en indikator for levetiden.

Altså de, som havde lavest indhold af Q10 i blodet, havde hurtigt forværring af symptomerne, ligesom de levede kortere.
I tråd med dette fandt man tilsvarende, at tilskud af Q10 forbedrede hjertets pumpefunktion og øgede levetiden for disse patienter.

Artiklen fokuserer desuden på den uhensigtsmæssige effekt af statiner, som ikke blot sænker kolesterolproduktionen, men også produktionen af coenzym Q10, idet disse danner fælles syntesevej fra AcetylcoA over mevalonat til farnesylpyrofosfat. Denne syntese kræver bl.a. enzymet HMG-CoA reduktase, og dette enzym hæmmes af statiner.

Ofte ordineres statiner faktisk til patienter med hjertesvigt, selv om dette ifølge ovenstående burde være kontraindiceret.
Det bemærkes meget lakonisk, at Q10 har mindst lige så god dokumentationsvægt som den behandling, der i dag betragtes som guld-standarden for behandling af hjertesvigt. Motion er særdeles veldokumenteret, hvorimod digoxin og SGLT-2-hæmmere er ringe dokumenteret. Her må vi vist sige, at Q10 er betydeligt bedre dokumenteret.

I betragtning af den solide dokumentation og et fravær af interaktioner og bivirkninger med ubiquinon/Q10, er det et oplagt førstehåndsmiddel ved hjertesvigt, og bør implementeres overalt i det offentlige sundhedsvæsen.

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

Litt:

2022 Maj 16, Krzysztof J. Filipiak et al: Heart Failure, -Do We Need New Drugs or Have Them Already? A Case of Coenzyme Q10, J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2022, 9, 161

Lovende behandling af aldersblindhed

Claus Hancke

22. december 2007

Ny orthomolekylær behandling nævnes som “first choice” til AMD, den aldersbetingede blindhed.

I nyhedsbrevet fra 28. november 2006 fortalte vi om forsøg, som tyder på gavnlig virkning på AMD af at spise æg, som indeholder antioxidanterne lutein og zeaxanthin.

For snart to år siden beskrev vi et måske vigtigere forsøg fra Rom’s universitet, der viste, at almindeligt anbefalede doser af simple koststilskud forebygger den hyppigste af alle former for blindhed – den alders-betingede degeneration af nethinden, som fejlagtigt kaldes “forkalkning af nethinden”, men som fagfolk omtaler med forkortelsen AMD. Næsten 10.000 ældre danskere er enten stærkt svagsynede eller reelt blinde som følge af AMD.

Efter at sidstnævnte forsøg for nylig er blevet publiceret igen kan der være grund til at omtale AMD lidt nøjere.

Man bliver ikke fuldkommen blind af AMD. Man kan stadig se, hvad der befinder sig i periferien af synsfeltet – og dermed orientere sig i rummet, gå en tur etc. Alligevel er man i høj grad handicappet. Man mangler det centrale syn, dvs. evnen til at se skarpt. Derfor kan man ikke læse, ikke se TV, ikke lave mad, betjene instrumenter, bruge computer eller genkende venner og familie. Midt i synsfeltet er der en grå plet i stedet for det ansigt, man kigger på.

Det centrale syn opfattes via den gule plet i øjets nethinde, hvor også de farveregistrerende tappe befinder sig. Noget af det første, man mister, er derfor farvesynet.

Forandringerne ved AMD kan direkte iagttages på nethinden, når man kigger ind i øjet. De viser sig i tidlige stadier ved de såkaldte druser, som er små eller større aflejringer af gullige affaldsstoffer. Ud for hver druse er der et tilsvarende hul i synsfeltet. Det bemærkes ikke, hullerne er få og små. Næsten alle, der er over 50 år, har enkelte druser, men er der mange, og er de mellemstore eller store, er risikoen for blindhed stor.

Fremskredne tilfælde af AMD kan vise sig alene ved sådan en ophobning af mellemstore eller store druser. Det kalder man tør AMD. En anden, og farligere, form er den såkaldte våde AMD. Her er der vokset “utætte” blodkar ind under nethinden, måske i forsøg på at tilføre nethinden energi. Resultatet bliver imidlertid udsivning af væske og total ødelæggelse af den gule plet og dermed det centrale syn. Det kan ske på kort tid, men ved hurtig indgriben (øjenlæge) kan blodkarrene dog blokeres med laserbehandling og synstabet undgås i en del tilfælde.

Druserne og de nye blodkar medfører buler i nethinden. I svære tilfælde kommer der ar, som trækker i nethinden. Det svarer til, at rette linjer ses buede eller på anden måde forvredne. Tit, men ikke altid, kan man selv opdage en begyndende AMD, hvis man med ét øje af gangen, i almindelig læseafstand, iagttager et kvadreret stykke papir. Er der buede linjer, må man snarest til øjenlæge.

Ny metodefilosofi
Det forsøg, som nu er publiceret på ny, er et dobbeltblindt forsøg, som viste statistisk sikker synsforbedring hos patienter med begyndende AMD, når de fik n-3 fedtsyrer, Q10 og L-Carnitin i kombination. Bedringen af synet, som var beskeden, viste sig i løbet af 3-6 måneder, hvorpå synsfunktionen holdt sig uændret til forsøgets slutning efter et år – og endnu længere i et opfølgende forsøg. Samtidig kunne man iagttage, at antallet af druser aftog (!). Det er vigtigt og meget lovende. Bedringen indfandt sig navnlig i de lette tilfælde, men undertiden også ved sværere angreb. Tidlig opdagelse er afgørende.

Filosofien er, at AMD er en sygdom i mitokondrierne, altså en sygdom, som rammer den energiproducerende enhed i cellen. Det underbygges af, at man i elektronmikroskop kan se, at celler fra AMD-nethinder har klart flere skader i mitokondrierne end normalt. Logikken bag behandlingen er derfor følgende:

  1. Det vitamin-lignende carnitin er både nødvendigt for at mitokondrierne kan optage og forbrænde fedt.
  2. Fedtet tilføres som n-3 fedtsyrer, der jo findes i fiskeolie. N-3-fedt udgør ikke mindre end 30% af tørstoffet i nethinden!
  3. Q10 kan man kalde tændrøret i motoren. Det optimerer forbrændingen så energiproduktionen går i gang. Kroppens egen Q10-produktion falder med alderen, så der – både af den grund og på grund af mangel på carnitin – bliver mindre energi til rådighed. Det er næppe tilfældigt, at patienter med våd AMD har mindre Q10 i blodet end andre.

Dette vigtige forsøg tyder kraftigt på, at handler man hurtigt, kan man stoppe en nyopdaget AMD. Forfatterne appellerer stærkt til, at man lader denne behandling være førstevalg ved nyopdaget AMD.
Niels Hertz

Med dette, årets sidste nyhedsbrev, vil vi gerne ønske vore trofaste abonnenter en glædelig jul og et godt nytår.

Claus Hancke
Niels Hertz


Referencer:
1. Feher et al. Metabolic therapy for early treatment of age-related macula degeneration. Orv Hetil 2007;148:2259-68.
2. Feher et al. Improvement of visual functions and fundus alterations in early age-related macular degeneration treated with a combination of acetyl-L-carnitine and coenzyme Q10. Ophtalmologica 2005;219:154-66
3. Feher et al. Mitotropic compounds for the treatment of age-related macular degeneration. The metabolic approach and a pilot study. Ophtalmologica 2003;217:351-7
4. Blasi et al. Does coenzyme Q10 play a role in opposing oxidative stress in patients with age-related macular degeneration? Ophtalmologica 2001;215:51-54.
5. Feher J et al. Mitochondrial alterations of retinal pigment epithelium in age-related macular degeneration. Neurobiol Aging 2005;June 22: 15979212.

Q10 mindsker muskelsmerter ved kolesterolbehandling

Claus Hancke

24. maj 2007

Ikke sjældent ser vi i klinikken patienter, som er sat i kolesterolsænkende behandling med de såkaldte statiner, som nedsætter blodets totale indhold af kolesterol.

Nyttevirkningen hos kvinder samt ældre mennesker af begge køn er dårligt dokumenteret og for tiden stærkt omdiskuteret i store videnskabelige tidsskrifter som Lancet (20.januar 2007 ) og British Medical Journal (11.maj 2007), men trods den ringe dokumentation for effekt er der stadig et stort antal kvinder og ældre mænd, som indtager disse medicamina. – Men gør det noget?

Ja. Det gør det.
Problemet er bivirkningerne.

Hvis en behandling ikke har en dokumenteret effekt, må det være et minimumskrav, at den i det mindste ikke har bivirkninger.

Primum non nocere (Vigtigst: Gør ikke skade) er en basal regel for al lægegerning.

Statiner virker ved at hæmme et enzym (hydroxy-metyl-glutaryl-coenzymA-reduktase), som er en forudsætning for den fælles syntesevej, som danner ikke blot kolesterol, men også dolicol, coenzym-Q10 og selenproteiner.

Kolesterol er vigtig for dannelsen af en lang række hormoner, men er også en antioxidant. Dolikol er vigtig for proteindannelse. Selenproteiner er vigtige for vort immunforsvar, for flere antioxidanter, for vor reproduktionsevne, vort stofskifte og visse muskelfunktioner.

Coenzym Q10 (eller blot “Q10”) er også en antioxidant, men primært er det vigtigt for dannelse af energi i mitokondrierne i alle kroppens celler. Uden Q10 har vi ingen energi i cellerne, og vi ville hurtigt dø. Men blot en reduktion i cellernes indhold af Q10 vil betyde nedsat energi, og det mærkes især i musklerne, som hurtigt trættes og måske endda gør ondt.

Caso og medarbejdere, fra den hjertekirurgiske afdeling af Stony Brook Universitetet i New York, udførte et kontrolleret og dobbelt blindet forsøg på 32 personer i statinbehandling, som havde muskelsmerter (1). Et tilskud af blot 100 mg Q10 dagligt i en måned gav en signifikant smertelettelse og lettelse i udførelsen af almindelige daglige funktioner.

Men det er gammel viden, som blot er blevet bekræftet.

Allerede i 1990 fik Merck patent (2) på et kombineret produkt med både statin og Q10 netop ud fra en argumentation om at de statin-forårsagede muskelproblemer kunne elimineres, hvis man samtidigt gav Q10. Men produktet blev aldrig fremstillet.

Imidlertid er det meget værre, at denne information aldrig kom med på indlægssedlerne i medicinpakkerne.

Forbrugeren blev således forholdt en oplysning, som medicinfirmaet selv besad.

Med et ganske ufarligt tilskud af Q10 kan man altså fjerne en generende og potentielt farlig bivirkning ved den kolesterolsænkende medicinering, som bliver mere og mere udbredt i disse år.

Hvis denne information forbliver ukendt for brugeren af denne medicin, må andre informationskanaler tage over, hvilket hermed er gjort.
Claus Hancke


Referencer:
1) Caso G et al “Effect of coenzyme q10 on myopathic symptoms in patients treated with statins,” Am J Cardiol, 2007; 99(10): 1409-12.
2) United States Patent 4,933,165 June 12, 1990.

www.sciencedirect.com/science/journal/00029149

Igen uro om P-piller

Claus Hancke

31. juli 2006

P-piller dræner kroppen for antioxidanterne E-vitamin og Q10. Det kunne betyde, at tilskud ville gøre det meget sikrere at tage dem.

Mere end 100 millioner kvinder verden over bruger P-piller. Pillerne synes at have en bemærkelsesværdigt fornem sikkerhedsprofil, og man glemmer let, at alvorlige bivirkninger forekommer. Ifølge en hollandsk oversigt fra 2003 har man som bruger 3-6 gange forhøjet risiko for dyb blodprop i venerne (dyb årebetændelse), en livsfarlig tilstand. Dertil kommer en 2-5 gange forhøjet risiko for blodprop i hjertet eller hjerneblødning. Disse tal gælder endda for de moderne P-piller, som på andre områder har få bivirkninger.

Hvis den samlede risiko er lav, fordi man er ung og rask, betyder en flerdobling måske ikke så meget. Men hvad skyldes risikoen? Det har forskere fra Albert Einstein College of Medicine i New York kastet lys over. De har påvist, at P-pillebrugere har mindre E-vitamin og Q10 i blodet end kvinder, der ikke tager P-piller. E-vitamin og Q10 er som bekendt vigtige antioxidanter.

Dette er ikke nyt. Allerede for 15 år siden mente forskere, at E-vitamin kunne mindske risikoen ved pillerne. Man vidste også, at pillerne tapper blodet for antioxidanter, hvilket man direkte kunne forbinde med tendensen til blodprop. Når man mangler E-vitamin, bliver blodets fedtstoffer iltede (oxiderede), hvilket stimulerer blodpladerne til at klumpe sig sammen – og danne blodprop. Logisk foreslog man at kombinere P-pillerne med E-vitamin.

P-piller forbruger både E-vitamin og Q10. Det er altså nu igen påvist, denne gang på 15 P-pillebrugere, der var i fyrrerne, og som blev sammenlignet med jævnaldrende kvinder, der ikke tog P-piller. Forskellen, man fandt, var statistisk meget sikker. Det var et lille forsøg, men der er næppe tvivl om, at resultatet holder. Det var sådan set kendt på forhånd. Problemet er, at ingen har taget sig af det.

Uløste problemer
Hvorfor belaster pillerne blodets E- og Q10-indhold? P-piller forhøjer kroppens beholdning af østrogen. Det er derfor, de får æggestokkene til at gå i dvale, så man undgår ægløsning. Kroppen registrerer, at der er så meget hormon, at æggestokkene kan holde fri. Men selv normale (fysiologiske) mængder østrogen stimulerer dannelsen af frie iltradikaler og dermed forbruget af antioxidanter. Det har man vist i en anden amerikansk undersøgelse af de celler (endotelceller), som danner den indre væg i blodkarrene. Frie radikaler forårsaget af østrogen på dette sted fik cellerne til at vokse, så blodkarrenes vægge blev fortykkede. Dermed – formoder man – øges risikoen for blodprop. Også dette tyder på, at antioxidanter kunne forebygge alvorlige bivirkninger.

Rent praktisk minimerer man som bekendt risikoen ved at fraråde bestemte kvinder at tage pillerne. Det gælder kvindelige rygere over 35, kvinder med forhøjet blodtryk etc. Alle med forhøjet risiko for blodprop bør holde sig fra dem. Det maner jo til eftertanke. Hvem kender sin risiko? Er den så lille, at en femdobling er underordnet?

Uanset dette problem er det vigtigt at vide, at hvis man tager P-piller, svækker man sit forsvar mod frie iltradikaler. Selv om dette er kendt, har ingen hidtil tænkt på at mindske den med antioxidanter.

Et alvorligt spørgsmål er følgende: Hvordan går det på længere sigt de kvinder, der i mange år har taget P-piller, mens de var unge? I al den tid har de haft formindsket indhold i blodet af E-vitamin og Q10. På kort sigt øger det iltningen af blodets fedtstoffer og risikoen for blodprop. Men er der et efterslæb i form af varige følger? Eller er der kun varige følger af forhøjet blodtryk og rygning? Man kan kun gætte.
Vitalrådet


Referencer:

  1. Palan PR Magneson AT, Castillo M, Dunne J, Mikhail MS. Effects of menstrual cycle and oral contraceptive use on serum levels of lipid soluble antioxidants. Am J Obstet Gynecol. 2006 May;194(5):e35-8. Epub 2006 Apr 21
  2. Felty Q. Estrogen-induced DNA synthesis in vascular endothelial cells is mediated by ROS signaling. BMC Cardiovasc Disord 2006 Apr 11;6:16
  3. Ciavatti M, Renaud S. Oxidative status and oral contraceptive. Its relevance to platelet abnormalities and cardiovascular risk. Free Radic Biol Med. 1991;10(5):325-38
  4. Saha A, Roy K, De K, Sengupta C. Effects of oral contraceptive norethindron on blood lipid and lipid peroxidation parameters. Acta Pol Pharm. 2000 Nov-Dec;57(6):441-7.
  5. Tanis BC, Rosendaal FR. Venous and arterial thrombosis during oral contraceptive use: Risks and risk factors. Semin Vasc Med. 2003 Feb;3(1):69-84
  6. Crook D, Godsland I. Safety evaluation of modern oral contraceptives. Effect on lipoprotein and carbohydrate metabolism. Contraception. 1998 Mar;57(3):189-201

journals.elsevierhealth.com/periodicals/ymob/home
www.biomedcentral.com/bmccardiovascdisord/
www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/525469/description

Alzheimer: Den tredje sukkersyge

Claus Hancke

4. maj 2006

Ifølge en revolutionerende teori skyldes Alzheimer sukkersyge i hjernen. Teorien kaster lys over behovet for antioxidanter.

Det er nu hundrede år siden, sygdommen Alzheimer blev opdaget. Alzheimer er den alvorligste demenssygdom, som de fleste af os får, hvis vi bliver gamle nok. Den, der får Alzheimer, bliver uundgåeligt dybere og dybere dement for til sidst at forsvinde helt for verden. Samtidig skrumper hjernen, og mellem hjernecellerne udfældes en ejendommelig substans kaldet amyloid. Inde i cellerne danner der sig et fletværk af fibre, og de kemiske signaler mellem cellerne aftager i styrke.

Den medicinske behandling af Alzheimer er foreløbig intet at råbe hurra for. Den går ud på at styrke de kemiske signaler, men virkningen er bagatelagtig. Netop nu, i hundredeåret, åbner en overraskende teori imidlertid nye muligheder. Ifølge teorien er Alzheimer ikke andet end en form for sukkersyge! Teorien er så velunderbygget, at nogle allerede kalder Alzheimer for “type 3-diabetes”.

Diabetikere skal dog ikke være nervøse. Type 3-diabetes har ingen forbindelse med hverken den insulinkrævende type 1 eller den såkaldte gammelmandssukkersyge, type 2-diabetes. Type 3 optræder udelukkende i hjernen. Hvordan går det til?

Forklaringen er simpel, når man bare kender nogle få facts om sukkersyge og insulin: Ved sukkersyge mangler man som bekendt insulin, der dannes i bugspytkirtlen. Det uheldige ved dette er, at insulin er nødvendigt, når blodsukkeret skal føres ind i cellerne, så de kan forbrænde det og skaffe energi til deres opgaver. Hjernen er særligt afhængig af insulin, eftersom den normalt kun kan forbrænde blodsukker (druesukker, glukose), ikke fedt.

Hjernen behøver altså insulin. Men hvorfra får den det? Den nye teori baserer sig på den ligeledes nye viden, at den danner det selv! Det sker navnlig i pandelapperne og i de dybtliggende dele af hjernen kaldet hippocampus og hypothalamus. Insulin dannet i hjernen påvirker kun blodsukkeret der og kan ikke trænge uden for hjernen. Tilsvarende kan insulin dannet i bugspytkirtlen ikke trænge ind i hjernen. Man kan altså have sukkersyge i hjernen uden at have det i resten af kroppen. Og omvendt.

Q10 beskytter hjernen
Mangfoldige data har vist, at allerede i de tidlige stadier af Alzheimer er der tegn på defekt sukkerforbrænding i hjernen. Skyldes det type 3-sukkersyge, altså mangel på insulin og dermed på sukker inde i cellerne? Et solidt argument for den teori er et nyligt dyreforsøg, hvor man kemisk eliminerede insulin-virkningen ved at sprøjte en speciel insulingift (streptozotocin) ind i dyrenes hjerne. Ikke alene blev de demente af denne hjerne-sukkersyge. De dannede også færre signalstoffer, fik aflejringer af amyloid og dannede fibre i nervecellerne, nøjagtigt som ved Alzheimer.

Alzheimer kan altså skyldes, at hjernen mangler energi til at opfylde sine funktioner. Ifølge en yderst central forsker på området, Suzanne de la Monte fra det amerikanske Brown universitet, vil manglen i første omgang føre til dannelse af flere frie iltradikaler (det kalder man oxidativt stress), fordi de svækkede celler ikke orker at neutralisere dem, f.eks. ved at danne dertil egnede enzymer. De ophobede frie radikaler er derpå skyld i amyloid-aflejringerne, fibrene osv. De vil også slå hjerneceller ihjel.

Men hvis frie radikaler er centrale grunde til nerveskaderne, burde antioxidanter mildne dem. Er det tilfældet? Ja, i et nyt dyreforsøg med samme insulingift gav man efterfølgende dyrene (rotter) store doser Q10 i tre uger. De behandlede dyr klarede sig klart bedre på alle målte områder. Deres hjerneceller dannede mere energi, de kunne bedre finde rundt i labyrinter og dannede flere signalstoffer i hjernen.

Det er ikke urimeligt her at erindre flere undersøgelser, der har vist, at f.eks. langtidsbrugere af E- og C-vitamin har væsentligt nedsat risiko for at få Alzheimer. Eller at der er statistisk sammenhæng mellem lavt indhold af selen i blodet og hurtig udvikling af demens. E- og C-vitamin er lige som selen og Q10 antioxidanter.

Er sammenhængen holdbar? Det kan man overveje, mens den møjsommelige forskning på mennesker tager form i de kommende år.
Vitalrådet.


Referencer:
1. Ishrat T et al. Coenzyme Q10 modulates cognitive impairment against intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats. Behav. Brain Res. 2006; Apr 16;(Epub ahead of print)
2. Lester-Coll N et al. Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: Relevance to sporadic Alzheimer disease. J Alzheimers Dis. 2006;9:13-33.

www.j-alz.com/v
authors.elsevier.com/JournalDetail.html

Q10 og Ginkgo biloba frikendt

Claus HanckeSkriv en kommentar til Q10 og Ginkgo biloba frikendt

5. maj 2003

Q10 og Ginkgo biloba må gerne tages sammen med blodfortyndende medicin. Dansk forsøg viser, at det er ufarligt at tage de to kosttilskud samtidig med det blodfortyndende stof Warfarin.

En artikel i Ugeskrift for Læger afkræfter mistanken om at de to tilskud enten kan svække eller forstærke virkningen af Warfarin (Marevan), der typisk bruges ved forebyggelse og behandling af blodpropper, fx i hjertet eller hjernen.

Undersøgelsen omfattede 24 patienter, der var i længerevarende behandling med Warfarin, og man fandt ingen klinisk betydende forskel mellem de, der fik placebo og de, der fik Warfarin.

Praktiserende læge Claus Hancke fra Lyngby finder det glædeligt, at der nu er rammet en pæl igennem den fejlagtige opfattelse, at der var problemer med at blande disse midler. “Det er af stor betydning, at patienter med hjertesvigt, som ofte får Marevan som blodfortyndende medicin, nu igen kan forbedre hjertets pumpeevne med Q10,” siger Claus Hancke, som er formand for Vitalrådet.

Han understreger også vigtigheden af, at alle patienter som tager kolesterolnedsættende medicin, de såkaldte statiner, samtidig tager Q10 for at forebygge alvorlige langtidsbivirkninger af den kolesterolnedsættende medicin.

Der er stort behov for forskning i kombinationen af receptpligtig medicin og kosttilskud. Derfor har den nye undersøgelse stor værdi for både læger og patienter.

Godt fem procent af den danske befolkning tager regelmæssigt Q10, som er et vitaminpræparat, der indeholder coenzym Q10, som laver energi i cellerne. Mange gør det, fordi de har problemer med hjertet, og derfor vil der netop være en del af patienterne, der samtidig bruger Warfarin.

Også Gingko biloba bruges af en stor del af befolkningen. Det anvendes især til at forbedre blodgennemstrømningen, hvis man har problemer med kolde hænder eller nedsat hukommelse.

Vitalrådet.

Reference:
Ugeskrift for Læger, 28. april 2003, nr. 18.

Coenzym Q10, forskningsreferencer

Admin

Januar 1999

1. Battino M, Fato R, Lenaz G: Coenzyme Q10 can control the efficiency of oxidative phosphorylation.; Int J Tissue React 12, no. 3, pp. 137-144, 1990.
2. Chen Rou-Shayn et al. Coenzyme Q10 treatment in mitochondrial encephalomyopathies. Eur Neurol 37:212-18, 1997.
3. Folkers K et al. Biochemical rationale and the cardiac response of patients with muscle disease to therapy with coenzyme Q10. Proc Natl Acad Sci U S A 82;13:4513-16, 1985.
4. Folkers K, Wolaniuk J, Sinonsen R, et al, in K. Folkers, Y Yamamura, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Vol. 5. Amsterdam, Elsevier Science Pub. 353-8, 1985
5. Folkers K, Vadhanavikit S, Mortensen SA. Biochemical rationale and myocardial tissue data on the effective therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10. Proc Natl Acad Sci U S A 1985;82:901-4
6. Folkers K, Langsjoen P, Nara Y, et al. Biochemical deficiencies of coenzyme Q10 in HIV-infection and exploratory treatment. Biochem Biophys Res Commun 153:888-96, 1988.
7. Folkers K, Hanioka T, Xia LJ, et al. Coenzyme Q10 increases T4/T8 ratios of lymphocytes in ordinary subjects and relevance to patients having the AIDS-related complex. Biochem Biophys Res Commun 176; (2):786-91, 1991.
8. Folkers K, Morita M, McRee Jr. J. The activities of coenzyme Q10 and vitamin B6 for immune response. Biochem Biophys Res Commun 193: 88-92, 1993.
9. Fryburg DA et al. The immunostimulatory effects and safety of beta-carotene in patients with AIDS. VIIIth Int Conf on AIDS, Amsterdam, 1992.
10. Sato K. Pharmacoklinetics of coenzyme Q10 in recovery of acute sensorineural hearing loss due to hypoxia. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh.) 458: 95-102, 1988.
11. Simonsen R, Folkers K, Komorowski J, et al, in K Folkers, GP Littarru, T Yamagami, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Volume 6. Amsterdam, Elsevier Science Publ., 363-73, 1991.
12. Sobreira C et al. Mitochondrial encephalomyopathy with coenzyme Q10 deficiency. Neurology 48:1238-43, 1997.
13. Yamabe H, Fukuzaki H, in K Folkers, GP Littarru, Y Yamagami, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Vol. 6. Amsterdam, Elsevier Sci Pub., 1991: 541-5, 1991.
14. Zeppilli P, Merlino B, DeLuca A, et al, in K Folkers, GP Littarru, Y Yamagami, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Volume 6. Amsterdam, Elsevier Science Pub. 541-5, 1991.
15. Judy, W.V., Folkers, K.A., & Stogsdill, W.W. (1993). Myocardial preservation by therapy with Coenzyme Q10 during heart surgery. Clinical Investigator; 71(8 Suppl): S155-61.
16. Morisco, C., Trimarco, B., & Condorelli, M. (1993). Effect of Coenzyme Q10 therapy in patients with congestive heart failure: a long-term multicenter randomized study. The Clinical Investigator, 71(8 Suppl), S134-S136.

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach m.fl.