Analyse af Covid-19 situationen

Vitalrådet har i de seneste måneder fået flere opfordringer til at analysere Covid-19 situationen for at bringe klarhed i den overvældende mængde af informationer, som synes at stritte i alle retninger.

Det illustreres meget tydeligt med et aktuelt eksempel fra Færøerne, hvor 2/3 af triple-vaccinerede og gennemtestede sygeplejersker blev påvist smittet med Covid-19’s Omicron-variant få dage efter deres sammenkomst.

  • 33 sygeplejersker holdt julefrokost 3.december.
  • Alle var fuldvaccinerede + booster (3.stik).
  • Alle var testet negative, heraf et flertal med PCR-test inden for de sidste 36 timer.
  • Efter 3 dage var 21 af de 33 smittet med Omicron.

Som forklaring på dette siger myndighederne så, at vaccinerne kan forebygge alvorlig sygdom og død, men ikke smitte og videresmitte.
Og det er her, informationerne stritter i alle retninger og har fået vore læsere til at bede Vitalrådet om at udrede trådene.

Det er jo vanskeligt at se logikken i, at vi skal vaccinere vore børn, når de ikke selv bliver syge af Covid-19. Men de skal vaccineres for ikke at smitte deres bedsteforældre – siger man.
Men når vaccinen ikke beskytter mod smitte og videresmitte, så er det argument jo væk.

Et andet eksempel, hvor logikken svigter, er coronapasset, som udelukkende skal sikre, at indehaveren ikke smitter andre.
Men når vaccinen ikke beskytter mod smitte og videresmitte, så bør det jo kun være tidligere syge samt nyligt testede, der kan få et grønt coronapas. De vaccinerede kan jo godt smitte og burde således ikke have et coronapas uden testning som alle andre.

Flere af de restriktioner, som tynger det danske erhvervsliv og befolkningen, er uden nogen form for logik, og den dokumentation, som ligger til grund for disse, stritter i alle retninger.
Mange af de informationer, vi får fra myndighederne, er direkte modstridende. Vitalrådet skal derfor med denne analyse søge at bibringe læseren klarhed over specielt tre vigtige spørgsmål, når vi anskuer Covid-19’s sidste 3 vinter-epidemier i lyset af de sædvanlige influenza epidemier:

  1. Hvor farlig er Delta-varianten?
  2. Hvor farlig er Omicron-varianten?
  3. Hvad er cost/benefit ved vaccinen?

Vi vil desuden supplere med informationer om de immunologiske mekanismer, testmetoder samt forebyggelses- og behandlingsmuligheder.

Resumé
Hvad angår farlighed sammenlignet med influenza, er der ikke den store forskel. Deltavarianten synes at være som en svær influenza for nogle få procent, hvor den sætter sig i de nedre luftveje. Den smitter ikke så stor en del af befolkningen, men har nogenlunde samme dødelighed som influenza.

Omikron varianten spredes væsentlig hurtigere end deltavarianten og influenza med en fordoblingstid på 1,2 døgn. Til gengæld er den væsentligt mildere, sætter sig hovedsageligt kun i de øvre luftveje og har betydet et stort fald i behovet for indlæggelse og intensiv behandling, ligesom dødeligheden er meget lav, nærmest ubetydelig.

Der synes at hvile en grundliggende biologisk misforståelse bag udviklingen af vacciner, hvis tanken var, at de skulle være ”et supervåben” til at stoppe en epidemi, endsige en pandemi.
Vaccinerne beskytter ikke mod smitte eller videresmitte, men yder i godt 3 måneder en faldende beskyttelse mod svær sygdom og død. Men efter 3-4 måneder er vaccineeffekten direkte negativ for omikron, således at risikoen for at blive smittet er 76 % større, end hvis man slet ikke er vaccineret. Hvad angår smitte, har vaccinerne ingen effekt på omikron varianten, hvilket fjerner ethvert argument for at vaccinere børn.

De foreliggende data viser desuden, at reinfektion hovedsageligt sker hos vaccinerede, og ikke hos personer med naturlig immunitet efter covid-19.

Oversigt

Sygdommen

Der er en sygdom, der kaldes Covid-19 (CV19). Den skyldes en virus, der kaldes SARS-CoV-2, som har et ”spike-protein” siddende på viruspartiklens overflade.
Spike-proteinet formidler virus’ passage over cellemembranen ved at koble til en receptor, ACE-2, der er vidt udbredt blandt kroppens celler. Men spike proteinet er også det patogen, der giver anledning til symptomer, skader og ultimativt død.

SARS-CoV-2 er karakteriseret ved, at den ligesom influenzavirus udløser en reaktion med frigivelse af en række signalmolekyler som interleukiner, interferoner og lymfokiner.

Når denne frigivelse er kraftig, kaldes det en ”cytokinstorm”. Ved Covid-19 er den så kraftig, at immunceller begynder at beskadige det væv, hvor processen foregår, og her er det primært lungevævet, der beskadiges. Ved cytokinstormen skabes et voldsomt inflammatorisk respons og øget frigivelse af frie iltradikaler, som yderligere skader lungevævet på grund af den efterfølgende inflammatoriske mikrokoagulation, som ses i lungekarrene. Lungevævet reagerer med udskillelse af et sejt sekret, der opfylder lungealveolerne, så man får svært ved at ilte blodet. Tilførsel af for meget ilt i dette stadie vil kun forværre situationen, hvilket flere anæstesiologer har erfaret, når Covid-19 patienter får forværret deres sygdom, hvis de bliver lagt i respirator. Cytokinstormen kan så udvikle sig til en bradykininstorm med påvirkning af renin-agiotensin forholdet, så sygdommen udvikler sig til en hjerte-kar-sygdom.

SARS-CoV-2 startede som en alfa-variant og er senere muteret flere gange, hvor den mest udbredte i 2021 var Delta-varianten. Den er nu ved at blive fortrængt af Omicron-varianten. Oftest muterer virus til en mindre patogen, men mere smitsom type, som derefter bliver mere eller mindre endemisk, hvilket vil sige, at den lægger sig i rækken af forkølelses- og influenza-virus, som cirkulerer i befolkningen med mellemrum, og som folk derfor har et udmærket forsvar imod.

Vaccinerne

De nye såkaldte mRNA-vacciner programmerer kroppens egne celler til at producere spike proteinet, dvs. gøre nøjagtigt det samme som virus’en.

AstraZeneca og JJ-Johnson vaccinerne leverer selve DNA koden til produktion af spike proteinet. Dette bliver transporteret over membranen af en tom adeno-virus (in casu en modificeret chimpanse virus). DNA’et indgår i værtscellens DNA – formodentlig til evig tid – og fortsætter med at producere spike protein efter den sædvanlige mekanisme, hvor koden transskriberes til mRNA, som bringer den fra kernen til ribosomerne.

Pfizer/Moderna leverer mRNA-koden direkte – pakket ind i syntetiske liposomer (lipid nanopartikler). Planen var, at mRNA’en skulle gå direkte til ribosomerne og foranledige en beskeden, lokal produktion af spike protein for derefter (en halv dag) at blive neutraliseret af de tilstedeværende nucleaser.

To publikationer i foråret 21 har ændret dette billede. For det første kan det virale mRNA (indbragt af SARS-CoV-2) revers-transskriberes til værtscellens DNA.1;2 Da der ikke er kvalitativ forskel på mRNA fra virus’en og fra vaccinerne, implicerer det, at Pfizer/Moderna-vaccinens mRNA kode også kan indgå latent i værtscellens DNA og fortsætte med at producere spike protein. Den injicerede person bliver således en GMO. Men mennesker er undtaget i EU’s definition af GMO’er og derfor også undtaget for den miljøvurdering ved udsættelse, der blev indført i 2001.3

I juli 2020 gav EU endvidere en midlertidig dispensation for brug af GMO’er i medicinsk behandling. 4 Man fristes til at formode, at dette skete for at gøre klar til senere tilladelser til AstraZenecas og JJ‑Johnsons vacciner, der anvender en gen-modificeret adeno-virus til at bringe DNA’et over værtscellens membran. Endvidere blev det demonstreret i en dyremodel, at spike proteinet er patogent 5 og angriber celler med ACE-2 receptorer. Dette er naturligvis primært blodpladerne og endothelet, der ødelægges, da spike proteinet cirkulerer i blodbanen.

At spike-proteinet er det antigen, der cirkulerer i hele kroppen forklarer, hvorfor hjemmetests (antigen-tests) netop kan påvise spike-proteinet i et næseskrab eller i spyt.

Med andre ord: Man får Covid-19 af injektionerne, uanset hvilken teknologi, der anvendes.

Der er intet spekulativt i denne konklusion. Det har været vaccinernes officielle virkningsmekanisme fra dag ét. I den nærmeste fremtid kan man derfor forvente at komme til at se bivirkninger fra vaccinerne, som ligner de kliniske symptomer, der nu observeres ved sygdommen Covid-19. Langtidsvirkningerne af vaccinerne bliver vurderet i det efterfølgende.

Sammensætning af ”dagens smittetal”

Dagens ”smittetal” (positiv RT-PCR-test) kan være sammensat af flg. grupperinger:

  • Ikke-vaccinerede, reelt smittede med hhv. delta eller omikron, registreret med Ct<25 6 som er syge med symptomer. Bør behandles tidligt med hydroxychloroquin/zink/azithromycin eller ivermectin/azithromycin. 7
  • Ikke-vaccinerede med positiv PCR ved Ct>25 6 Svage eller ingen symptomer. (Bør have tid til at etablere et T- og B-celle immunforsvar.)
  • Vaccinerede, der møder Delta-virus – og måske også omikron – for første gang. Disse personer kan få et voldsomt, meget ubehageligt og ultimativt dødeligt forløb. Forklaringen kan ligge i ”Antibody Dependent Enhancement” (resp. ”pathogenic priming”), der kan ende i en cytokinstorm, fordi immunforsvaret overreagerer i selvforstærkende processer. Det gælder specielt, hvis de mangler vitamin-D, der modererer cytokinstormen.
  • Vaccinerede, der producerer mRNA eller kodede DNA-fragmenter, som registreres af PCR.
  • Den konventionelle, dominerende klasse af falsk positive, incl. almindelige influenzatilfælde. WHO 8 og CDC har offentligt erkendt, at RT-PCR testen ikke kan differentiere mellem SARS-CoV-2 og influenza virus. Fra 1. januar, 2022, kan RT-PCR testen ikke anvendes til diagnostik af CV-19 i USA! 9

Statens Seruminstituts (SSI) definitioner

Hvis de officielle udmeldinger allerede nu skurrer i den logiske sans, så bliver det ikke bedre af at læse Seruminstituttets definitioner 10(side 3):

  • ”En infektion efter vaccination er i det følgende defineret som en positiv PCR-test for covid-19.”
  • ”En Covid-19 relateret indlæggelse er defineret som en indlæggelse, hvor patienten blev indlagt inden for 14 dage efter prøvetagningsdato for den første positive SARS-CoV-2 PCR-prøve.”
  • ”Covid-19-relateret dødsfald defineres som et covid-19-bekræftet tilfælde, der er afgået ved død en indenfor 30 dage efter påvist covid-19-infektion. Covid-19 er ikke nødvendigvis den tilgrundliggende årsag til dødsfaldet.”

Det er disse tal, myndighederne har brugt til at holde befolkningen i frygt. Og hvis man medtænker, at PCR-testen også har medtaget influenzatilfælde 9, så bliver det jo store tal.
Læseren kan berettiget spørge, om dette er politik eller sundhedsfakta.

Sygdommen COVID-19

Obduktioner i forbindelse med CV-19 har været bemærkelsesværdigt fraværende.

Kun i Hamborg obducerede man alle CV19-dødsfald i begyndelsen af ”pandemien”. Der foreligger en publikation af de første 80 af disse obduktioner. 11

Til understøttelse af narrativet om en pandemi, blev alle personer med en positiv RT-PCR test, der var indhentet både 4 uger før og efter dødens indtræden, klassificeret som ”Covid-19 dødsfald”.

Det vigtigste, kvalitative resultat af dette arbejde var, at der kun i 2 (to) af de 80 undersøgte IKKE var nogen co-morbiditeter (andre sygdomme), der kunne være årsag til døden. Gennemsnitsalderen var 79,2 år.

Sammenligning CV-19 med influenza

En sådan sammenligning er vigtig, al den stund sundhedsministerens enevældige beføjelser er baseret på CV-19’s klassificering som “en alment farlig sygdom.

A Comparative Systematic Review of COVID-19 and Influenza 12

Denne undersøgelse giver en omfattende sammenligning af voksne patienter i SARS-CoV-2 og influenzainfektioner med hensyn til komorbiditeter, kliniske og parakliniske træk og resultat. Kliniske manifestationer af COVID-19 og influenza synes at være ens med nogle forskelle. Således blev neurologiske symptomer og diarré hyppigere observeret blandt CV19-tilfælde, mens opkastning, okulære og otorhinolaryngologiske symptomer blev hyppigere observeret ved influenzainfektion. Begge virus reducerer lymfocytter. NE (neutrofile leukocytter) var signifikant mere forhøjet hos influenza end COVID-19 patienter, mens forhøjede transaminaser var signifikant mere forhøjet hos COVID-19 end hos influenzapatienter. Radiologiske fund viste, at GGO (Ground-glass opacitet) normalt er perifert lokaliseret i COVID-19 sammenlignet med influenza, som også havde centrale og tilfældige placeringer. Alle disse fund kan hjælpe klinikere, når de håndterer tilfælde af influenzalignende sygdomme i en periode hvor både influenza og SARS-CoV-2 cirkulerer.

Der er tre forhold at medtage ved læsningen af dette review 12:

  1. Oversigten slutter d. 25. november, 2020, dvs. inden fremkomsten af ”varianter” og inden man begyndte at vaccinere.
  2. Der bliver på intet tidspunkt leveret et kriterium – klinisk eller analytisk – for diagnosticering af patienterne med hhv. influenza eller CV-19. Det er underforstået. Man må formode, at differentieringen alene er baseret på RT-PCR teknologi (som ikke kan skelne).
  3. Man skal i den sammenhæng huske, at amerikanske hospitaler og læger får et heftigt honorar (USD 3.000) for at indskrive en CV-19 patient på hospitalet eller efterfølgende klassificere patienten som CV-19 og lægge i respirator. Endvidere får hospitalet USD 39.000 for hver patient, der dør af CV-19, hvilket ikke just er en tilskyndelse til at holde patienten i live.

Tabel
Der opregnes og sammenlignes en lang række kliniske og tekniske parametre for de to patientkategorier.

COVID-19 Influenza Kommentar
 

Co-morbiditeter

Lungesygdomme
Kredsløbssygdomme
Diabetes Fedme
Lungesygdomme
Autoimmune sygdomme
1)
Aldersfordeling Median 68 år Median 57
Dominerer < 18 år
Relativt forøget observation af kliniske symptomer Neurologiske forstyrrelser, hovedpine, træthed, tab af smagssansen, smagsforstyrrelser. Gastro-intestinale problemer, diarré etc Graviditets-problemer Øre-næse-hals infektioner, hoste, slim, feber, opkastning, åndenød, snot, halsbetændelse, Øjenproblemer og synsforstyrrelser, Graviditets-problemer

Relativt højere laboratorieanalyser

Hvide blodlegemer forhøjet
Procalcitonin Forhøjet
Tyder på bakteriel infektion/inflammation,
Trombocytopeni (lavere blodpladetal) Blodplader bliver angrebet af spike protein
Transaminaser forhøjet Indgår i aminosyre-syntesen.
Leverpåvirkning.

Røntgen på lungerne

GGO, skygger på lungerne
i CT-scanning (Røntgen).
Interlobular septum thickening Væggene i de små lungealveoler fortykkes
Peripheral distribution Skygger uden for lungerne
Faste skygger i lunger
Lineære uklarheder

Tabel 1. Opsummering af review Osman et al. 12

Kommentarer til Tabel 1:

1) Det skal erindres, at komorbiditeterne ikke er en konsekvens af sygdommen. Snarere er der tale om en selektion af de patientkategorier, der er mest modtagelige for infektion.
Når det således observeres, at komorbiditeter som kredsløbssygdomme, lungesygdomme, diabetes og fedme forekommer betydeligt hyppigere blandt CV-19 patienter, medens lungesygdomme og svækket immunforsvar er hyppigere blandt influenza-patienter, kunne dette også skyldes disse patientkategoriers forskellige tilbøjeligheder til at give hhv. positiv eller negativ PCR-test.

Diskussionen i dette review 12 byder på en særdeles interessant diskussion om mekanismen og patogenesen for de to infektioner, bl.a. i relation til ACE-2 receptorerne.

Hvor farlig er Delta-varianten?

Morbiditet (eller sygelighed) er forholdet mellem antallet af sygdomstilfælde og størrelsen af den befolkning, hvori de optræder. Morbiditet kan opgives som incidens, dvs. forekomsten af nye tilfælde inden for en given tidsperiode, som regel et år, og som prævalens, dvs. den samlede forekomst på et givet tidspunkt.

Ved dødelighed (eller mortalitet) forstås i demografisk henseende antallet af døde pr. 1000 indbyggere i løbet af et år.

Ingen børn er døde i Sverige af CV19.

Der var 1.951.905 børn (1-16 år) i Sverige pr. 1. januar, 2020. Ludvigsson et al. 13 fulgte indlæggelser fra denne aldersgruppe fra 1. marts til 30. juni samme år. Der var ingen børn, der døde af Covid-19 i denne periode, hvor der hverken var nedlukninger eller brug af masker i Sverige.

Tilsvarende blev der ført statistik på 13,7 millioner børn i Tyskland. Blandt de 9.8 millioner børn, der skønnedes ikke at have andre sygdomme, havde 751.233 børn, 5-17 år, SARS-CoV-2 antistoffer.

Heraf døde ingen, men 3 af 305.044 spædbørn (0,001%).

Tabel showing risk associated with SARS-CoV-2 and PIMS for children without comorbidity

Figur 1. Tal fra Sorg el al. 14 om CV-19 behandlinger i Tyskland af børn uden andre sygdomme.

Delta er mindre farlig end den oprindelige SARS-CoV-2 variant Massachusetts.

Iflg. denne rapport, 15 som blev udgivet af CDC, fra en lokalitet i Massachusetts med flere store, offentlige forsamlinger og begivenheder d. 30. juli, 2021, var der efterfølgende 26 % flere vaccinerede end ikke-vaccinerede personer, som blev diagnosticeret med COVID-19 (delta).

1% blandt udbruddet i Massachusetts blev indlagt. Det blev ikke rapporteret nogen dødsfald blandt 469 ”bekræftede” COVID-19 patienter.

Følgeligt er dødeligheden fra deltavarianten ikke specielt stor. Den er markant mindre end den dødelighed (næsten 6 %), der blev rapporteret i maj 2020 i USA. Skønt delta varianten er ret smitsom, synes den ikke at være specielt farlig i USA, hvor 1 ud af 9 personer allerede (sommeren 2021) har haft en bekræftet COVID-19, samtidigt med at dødstallet var 1.68 % (19. August, 2021, https://www.worldometers.info/coronavirus/ ), og flertallet af amerikanere havde været inficeret mindst én gang med SARS-CoV-2.

Figur 2. Data fra Massachusetts viser, at de vaccinerede er overrepræsenterede.

Tabel showing SARS-CoV-2 infections associated with large public gatherings

Tabel showing SARS-CoV-2 real-time reverse transcription-polymerase chain reaction cycle threshold values

Figur 3. Data fra Massachusetts. Udspænding af Ct6 og middelværdier af samme for PCR-positive hos hhv. uvaccinerede og vaccinerede. Bemærk det større spænd for de vaccinerede til Ct = 39.

 

Konklusioner:                                                 Delta varianten er ret smitsom. Men den er ikke særligt farlig.
                                                                         Det er ligegyldigt, om man er vaccineret eller ej.

 

Hvor farlig er Omikron-varianten?

Fremkomsten af omikron

Sydafrika

Den første sekventering af omikron varianten blev rapporteret i Botswana d. 11. november, 2021. 16 Det var den femte ”Variant Of Concern” (VOC) efter alfa, beta, gamma, delta, epsilon, zeta, eta, theta, iota, kappa, lambda og mu, samt nye undervarianter af disse.

Figure showing SARS-CoV-2 cases in first, second, third, and fourth waves

Figur 4. Antallet af Omikron tilfælde fordobles hver 1,2 dag. 16

Iflg. sekventeringen er der 30 mutationer i genomet. De fleste mutationer sidder i spidsen af spike-proteinet, og dette gør, at det har vanskeligere ved at sætte sig fast i ACE-receptorerne i lungerne.

Verdenspressen

Straks i begyndelsen af december blev skrækscenariet projiceret op på verdensopinionen: Den nye variant kunne måske omgå den immunitet, som vaccinerne havde leveret.

Men indlæggelserne styrtdykker i Sydafrika (17. Dec. 2021)

www.rt.com/news/543477-south-africa-covid19-omicron-strain/

Sydafrikas sundhedsminister: “Only 1,7 % of confirmed Covid-19 cases in the second week of the current fourth wave of the virus resulted in hospitalization. That’s compared with 19 % who were hospitalized in the same week of the third wave, which was driven by the Delta variant.”

Table showing Covid-19 in-hospital case fatality ratio in first 25 days of 2. 3. and 4. wave

Figur 5. Indlæggelser i Tshwane i Sydafrika, hvor Omikron varianten blev registreret første gang. Fra https://www.zerohedge.com/covid-19/south-africa-only-17-hospitalised-omicron

Figur 5 viser, at fatalitets-raten for ”den fjerde bølge”(omicron) i Sydafrika er langt mindre end for de første varianter i alle aldersgrupper. Men Sydafrikanerne er jo ikke vaccinerede i samme grad som Nordeuropæerne. Så forløbet kan være mere dramatisk på hjemlige breddegrader, når omikron løber ind i ADE-muren.1 Afrikanerne er yngre og har muligvis et bedre immunforsvar.

Effektiviteten af injektionerne

Statens Serum Institut (SSI) offentliggjorde en rapport om forekomst af Delta/Omikron variant 22/11-15/12 – 202119. 17

I Figur 6 opgiver SSI det totale antal Omikron tilfælde. B.1.1.529 er Omikron-varianten. Deres data er baseret på variant-PCR og helgenom-sekventering.

Data fra Statens Serum Institut (SSI) der offentliggjorde en rapport om forekomst af Delta/Omikron variantFigur 6. Antal omikron tilfælde i DK uger 47-49,5 iflg. SSI.

______________________________
1 Antibody Dependent Enhancement resp. pathogenic priming

Figur 7 gengiver SSI’s opgørelse af effektiviteten af vaccinen for alle tilfælde, inkl. Omikron.

Tabel med SSI’s opgørelse af effektiviteten af vaccinen for alle tilfælde, inkl. Omikron.

Figur 7. Vaccinationsstatus for personer >12 år med omikron infektion sammenlignet med andre varianter. Uger 47-49,5. Tabel 4 i Ref.19. Hvorfor søjle 3 ikke stemmer med Figur 6 vides ikke.

De ”revaccinated” har fået 3 injektioner, ”completed” har fået to. Når man skal opregne det totale antal injektioner i alle personer i Figur 7, bliver det derfor flg. regnestykke:

7.657×3 + 60.326×2 + 3.019 + 1.884×3 + 14.053×2 + 313 = 180.719 injektioner.

Det totale antal vaccinerede personer blandt alle PCR-positive er:

7.657 + 60.326 + 3.019 + 1.884 + 14.053 + 313 = 87.252 var vaccineret.
Den gennemsnitlige vaccinationsgrad bliver derfor =

180719/87252 = 2,07 injektioner/person.

Total antal PCR-positive personer (dvs. incl. uvaccinerede) er:

93.146 + 17.767 = 110.913 var PCR-positive

Procentdel vaccinerede af alle 110.913 PCR-positive:

87.252 x 100/110.913 = 79 % af de PCR-positive (smittede) var vaccineret.

Men de fordeler sig meget skævt mellem ”andre-varianter” og omikron.

I gruppen ”andre varianter” er det 100 – 23,8 = 76,2 %, der er vaccineret og testet positive.

I omikron gruppen er det 100 – 8,5 = 91,5 %, der er vaccineret og testet positive.

Man må notere, at vaccinerne stort set ikke beskytter mod infektion af de første varianter af SARS-CoV-2 og overhovedet ikke beskytter mod omikron-varianten.

I artiklen omtalt nedenstående fra SSI nås samme konklusion (Figur 8).

SSI studie af injektionernes beskyttelse mod infektion af omikron.

21.12.23 indsendte SSI et manuskript til JAMA betitlet:

”Vaccine effectiveness against SARS-CoV-2 infection with the Omicron or Delta variants.” 18

Man måler smittedes resistens mod infektion af omikron og delta i relation til vaccinering med Pfizer hhv. Moderna, idet en person betegnes som vaccineret i tredje uge efter den 2. injektion.

Infektion detekteres med specific PCR + sekventering af 5% af tilfældene. Det er altså ikke personer, der er syge. Det er blot ”smittetilfælde”.

Resultatet ses i Figur 8.

Data showing vaccine effectiveness against SARS-CiV-2 infection with the Delta and Omicron variants

 

Figur 8. Fra SSI preprint indsendt til JAMA. Resistens mod infektion af hhv delta og omikron som funktion af tid efter 14. dag efter 2. injektion.

Nulpunktet svarer til uvaccinerede. Det ses, at effektiviteten af injektionerne mod infektion falder med tid. Resistens mod delta falder mindre end mod omikron. Evnen til at modvirke infektion med omikron er derimod værre end katastrofal. Den bliver negativ. Tre-en-halv måned efter at have modtaget den anden injektion med Pfizer, har man 76 % større sandsynlighed for at blive inficeret (testet positiv), end hvis man var uvaccineret. Det er åbenlyst, at vaccinen svækker immunforsvaret, og at dette manifesterer sig blot måneder efter vaccinationen.

Som det ses af sidste linje i Figur 9, er man ved den tredje injektion (boosteren) tilbage til start, dvs. 55 % immunitet efter 30 dage.

Table showing estimated vaccine effectiveness for BNT162b2 and mRNA-1273 against infection with the SARS-CiV-2 Omicron and delta variants

Figur 9. Samme data som Figur 8 i tabelform plus effekten af den tredje booster

SSI studie: SARS-CoV-2 Omicron VOC Transmission in Danish Households

Dansk studie udsendt 23. December, 2021. 19

Her er verdenspressens opsummering:

Omicron Spreads Faster Than Delta Within Vaccinated Individuals – Danish Study | 4 Jan 2022 |

A Danish study of nearly 12,000 households has discovered that Omicron spreads faster than Delta among those who are fully vaccinated, and even higher between those who have received booster shots, demonstrating strong evidence of the variant’s immune evasiveness. The Omicron variant was found to evade the immunity of vaccinated individuals at a much faster pace compared to Delta, and at a higher rate than the unvaccinated, according to the study conducted by researchers at the University of Copenhagen, Statistics Denmark, and Statens Serum Institut. “Comparing households infected with the Omicron to Delta VOC, we found an 1.17 times higher SAR (Secondary Attack Rate) for unvaccinated, 2.61 times higher for fully vaccinated and 3.66 times higher for booster-vaccinated individuals, demonstrating strong evidence of immune evasiveness of the Omicron VOC,” said the preprint of the study.”
Resultatet sammenfattes i artiklen i denne tabel:

 

Tabel der viser odds ratio estimater for effekten af at bo i husstande inficeret med Omikron sammen holdt med hussstande inficeret med Delta

 

Figur 10. Odds ratio er den relative sandsynlighed for smitte i én af de tre kategorier af husstande, hvor én person er testet positiv med Omikron, sammenholdt med husstande inficeret med Delta, hvor OR arbitrært er sat til 1 (ref.).Fra Lyngse et al.19

Man kan undre sig over forfatternes konklusion i abstract, nemlig at resultatet skulle ”demonstrere stærk evidens for omikron-variantens evne til at undvige immunsystemet.”

Det korrekte ville være at sige, at den viser omikrons evne til at undvige vaccine-immuniteten.

Med andre ord: Vaccinerne virker ikke på omikron varianten.

Men ikke nok med det. SSI beviser igen direkte, at vaccinerne svækker immunforsvaret:

Omikron smitter mere end delta. SAR2 er 31% i husstande med omikron, 21% i husstande med Delta, uanset aldersgruppe. Det kan skyldes flere ting.

Men hvis en vaccine ikke virker, skulle der ikke være nogen forskel mellem vaccinerede og ikke-vaccinerede, uanset hvilket patogen, vaccinen var rettet imod.

Men det er der. Vi læser vandret:

Omicron smitter 2,7 – 3,7 x mere blandt vaccinerede end blandt uvaccinerede.

Under forudsætning af, at den anvendte variant- RT-PCR analysemetode er pålidelig, må man dermed igen konkludere, at vaccinerne svækker immunforsvaret.

Andre data fra SSI-rapporten
Forfatterne er overraskede over, at de ikke finder nogen forskel i smitte af hhv. delta og omikron blandt de uvaccinerede (Figur 10 og 12). Dette resultat bruges til at retfærdiggøre ikke-farmaceutiske tiltag (masker, social afstandstagning etc.) blandt alle kategorier (når det nu er lige meget). Og når vaccinerne ikke virker, så må man udvikle nye vacciner…Det må undre læseren.

___________________________
2S(ecundary)A(ttack)R(ate)

Kurver der viser antallet af dage fra sidste vaccination til forekomst af et sekundært tilfælde af de to virus-varianter

Figur 11. Viser, hvor mange dage der går fra sidste vaccination til forekomst af et sekundært tilfælde af de to varianter. Fra appendix. 19

Man ser, at forsinkelsen i smitte indenfor husstanden forventeligt er den samme 3,5 måned, som SSI rapporterer for svækkelsen af Pfizer/Moderna vaccinerne (Figur 8).

Det samme ses i Italien, hvor Direktøren for det italienske institut for infektionssygdomme, professor Anna Teresa Palamara udtaler til italiensk TV:

…”Årsagen er først og fremmest, at i Italien, som i andre europæiske lande, smitter varianten først og fremmest vaccinerede mennesker, og især de, der er vaccineret med tre doser.”

95% af nye omicron tilfælde i Tyskland er vaccinerede

Fraværet af visse tabeller i ugerapporten fra Robert Koch Instituttet d.30/12-2021 20 undskyldes med manglen på data.

Men på side 14 står:

”Zu den im Meldesystem vorliegenden Omikronfällen sind zum Teil Zusatzinformationen bekannt. Für 6.788 Fällewurden Angabenzu den Symptomen übermittelt, es wurden überwiegend keine oder milde Symptome angegeben. Am häufigsten wurde von Patientinnen und Patienten mit Symptomen Schnupfen (54 %), Husten (57 %) und Halsschmerzen (39 %) genannt. 124 Patientinnen und Patienten wurden hospitalisiert, vier Person sind verstorben. Für 543 (5 %) Fälle wurde eine Exposition im Aus-land angegeben. 186 Patientinnen und Patienten waren ungeimpft, 4.020 waren vollständig geimpft, von diesen wurde für 1.137 eine Auffrischimpfung angegeben. Auf Basis der übermittelten Daten wurden unter allen übermittelten Omikron-Infektionen 148 Reinfektionen ermittelt, zukeiner der von Reinfektion betroffenen Person wurden Vorerkrankungen übermittelt. Abbildung 9 zeigt die Verteilung der bisher übermittelten Omikronfälle in Deutschland. In allen Bundesländern wurden Omikronfälle nachgewiesen.”

Så for nogen af omikron-tilfældene foreligger der altså alligevel supplerende oplysninger.

I 4.206 af tilfældene forligger der oplysning om vaccinestatus. Heraf var 4.020 vaccineret. 186 var ikke. Hvis denne undergruppe var repræsentativ, betyder det, at 95 % af de registrerede omikron tilfælde er vaccineret.

Fra side 13: Mellem 21.11.21 og 21.12.27 registreredes 10.443 omikron tilfælde i Tyskland. Heraf blev kun 1.555 (15 %) sekventeret. Resten blev identificeret med en modificeret RT-PCR test.

Når 95 % er vaccinerede og dermed beskyttede mod infektion, kunne man forestille sig, at vaccinen giver falsk positive PCR test.

Stigningen i Covid-19 tilfælde har ingen sammenhæng med vaccinestatus i 68 lande og 2.947 amerikanske regioner.

Studie, 21 der undersøger en mulig korrelation mellem graden af vaccinering og forekomsten af CV19. Data er fra september, 2021, så det er ”delta-varianten”.

Graph showing relationship between cases per 1 million people (last 7 days) and percentage of population fully vaccinated across 68 countries as of Sep. 3, 2021

Billedtekst: Relationship between cases per 1 million people (last 7 days) and percentage of population fully vaccinated across 68 countries as of September 3, 2021. (See table S1 for the underlying data).

Figur 12. Antal registrerede ”tilfælde” i en uge i starten af september 2021 pr. million i forskellige lande som funktion af vaccinationsdækningen.

Der ses i Figur 12 ikke at være nogen klar relation mellem landenes vaccinationsgrad og nye Covid-19 (delta) tilfælde indenfor den observerede uge. Der synes kun at være en marginal positiv korrelation med højere tilfælde af CV-19 blandt de fuldt vaccinerede. Israel har f.eks. det højeste antal CV-19 tilfælde med en vaccinationsgrad på 70 %.

Det ses også i andre studier at reinfektion kun sker hos vaccinerede, og ikke hos personer med naturlig immunitet efter CV-19.

Figur der viser antal ”tilfælde” i 2947 regioner i USA som funktion af vaccinationsgraden

Figur 13. Antal ”tilfælde” i 2947 regioner i USA som funktion af vaccinationsgraden.

Blandt de næsten tre tusind regioner undersøgt i USA ses der heller ikke at være nogen klar tendens (Figur 13). De 40-45 % dækkede har f.eks. lige så mange tilfælde som de 0 – 5 %. Bemærk også, at spredningen i data varierer fuldstændigt usystematisk.

Tabel with percentage of 15 countries that experienced an increase of cases between 2 consecutive 7-day time periods

Figur 14. Procentvis af regioner indenfor hver enkelt af de forskellige kategorier af vaccinedækning, der oplevede en stigning. Eksempelvis, blandt den gruppe af regioner, der havde 45-50 % vaccinedækning, var der ca. 70 %, der oplevede en stigning i ”tilfælde”.

Stigningen – dvs. ikke det nominelle antal – ses også at variere ganske usystematisk blandt de amerikanske regioner (Figur 14) uafhængigt af vaccinationsgrad.

Tal fra UK Health Security Agency pr 21.11.05 viser ligeledes negativ effekt af vaccinerne

Tallene i tabellen i Figur 15 er hentet 22 fra Tabel 5 i UK Health Security Agency COVID-19 vaccine surveillance report Week 44. 23

Tabel fra UK Health Security Agency med data fra vaccinerede og uvaccinerede der viser negativ vaccine effektivitet

Figur 15. Tabel baseret på tal fra UKHSA viser negativ vaccine effektivitet. 22; 23

Tallene for vaccine effektiviteten er beregnet lidt på samme måde, som Pfizer benyttede for at kunne annoncere en 95 % effektivitet (mod ikke-specifikke symptomer) af deres injektion efter det korte fase 3-eksperiment i efteråret 2020. Pointen dér var, at man brugte de ”smittede” i kontrolgruppen som reference og beregnede reduktionen i ”smitte” fra deres absolutte tal.

Ikke helt det samme her – og lidt mere korrekt.

Der tales om ”confirmed cases23, hvilket betyder en positiv PCR-test.

I artiklen 22 antager man – ikke helt urimeligt – at antal ”smittede” blandt 100.000 af de uvaccinerede, ville være infektionsraten, hvis vaccinerne var fuldstændigt uvirksomme.

Tager man de 40-49-årige som eksempel, så betyder det, at 932,9 af de vaccinerede, der er blevet smittet, ville være smittet alligevel, hvis de ikke havde været vaccineret.

Det betyder, at (2.124,6 – 932,9) = 1191,7 er blevet smittet FORDI, de er vaccineret.

Det er (1.191,7 x 100)/932,9 = 128 % Altså 28 % EKSTRA af de 100 % (932,9), som er det ”normale” smittetal i denne aldersgruppe pr. 100.000.

Lægger man tallene sammen fås:

Totalt antal smittede blandt de vaccinerede: 7.588.8

Totalt antal smittede blandt de ikke-vaccinerede: 4.399,6

Overrepræsentation blandt vaccinerede: 3.189,2

Hvilket er (3.189,2 x100)/4.399,6 = 72,5 % FLERE, end der burde være blandt de vaccinerede, HVIS vaccinerne var totalt uvirksomme.

Vaccinerne er således 72,5 % værre end ingenting.

Indberetninger af vaccineskader

Aktuelle tal fra EudraVigilance 4. Dec., 2021

Figur fra European Medicine Agency der oplister antallet af bivirkninger og dødsfald fra Covid-19 vacciner frem til dec. 21.

Figur16. https://vaccineimpact.com/2021/32649-deaths-3003296-injuries-following-covid-shots-in-european-database-of-adverse-reactions-as-young-previously-healthy-people-continue-to-die/

Vaccineskader i EU bliver indberettet til EudraVigilance. I Figur 16 ses tallene pr. d. 4. december, 2021. Vi ved ikke, hvor stor indberetningsprocenten er i EU. Men det vides fra en undersøgelse udført af Harvard University i 2011 (https://digital.ahrq.gov/sites/default/files/docs/publication/r18hs017045-lazarus-final-report-2011.pdf ) at indberetningsgraden til det tilsvarende amerikanske overvågningssystem VAERS kun er på 1%.

Så hvis vi er rigtigt flinke og skønner, at indberetningsgraden til EudraVigilance er ti gange højere, dvs. 10%, skal ovenstående tal ”kun” ganges med 10. Så når man frem til, at pr. 4. december-21 var 320.000 personer døde af vaccinerne i EU. Hertil kommer ca. 30 millioner skadede. Der er ikke tale om lidt kvalme eller ondt i skulderen. Ca. halvdelen heraf krævede hospitalsindlæggelse og er livsvarige.

Totaldødelighed

Hvis man ser på totaldødeligheden i Danmark i årene til og med 2021 (se nf.), kan man ikke lade være med at studse over den bemærkelsesværdige overdødelighed, der er i 2021 fra maj og frem. Specielt undrer det, at der er så stor overdødelighed i sommermånederne, hvor der jo ikke var nogen coronatilfælde.

Selv om koincidens ikke er det samme som kausalitet, så er overdødeligheden sammenfaldende med vaccineudrulningen, som netop fra maj dækkede 90% af risikogruppen og næsten 80% af hele befolkningen. En stor del af disse er formentlig følger af nedlukninger og restriktioner året før, således at mange cancerpatienter og hjertepatienter er kommet for sent i behandling, ligesom de mange restriktioner har givet udslag på de psykiske parametre.

Vi må forvente, at denne overdødelighed har myndighedernes bevågenhed og bliver nøje undersøgt.

Graf over det samlede anta dødsfald per måned i Danmark 2007 - 21

Går vi til udlandet er der også her bemærkelsesværdige data:

Et studie fra Holland viser, hvordan reinfektion kun sker hos vaccinerede, og ikke hos personer med naturlig immunitet efter Covid-19.

Overdødelighed ses i de mest vaccinerede delstater i Tyskland.

Referat af rapport fremlagt for delstatsparlamentet i Thüringen d. 16. November, 2021

Figur der viser overdødelighed i forhold til gennemsnittet i Tyske delstater sammenholdt med vaccinationsgraden

Figur 17. Overdødelighed i forhold til gennemsnittet i Tyske delstater sammenholdt med vaccinationsgraden.
I Figur 17 ses en klar tendens: De delstater (Sachsen og Thüringen), der har den laveste vaccinationsgrad, har den laveste overdødelighed i 2021.

( Prof. Dr. Rolf Steyer, Dr. Gregor Kappler, ”Jehöher die Impfquote, desto höher die Übersterblichkeit”, 16. November 2021, Analyse in Auftraggegeben von Dr. Ute Bergner und von Dr. Bergner am 17.11. vor dem Thüringer Landtag in einer Rede vorgestellt.)

Hvad er risikoen ved mRNA vaccinen?

Den forøgede infektionsrisiko blandt de vaccinerede kan have flere årsager, som kompromitterer immunforsvaret. Spike-proteinet er et aggressivt antigen, som fremmer inflammationsrespons generelt med hvad deraf følger.

Om myocarditis, ACE-2 receptoren og topidrætsfolk:

Børn og unge mennesker har færre ACE-2 receptorer end gamle, hvorfor de unge ikke får CV-19, i modsætning til den almindelige influenza, som børnene får langt hyppigere.

ACE-2 receptoren er lokaliseret i mange forskellige væv, primært lunger, hjerte, endothel, lever, nyrer og mave-tarmkanal.

Omikron varianten kan kun dårligt koble til ACE-2 receptoren, fordi der er 25 aminosyrer i S1-domænet, der er skiftet ud sammenlignet med delta. Og disse aminosyreændringer har især fundet sted i toppen af spike-proteinet, hvor det binder sig til ACE-2 receptoren (Figur 21).

Picture of Delta and Omicron spike proteins showning their respective number of mutations

Figur 18. Modeller af spike proteinet i hhv Delta- og Omikron-varianten.
(kopieret fra en artikel på rt.com).

Derfor bliver folk ikke så syge af Omikron. Men den smitter, fordi den replikerer 20 x hurtigere end Delta.

Når ACE-2 receptoren blokeres af spike proteinet, forhindres dens normale funktion i angiotensin frigørelsen, hvorved den normale karkontraktion og –dilatation kompromitteres.

Via angiotensin produktionen er ACE-2 receptoren faktisk antiinflammatorisk, og hvis den blokeres af spike proteinet, vil inflammationen få ekstra fart under cytokinstormen. Også dette vil blive mindre udtalt ved smitte med omicron varianten, fordi denne ikke så godt kan hæfte sig til ACE-2 receptoren.

Hvis man f.eks. er sportsmand med et højt fysisk præstationsniveau, så har man brug for et effektivt ACE-2-angiotensin respons, som vil kunne kompromitteres af spike proteiner fra de tidligere typer eller den vaccine-inducerede egenproduktion.

Antallet af topidrætsfolk, der får hjerteproblemer er eksploderet. Opdateret (17/12-21) – men ikke udtømmende – liste kan findes her:

goodsciencing.com/covid/athletes-suffer-cardiac-arrest-die-after-covid-shot/

Graph showing increasing number of athlete collapses and deaths 2021-22.

Der opregnes 326 sygehistorier, incl. 183 dødsfald. Det er baseret på frivillige, personlige indberetninger, ikke nødvendigvis fra læger.

Anden opgørelse, Israel, pr. 15. Nov.: 183 top idrætsfolk. https://stephenc.substack.com/p/5-fold-increase-in-sudden-cardiac. Most athletes are males (only 15 females). The vast majority are 17-40 years. Only 21 are older (5 aged 42-45, six aged 46-49, 7 aged 51-54, and 3 others aged 60-64). 23 are teenagers, aged 12-17, 16 died.

Brev fra Lægemiddelstyrelsen til læger og sundhedspersonale d. 19. juli 2021 advarer om risiko for:

”Myokarditis (hjertemuskelbetændelse) og perikarditis (hjertehindebetændelse) efter vaccination med mRNA-vaccinerne Comirnaty og Spikevax mod COVID-19. Tilfældene er hovedsageligt opstået inden for 14 dage efter anden vaccination og er oftest set hos yngre mænd.”

og

Brev fra Lægemiddelstyrelsen til læger og sundhedspersonale 26. august 2021 advarer om:

”Mulig risiko for udvikling af multisystem inflammatorisk syndrom hos børn (MIS-C) efter vaccination med Comirnaty (Pfizer/BioNTech COVID-19 vaccine)”
Der henvises til dansk studie: Multisystem inflammatory syndrome in children occurred in one of four thousand children with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 – Holm – 2021 Acta Paediatrica: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apa.15985 Det er altså fra Covid-19, ikke vaccinen.

Japans Sundhedsministerium advarer mod myocarditits/pericarditits på vaccinerne.

Pr. 14. november, 2021 havde man i Japan registreret 160 tilfælde af myocarditits hhv. pericarditits blandt en million drenge/mænd (10 – 30 år) vaccinerede med Moderna/Pfizer

Derfor advares der nu formelt mod ”alvorlige bivirkninger” af myocarditits på indlægssedlerne/pakningen, og klinikkerne i Japan pålægges skærpet indberetningspligt.

Her er en japansk rapport med mange vigtige oplysninger fra Japan:

https://www.npojip.org/english/MedCheck/Med%20Check%20Tip-20-2021-08&12.pdf (s.32-38)

Vaccines Pose 7 Times Higher Death Risk than COVID for Young People, Japanese Experts Warn

www.globalresearch.ca/vaccines-pose-7-times-higher-death-risk-than-covid-young-people-japanese-experts-warn/5764626

“The death risk of the jabs (injections) may even be as high as 40 times greater for young people.”

Bemærk, at man i Japan ikke registrerer vaccineskader udover 30 dage efter injektionen.

Denne figur kan forstås umiddelbart:

Figure showing comparison of cause of death: vaccinated and general population

Figur 19. Fra side 32 – 38. ”COVID-19 vaccine: Strong association with cardiovascular death, especially hemorrhagic stroke and venous thrombosis.”
https://www.npojip.org/english/MedCheck/Med%20Check%20Tip-20-2021-08&12.pdf (s.32-38)

Referencegruppen er fra 2019, da der ikke kan samles data fra ikke-vaccinerede i 2021.

Siderne 38 – 41 ”Causal link between vaccination and subsequent death”.

Figure showing distribution of days to death after vaccination and incubation period of Covid-19

Figur 20. Antal dage fra injektion til død, sml. med inkubationstiden for COVID-19.
https://www.npojip.org/english/MedCheck/Med%20Check%20Tip-20-2021-08&12.pdf

Figur 20 understøtter igen den simple betragtning, at man får COVID-19 af injektionen, når dødeligheden for personer <65 topper på dag 4 ligesom inkubationstiden for en viral infektion.

“Therefore, the fact that the number of days to deaths after inoculation is similar to the incubation period of COVID-19 in the medical workers or people under the age of 65 is biologically plausible and this also supports the causality.”

Her bemærkes også, at børn og unge mennesker har langt færre ACE-2 receptorer end gamle. Derfor bliver de ikke syge af CV-19.

Siderne 41 – 43. Mortality risk of vaccination is 7 times higher than that of COVID-19 in 20s.

Figure showing mortality risk ratio of vaccinated medical workers to death from Covid-19

Figur 21. I kolonnen til højre har man ganget med alderen, hvorfor spredningen mellem unge og gamle bliver større. Der er ingen beregninger for personer under 20 af den simple grund, at der ikke var nogen døde af Covid-19. (Man kan ikke dividere med nul.)

Citat:
“Harm of vaccination in children may be enormous. There were no deaths due to COVID-19 infection under the age of 20 until September 1, 2021. If children in this age group are vaccinated, it may cause death. Mortality risk from vaccination may be lower in children than people in their 20s. Even so, the mortality risk ratio cannot be calculated because the number of death from COVID-19 is “0” in Japan by September 1, 2021.”

Norge august 21. Flere end ventet får myocarditits.

www.nrk.no/norge/legemiddelverket_-flere-enn-ventet-far-betennelse-i-hjertet-etter-vaksine-1.15607920

”Vi nøjes med at give én injektion”.

VAERS September 21. 6x forøget sandsynlighed for myocarditits hos unge mænd

https://childrenshealthdefense.org/defender/adolescent-boys-risk-hospitalization-pfizer-vaccine/?

Original artikel 26, preprint:

www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.08.30.21262866v1.full.pdf

Tallene er for Pfizer efter 2. dosis:

Drenge 12 – 15 år: 162 tilfælde pr. million. Det svarer til 1:6.000
Drenge 16 – 17 år: 94 tilfælde pr. million. Det svarer til 1:10.000
Pigerne er ikke så hårdt ramt.

Man regner med, at der bliver indlagt 44 unge pr. million med CV-19 i en 120 dages periode. Det svarer til 1: 23.000.

“Conclusion: According to a new pre-print study, boys between the ages of 12 and 15, with no underlying medical conditions, were four to six times more likely to be diagnosed with vaccine-related myocarditis than they were to be hospitalized with COVID.”

OBDUKTIONER AF VACCINEDØDSFALD

De forskellige vaccinebivirkninger og årsagssammenhænge har været vanskelige at forstå, da der har manglet resultater fra obduktioner af tilfældene. Dette hul har professorerne Bhakdi og Burkhardt fra Gutenberg universitetet i Mainz udfyldt med deres histopatologiske studie fra december 2021, hvor de dokumenterer, hvorfor vaccinerne ikke virker, og hvorledes vaccinerne kan forårsage dødsfald: ( https://doctors4covidethics.org/wp-content/uploads/2021/12/end-covax.pdf )

Der citeres i oversættelse:

”En grundlæggende fejl bag udviklingen af Covid-19-vaccinerne var at negligere den funktionelle skelnen mellem de to hovedkategorier af antistoffer, som kroppen producerer for at beskytte sig selv mod patogene mikrober.

Den første kategori (sekretorisk IgA) produceres af immunceller (lymfocytter), som er placeret direkte under slimhinderne, der beklæder luftvejene og tarmkanalen. Antistofferne produceret af disse lymfocytter udskilles gennem og til overfladen af slimhinderne. Disse antistoffer er således på stedet for at møde luftbårne vira.

Den anden kategori af antistoffer (IgG og cirkulerende IgA) forekommer i blodbanen. Disse antistoffer beskytter kroppens indre organer mod smitsomme stoffer, der forsøger at sprede sig via blodbanen.

Vacciner, der sprøjtes ind i musklen – det vil sige det indre af kroppen – vil kun inducere IgG og cirkulerende IgA, ikke sekretorisk IgA.

Sådanne antistoffer kan og vil ikke effektivt beskytte slimhinderne mod infektion med SARS-CoV-2. Således bekræfter de aktuelt observerede “gennembrudsinfektioner” blandt vaccinerede individer blot denne grundlæggende designfejl ved vaccinerne. Målinger af antistoffer i blodet kan aldrig give nogen information om den sande status af immunitet mod infektion i luftvejene.”

Dette er deres forklaring på, hvorfor vaccinerne ikke forhindre smitte og videresmitte.

Men også dødsårsagerne har de analyseret og skriver:

”Histopatologiske fund af samme type blev påvist i organer fra 14 af de 15 afdøde. Hyppigst ramt var hjertet (14 ud af 15 tilfælde) og lungerne (13 ud af 15 tilfælde).”

Desuden finder de som dominerende fund i alle berørte væv hos alle døde:

  • Øget inflammation i de små blodkar, med en overflod af T-lymfocytter og døde endotelceller i karrene.
  • Omfattende ophobning af T-lymfocytter omkring karrene og i en række organer.

Når man smittes via luftvejene med en coronavirus, vil infektionen primært lokaliseres til åndedrætsorganernes slimhinder.

Men når der injiceres (ind i selve kroppen) en medicin, der programmerer cellerne til at generere det virale spike protein, så vil enhver celle, som udtrykker dette fremmede antigen, blive angrebet af immunsystemet, hvilket involverer både IgG antistoffer og cytotoksiske T-lymfocytter. Dette kan ske i alle organer. F.eks. ser vi nu, hvordan hjertet i mange unge mennesker bliver påvirket af pericarditis, myocarditits og endda akut hjerteanfald og død.

Hvorvidt disse tragedier kunne stå i en årsagssammenhæng med vaccinerne har hidtil været uafklaret, idet de afgørende undersøgelser baseret på obduktioner ikke har været til rådighed før nu.

Addendum

Ortomolekylære tiltag mod Covid-19

Forebyggelse
Vitalrådet har i nyhedsbreve lige siden maj 2020 skrevet og dokumenteret de muligheder, man har for at forebygge alvorlig Covid-19 sygdom. Så vi skal her indskrænke os til en hurtig opsummering:

Det vigtigste er daglig motion i frisk luft, 7-8 timers søvn og en god, varieret kost uden for meget sukker. Dernæst skal man supplere med ekstra D-vitamin, Selen, Magnesium, Zink og C-vitamin.

Vitamin-D3: 75-100 µg, vitamin-C: 2-3.000 mg, selen: 100-200 µg, zink: 20-30 mg og magnesium 2-300 mg. Den lille dosis er til de, der vejer under 70 Kg.
Desuden kan man supplere med vitamin-A, -B6, -K2, og hvis man er vegetar, så også -B12.

Og husk i den mørke vinter, når influenzaen altid hærger: D-vitamin i blodet skal op på 100-150 nmol/l (40-60 ng/ml).

Behandling
Lige fra pandemiens start blev det slået fast, at der ikke var nogen behandling for Covid-19.

Dette udsagn har banet vejen for udrulning af vacciner, og er da heller ikke sandt.

Ofte ser man pseudo-videnskab, hvor man bruger vitaminer og mineraler som behandling efter sygdomsudbrud, og endda ofte i relativt små doser. Det er meningsløst og kun egnet til at vise, at det ikke virker. Disse næringsstoffer er til forebyggelse.

En undtagelse er dog Vitamin-C i høje doser givet intravenøst i lægeligt regi.

Der er kun sparsom dokumentation her ved Covid-19 pandemien, men tidligere er der righoldig dokumentation for effekt på virusinfektioner.

Der har allerede tidligt i pandemien været talrige forsøg med hydroxyklorokin, men med meget varierende resultater.

Hydrogenperoxid i ultrasvag opløsning har været forsøgt som nasal eller pulmonal inhalation med lovende resultater. Men en ordentlig undersøgelse savnes.

Ivermectin er et middel mod fnat og visse parasitter og har efterhånden en veldokumenteret effekt på Covid-19 ( https://c19ivermectin.com/ ). Blandt andre de indiske sundhedsmyndigheder har sagt god for en behandling med Ivermectin, Doxycyclin og zink.

Der er en række andre kombinerede behandlingsregimer, hvor også IV Vitamin-C er inkluderet.

Desuden findes studier på flere naturlige stoffer, som f.eks. Melatonin, Quercetin, Glycyrrhizin som eksempler på nogle af de tilskud, som har et potentiale som midler mod Covid-19.

 

Referencer

(I det afsluttende addendum refereres til Vitalrådets nyhedsbreve, hvor yderligere referencer findes.)

(1) Thomas L. SARS-CoV-2 RNA can be reverse-transcribed to be part of chimeric viral-human genome. 2020.
www.news-medical.net/news/20201216/SARS-CoV-2-RNA-can-be-reverse-transcribed-to-be-part-of-chimeric-viral-human-genome.aspx

(2) Zhang L, Richards A, Barrasa MI, Hughes SH, Young RA, Jaenisch R. Reverse-transcribed SARS-CoV-2 RNA can integrate into the genome of cultured human cells and can be expressed in patient-derived tissues. PNAS 2021; 118.
www.pnas.org/content/118/21/e2105968118

(3) EU. Directive 2001/18/EC of the European Parliament and of the Council. 2001. www.legislation.gov.uk/eudr/2001/18

(4) EU. Vaccine mod covid-19: Rådet vedtager foranstaltninger for at fremme hurtig udvikling. 2022.
www.consilium.europa.eu/da/press/press-releases/2020/07/14/vaccine-against-covid-19-council-adopts-measures-to-facilitate-swift-development/

(5) Lei Y, Zhang J, He M, Schiavon CR, Chen L, Shen H et al. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2. Circulation Research 2021; 128:1323.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

(6) Harrit N. Validiteten af RT-PCR testen vurderet på basis af dyrkningsdata. Newsvoice. 2022.
https://newsvoice.se/2021/05/niels-harrit-validiteten-af-rt-pcr-testen-vurderet-pa-basis-af-dyrkningsdata/

(7) American Association of Physicians and Surgeons. Physician List & Guide to Home-Based COVID Treatment. 2021.
https://aapsonline.org/covidpatientguide/

(8) WHO. WHO Information Notice for IVD Users. Nucleic acid testing (NAT) technologies that use real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) for detection of SARS-CoV-2. 2020. https://www.who.int/news/item/14-12-2020-who-information-notice-for-ivd-users

(9) CDC. 07/21/2021: Lab Alert: Changes to CDC RT-PCR for SARS-CoV-2 Testing. CDC . 2021.
https://www.cdc.gov/csels/dls/locs/2021/07-21-2021-lab-alert-Changes_CDC_RT-PCR_SARS-CoV-2_Testing_1.html

(10) Statens Serum Institut. Covid-19 Gennembruds-infektioner og vaccineeffektivitet. 2021.
https://files.ssi.dk/covid19/gennembrudsinfektion/rapport/gennembrudsinfektion-covid19-uge49-2021-ji88

(11) Edler C, Sperhake P, Et al. Dying with SARS-CoV-2 infection – an autopsy study of the first consecutive 80 cases in Hamburg, Germany. Int J Legal Med 2020; 134:1275-1284.
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00414-020-02317-w.pdf

(12) Osman M, Klopfenstein Te, Belfeki N, Gendrin V, Zayet S. A Comparative Systematic Review of COVID-19 and Influenza. Viruses 2021; 13(3):452.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8001286/

(13) Ludvigsson JF, Engerström L, Nordenhäll C, Larsson E. Open Schools, Covid-19, and Child and Teacher Morbidity in Sweden. N Engl J Med 2021; 2021/01/06(7):669-671.
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMc2026670?articleTools=true

(14) Sorg AL, Hufnagel M, Doenhardt M, Diffloth N, Schroten H, Kries R et al. Risk of Hospitalization, severe disease, and mortality due to COVID-19 and PIMS-TS in children with SARS-CoV-2 infection in Germany.medRxiv 2021;2021.
www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.11.30.21267048v1

(15) Brown.C.M., Et al. Outbreak of SARS-CoV-2 Infections, Including COVID-19 Vaccine Breakthrough Infections, Associated with Large Public Gatherings —
Barnstable County, Massachusetts, July 2021. Morbidity and Mortality Weekly Report 2021.
www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/pdfs/mm7031e2-H.pdf

(16) Karim SSA, Karim QA. Omicron SARS-CoV-2 variant: a new chapter in the COVID-19 pandemic. The Lancet 2021; 398(10317):2126-2128.
www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)02758-6/fulltext

(17) Statens Serum Institut. Covid-19 Rapport om omikronvarianten. 2021.
https://www.ssi.dk/-/media/cdn/files/covid19/omikron/statusrapport/rapport-omikronvarianten-21122021-14tk.pdf?la=da&_x_tr_sl=auto&_x_tr_tl=en&_x_tr_hl=en

(18) Hansen CH, Schelde AB, Moustsen-Helm IR, Emborg HD, Krause TG, Mølbak KÃ et al. Vaccine effectiveness against SARS-CoV-2 infection with the Omicron or Delta variants following a two-dose or booster BNT162b2 or mRNA-1273 vaccination series: A Danish cohort study. medRxiv 2021;2021.
www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.12.20.21267966v3

(19) Lyngse FP, Mortensen LH, Denwood MJ, Christiansen LE, Møller CH, Skov RL et al. SARS-CoV-2 Omicron VOC Transmission in Danish Households.medRxiv 2021;2021.
www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.12.27.21268278v1.full

(20) Robert Koch Institut Tyskland.Wöchentlicher Lagebericht des RKI zur Coronavirus-Krankhei-2019 (COVID-19). 2022.
https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Situationsberichte/Wochenbericht/Wochenbericht_2021-12-30.pdf?__blob=publicationFile

(21) Subramanian SV, Kumar A. Increases in COVID-19 are unrelated to levels of vaccination across 68 countries and 2947 counties in the United States. European Journal of Epidemiology 2021; 36(12):1237-1240.
https://link.springer.com/article/10.1007/s10654-021-00808-7

(22) The Exposé. Latest UKHSA report shows the Covid-19 Vaccines have an average real world effectiveness of MINUS 73%. The Exposé . 2021.
https://dailyexpose.uk/2021/11/05/covid-19-have-average-effectiveness-of-minus-seventy-three-percent/

(23) UK Health Security Agency. COVID 19 vaccine surveillance report Week 44. 2021.
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/1032671/Vaccine_surveillance_report_-_week_44.pdf

(24) UK Health Security Agency. SARS-CoV-2 variants of concern and variants under investigation in England Technical briefing 31. 2022.
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/1042367/technical_briefing-31-10-december-2021.pdf

(25) Steyer R, Kappler G. Je höher die Impfquote, umso höher die Übersterblichkeit. 2021. www.zentrum-der-gesundheit.de/news/gesundheit/covid-19/hohe-impfquote

(26) Høeg TB, Krug A, Stevenson J, Mandrola J. SARS-CoV-2 mRNA Vaccination-Associated Myocarditis in Children Ages 12-17: A Stratified National Database Analysis. https://wwwmedrxiv org 2021. www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.08.30.21262866v1.full.pdf

 

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin
 

Niels Harrit
Lektor KU(pens.)
Lic.scient.(kemi)

Sorgenfri d. 20. januar 2022

 

Stor ståhej for ingenting

12. februar 2019

Man kunne med rette benytte ovennævnte Shakespeare-titel om en nyligt publiceret artikel (1), som angiveligt skulle vise, at antioxidanter forringer effekten af kemo- og strålebehandling af brystkræft hos kvinder efter menopausen.

Det skal siges med det samme, at ovennævnte på ingen måde er afklaret, men også, at der er meget forskning, der peger i hver sin retning.

Ovennævnte publikation bidrager ikke til yderligere afklaring bl.a. på grund af dens svage design.

Der er tale om en interview-undersøgelse, hvor man har brugt data fra ”Mamma Carcinoma Risk Factor Investigation”, et studie (2), som blev publiceret for mere end 10 år siden til belysning af risikoen ved postmenopausal hormonterapi.
Trods den aktuelle interview-undersøgelses svagheder, blev resultatet udbasuneret på TV forleden som den helt store sensation og med en overskrift, der hed:

Ny forskning: Kosttilskud kan sprede brystkræft
Tyske forskere har fundet ud af, at antioxidanter fra kosttilskud kan forværre brystkræft hos kvinder. Kræftens Bekæmpelse er bekymret.
Det har i årevis været diskuteret om kosttilskud med antioxidanter er godt for helbredet eller ej. Særligt for patienter med kræft. Og nu slår et nyt tysk studie fast, at det er decideret farligt for kvinder med brystkræft.”

Nej nej og atter nej.
I nærværende studie findes der intet belæg for disse dramatiske udsagn.
Dette studie slår ikke noget som helst fast.

Og forfatternes egen konklusion er langt mere forsigtig end ovennævnte.
Forfatterne selv skriver:

”Our data do not support an overall association of postdiagnosis supplement use with prognosis in postmenopausal breast cancer survivors. Our results, together with other clinical and experimental evidence, suggest that during breast cancer treatment antioxidants should potentially be used with caution.”

De fraråder altså ikke en gang antioxidanter under kemo- og strålebehandling. De maner blot til forsigtighed.

Se det var jo en helt anderledes fornuftig og forbeholden konklusion.

Normalt bliver tysk forskning forbigået med et skuldertræk herhjemme, og det samme gælder interview-undersøgelser. Men denne gang kan det bruges til fremme af egne synspunkter, -og det bliver det så sandelig.

Der er mange ting, der slår den opmærksomme læser ved denne artikel, og ved nærlæsning er det svært ikke at finde forfatterne forudindtagede, for eksempel i deres selektion af tidligere forskning på området.

En interview-undersøgelse uden blinding hverken her eller der, er jo ikke den mest valide forskning, og kan slet ikke sammenlignes med prospektiv, randomiseret, kontrolleret forskning (RCT’s).

Man har spurgt ca.2000 brystkræftpatienter om de tog antioxidanter før og/eller efter diagnosetidspunkt og under kemo- og strålebehandling.

De skulle svare positivt, blot de havde taget et eller andet tilskud 3 dage om ugen i et år på et givet tidspunkt. En aktiv bruger havde taget et tilskud mindst 3 dage om ugen i 6 måneder før og efter diagnosen.

Udtrykket ”supplement” og ”antioxidant” bliver brugt meget lemfældigt, men dog med en tendens. Når der tales bredt om undersøgelse, statistik og forbrug, bruges udtrykket ”supplements”, men når der tales om brugen sammen med kemo- og strålebehandling, bruges udtrykket ”antioxidants”, hvad det så dækker her. Man har nemlig været nødt til at udvide begrebet antioxidanter med andre tilskud, for at opnå tilstrækkelig statistisk styrke til lige netop at snige sig over signifikans-grænsen.

Om dette skriver forfatterne i artiklen: ”The main exposures of interest included postdiagnosis use (no postdiagnosis use, postdiagnosis use, current use) of any type of supplement; specific supplements, such as magnesium and calcium; and supplement group, such as antioxidants, in which there was adequate statistical power to conduct analyses. Only a few women reported postdiagnosis use of multivitamins, vitamins A, -C, -E, zinc and selenium, and therefore they were collectively evaluated together as antioxidants in all our analyses.”

Ud over at man har klasket det hele sammen som én stor gruppe, man kalder antioxidanter, så fremgår hverken dagsdosis, enkeltdosis eller præparattype.

Studiet er svagt, har et usikkert resultat, og forfatterne er kloge nok til at nøjes med en forsigtig konklusion, som taler for sig selv.

Misinformationen opstår, når denne undersøgelses konklusion bliver udbasuneret som den endelige sandhed i danske medier.

En seriøs forsker ville afholde sig fra så bombastiske udtalelser.
Claus Hancke

Litt:

  1. Jung AY et al. Antioxidant supplementation and breast cancer prognosis in postmenopausal women undergoing chemotherapy and radiation therapy. Am J Clin Nutr 2019;109:69–78.
  2. Flesch-Janys D, Slanger T, Mutschelknauss E, Kropp S, Obi N, Vettorazzi E, Braendle W, Bastert G, Hentschel S, Berger J. Risk of different histological types of postmenopausal breast cancer by type and regimen of menopausal hormone therapy. Int J Cancer 2008;123(4):933–41.

Kosttilskud og talmagi

28. marts 2012

Baggrundsinfo om den aktuelle kritik af visse vitaminer

I 2007 fik en gruppe forskere med kosttilskudsmodstanderen Christian Gluud i teten udgivet en opsummering af i alt 68 videnskabelige studier med selen, vitamin C, E, A, og betacaroten. Formålet med dette review var at undersøge dødelighed forårsaget af disse tilskud.

Udvælgelsen af disse 68 studier var dog problematisk, idet meget få af studierne var designet til at vurdere dødelighed, hvilket ville kræve store og lange studier af mindst 5 års varighed og med inddragelse af mindst 3-5.000 personer. I små eller kortvarige studier vil selv ganske få (eventuelt tilfældige) dødsfald få en markant betydning for forsøgsresultatet.

Udgangspunktet for denne gennemgang af vitaminer og mineraler er altså i sig selv usikkert, og grundet dets ringe kvalitet burde det ikke være publiceret.

Kritik af forsøgsopstilling
Den anvendte statistik er den samme som forskerne benyttede, da de analyserede for cancer i tilsvarende studier (Bjelakovic, 2004). Den blev publiceret i det videnskabelige tidsskrift the Lancet. I samme tidsskrift blev der skrevet en kommentar af to forskere: David Forman og Douglas Altman, der fremhævede, at der var problemer med validiteten af Gluuds og medarbejderes resultater. De skriver direkte, at hvis der var blevet anvendt en mere passende analysemetode, ville forsøgsresultatet ikke have været statistisk sikkert. At resultatet blev negativt skyldes alene en enkelt undersøgelse hvoraf rygere, ex-rygere og asbest-udsatte arbejdere fik (syntetisk) betacaroten. De andre anvendte undersøgelser viser ikke tegn på nogen overdødelighed.

Den statistiske metode er altså problematisk, og i stedet for at blive anvendt på mavecancer-risiko anvendes den i stedet på dødelighed. Man kan undre sig over, at de kunne få det udgivet igen, men det ser i det mindste ud som om, at tidsskriftet the Lancet sagde nej i 2007.

Positive undersøgelser fravælges
Samlet set var resultatet, at der IKKE var nogen effekt på dødelighed – hverken negativ eller positiv.
Det negative kommer først til udtryk, når forskerne fravælger de studier, som de ikke synes er gode. Dette er jo en mærkelig ting at gøre, da de én gang har udvalgt 68 artikler ud fra udstukne kriterier, men da det i første omgang ikke giver det ønskede resultat, fravælger de altså nogle flere, der tilfældigvis også er de undersøgelser, der viser en gavnlig effekt af kosttilskud.

På denne måde ender forskerne op med en let forøget dødelighed (5 %), der kun lige er statistisk sikker. Dette på basis fortrinsvis af de gamle betacaroten-studier: Med andre ord: Intet nyt.

Havde forfatterne i stedet fravalgt de studier der faldt negativt ud for kosttilskud, var resultatet blevet en NEDSAT dødelighed.
Blandt de fravalgte studier finder man nogle af de mest velkontrollerede og største undersøgelser med antioxidanter (mm), som har vist en gavnlig effekt på helbredet:

  • GISSI studiet (Lancet 1999)
  • Linxian studiet (J Natl Canc Inst 1993)

Desuden har man fravalgt andre velkontrollerede men mindre studier, der har vist en rigtig god effekt af kosttilskud, blandt disse nogle hvor dødeligheden statistisk sikkert var nedsat med 66% (Sasazuki 2003), næsten statistisk sikkert med 49% (Takagi 2003) og ikke-statistisk sikkert med 84 % (Wenzel 1993).

Statistisk druknedød
Med forskernes fravælgelse af studier drukner vigtige budskaber: F.eks. fandtes i SUVIMAX studiet ( Arch Int Med 2004) en statistisk sikker nedsat dødelighed hos mænd på 37 %, men ikke hos kvinder (hormonelt betinget eller bedre kost). Samlet set tæller dette næsten nul med Gluud og medarbejderes metode. Man overser således, at man med en daglig selen-zink-tablet ville kunne redde 37 ud af 100 døde mænd i europæiske lande (altså i lande med en rimelig god basiskost).
Pressen glemmer nok også lige at nævne, at man fandt en statistisk sikker nedsat dødelighed i de selen-undersøgelser af bedst kvalitet.

Som konklusion kan man sige, at dette er en glimrende opgørelse over nogle af de bedste antioxidantundersøgelser – nemlig de fravalgte.

Den nye undersøgelse
I den nye opgørelse over antioxidantundersøgelser og dødelighed udgivet her i 2012 opstiller Gluud og medarbejdere kriterierne for udvælgelse. Ud af i alt 15.545 undersøgelser udvælger de i første omgang 615 undersøgelser. Ud af disse finder de i alt 78 undersøgelser som opfylder deres kriterier for udvælgelse. Det drejer sig om de 68 tidligere anvendte undersøgelser fra 2007 plus 10 nye som de mener er de ”bedste”

En analyse af relativ risiko af disse undersøgelser viser imidlertid ikke nogen signifikant overdødelighed. Der er altså ikke noget problem med antioxidanter som udgangspunkt, før forskerne begynder at opstille flere nye søgekriterier.

Duer ikke – væk
Men det gør de altså. Herefter fravælger de yderligere 22 studier, hvorefter de når ned på 56 af de 78, som de nu (!) mener er de “bedste”. Nu bliver den relative risiko lige akkurat statistisk sikker (når kun med nød og næppe over den accepterede signifikans-grænse) med 4 %. Det er dog kun betacaroten (fortrinsvis grundet de gamle betacaroten/rygere undersøgelser) og E-vitamin (fortrinsvis grundet den undersøgelse med alvorligt hjertesyge der fik meget høj dosis over 900 -1200 IU/dag), der er statistisk sikkert. For de andre individuelle antioxidanter var der ikke noget problem – selen nedsætter faktisk risikoen, men resultatet er ikke statistisk sikkert.

Det er derfor i høj grad et manipuleret virkelighedsbillede, som Gluud og medarbejdere opstiller, og om man tror på deres resultat afhænger af om man kan acceptere deres udvælgelsesmetoder, hvor de i virkeligheden statistisk kan blive ved at opstille nye modeller, indtil de finder det resultat, de gerne vil have. Det er det, man i lægemiddelindustrien kalder ”statistisk massage”.
De er tidligere kritiseret offentligt for metoden ved opgørelse af cancer-undersøgelser.

HVIS man vælger at have tillid til disse forskere, er problemstillingen altså kun aktuel for storrygere der spiser betacaroten i store doser, samt meget syge mennesker som får meget store lægemiddeldoser E-vitamin – men det skriver de nok ikke meget om i dagspressen.
Vitalrådet.

Ref.
Bjelakovic G, Gluud C, et al. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases (Review) The Cochrane Library 2012, Issue 3.

www.thecochranelibrary.com/view/0/index.html
www.foedevarestyrelsen.dk/Nyheder/Pressemeddelelser/Arkiv%202012/Sider/Tag-trygt-en-multivitaminpille.aspx

D-vitamin beskytter mod tyktarmskræft

26. januar 2010

Et kæmpestort europæisk studie bekræfter nu, at D-vitamin kan sænke risikoen for tyktarmskræft med 40%.

Vitalrådet har i flere tidligere nyhedsbreve refereret videnskabelige undersøgelser, som viser at D-vitamin kan sænke risikoen for kræft, og vi er endda af journalister blevet kraftigt opfordret til at trække disse udsagn tilbage. Det har vi heldigvis ikke gjort.

British Medical Journal offentliggjorde for et par dage siden verdens største undersøgelse nogen sinde af sammenhængen mellem kost og helbred, det såkaldte EPIC-studie, og dette er kun ét af mange resultater, vi vil få at se i den nærmeste fremtid fra dette enorme studium.

Mere end en halv million primært raske mennesker fra ti europæiske lande har været nøje undersøgt og fulgt igennem 10 år af forskere fra hele Europa.

Deltagerne har udfyldt detaljerede kostskemaer, og de er blevet kontrolleret med blodprøver for at kortlægge deres ernæringstilstand.

På analysetidspunktet var der forekommet 1.250 tilfælde af tyktarmskræft og efter sammenligning med raske fandt forskerne, at de som lå lavest i D-vitamin i blodet havde væsentligt højere risiko for at få denne kræftform.

I modsætning til mange andre studier udmærker dette sig ved at være prospektivt. Altså fremadskuende fra starttidspunktet, hvor man tager udgangspunkt i en gruppe raske mennesker. Det udmærker sig også ved at være fra så mange forskellige lande, kulturer og – ikke mindst – madkulturer.

D-vitamin får vi jo først og fremmest fra Solen, og en lille smule fra kosten. Danskere er ikke de flinkeste fiskespisere, og meget af den fisk, vi spiser er farmede og indeholder derfor ikke de fedtsyrer og andre stoffer, vi tror, de indeholder.

Så vi er tilbage ved Solen som den vigtigste naturlige kilde til D-vitamin.

Imidlertid har nogen af vore forfædre af uransagelige grunde fundet på at bosætte sig nord for Alperne, og det medfører, at middagssolen kun i 3-4 måneder om året står højt nok på himlen til at danne tilstrækkeligt D-vitamin i huden (hvis vi da har kolesterol nok).

Så vi må altså dyrke Solbad, når den står højest, altså midt på dagen, uden solcreme, og derfor også kun en halv time, så vi ikke risikerer forbrænding.

Hvis det bliver for indviklet, så kan man jo også bare snuppe en D-vitamin kapsel som tilskud. Det er måske lidt nemmere, og det kan man gøre hele året.

Dosis er noget omdiskuteret og bør ideelt set måles i en blodprøve, men de fleste seriøse forskere ligger mellem 2.000 og 4.000 IE svarende til 50-100 mikrogram dagligt.

Det varer længe før vi igen vil se et så grundigt, multinationalt studie af så mange mennesker over så lang tid.

Derfor er det ikke et hvilket som helst studie. Det har stor validitet og bør rykke ved de kritisable ADT-grænser, vi har i dag.
Vitalrådet.


Litt:

Jenab, M. et al (2010). Association between pre-diagnostic circulating vitamin D concentration and risk of colorectal cancer in European populations: A nested case-control study BMJ, 340 (jan21 3)
Kan hentes direkte på: www.bmj.com/cgi/content/abstract/340/jan21_3/b5500
www.bmj.com

B12-vitamin, Cobalamin forskningsreferencer

Januar 1999

1. Allen, LH, Casterline J. Vitamin Bl2 deficiency in elderly individuals. diagnosis and requirements. Am J Clin Nutr 60: 12-14, 1994.
2. Baker H et al. Plasma vitamin B12 titres as indicators of disease severity and mortality of patients with alcoholic hepatitis. Alcohol Alcoholism 22; (1):15, 1987.
3. Brinton LA, Gridley G, Hrubec A et al. Cancer risk following pernicious anemia. Br J Cancer 59: 810-813, 1989.
4. Campbell RE, Pruitt FW. Vitamin B12 in the treatment of viral hepatitis. Am J Med Sci 224:252, 1952.
5. Campbell RE, Pruitt FW. The effect of vitamin B12 and folic acid in the treatment of viral hepatitis. Am J Med Sci 229:8-15, 1955.
6. Carethers M. Diagnosing vitamin Bl2 deficiency, a common geriatric disorder. Geriatrics 43: 89-112, 1988.
7. Chu RC, Hall CA. The total serum homocysteine as an indicator of vitamin Bl2 and folate status. Am J Clin Pathol 90: 446-449, 1988.
8. Dalery K et al. Homocysteine and coronary artery disease in French Canadian subjects: Relation with vitamins B12, B6, pyridoxal phosphate and folate. Am J Cardiol 75:1107-11, 1995.
9. Davidson S. The Use of Vitamin B12 in the Treatment of Diabetic Neuropathy. J Flor Med Assoc 15: 717-20, 1954.
10. Doscherholmen A, Swaim WR. Impaired assimilation of egg 57 Co vitamin Bl2 in patients with hypochlorhydria and achlorhydria and after gastric resection. Gastroenterol 1973; 64: 913-919.
11. Ellis FR, Nasser S. A pilot study of vitamin B12 in the treatment of Tiredness. Br J Nutr 30: 277-83, 1973.
12. Gaby SK, Bendich A. Vitamin intake and health: A scientific review. New York: Marcel Dekker. p 193-197, 1991.
13. Gaby AR. The story of vitamin B12: Is vitamin B12 a panacea or placebo? Nutrition & Healing 2; 7, July, 1995.
14. Goodman KI, Salt WB 2nd. Vitamin B12 deficiency. Important new concepts in recognition. Postgrad Med 88; 3: 147-50, 153-8, 1990.
15. Gupta AK, Mital H.S. Cyanocobalamin (vitamin B12) in the management of Herpes Zoster. Indian Pract 20; (7):457-9, 1967.
16. Harriman GR et al. Vitamin B12 malabsorption in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Arch Intern Med 149; (9):2039-41, 1989.
17. Heyblon R. Vitamin B12 in herpes zoster. Abstract. JAMA 146:1338, 1951.
18. Herbert, V. Vitamin B-l2. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington DC: International Life Sciences Press. 1996: p 191-205.
19. Heimburger DC, Alexander CB, Birch R, Bailey WC, Krumdieck CL. Improvement in bronchial squamous metaplasia in smokers treated with folate and vitamin Bl2. J Am Mcd Assoc 259: 1525-1530, 1988.
20. Herbert V. B12 deficiency and AIDS. Letter. JAMA 260; (19):2837, 1988.
21. Herzlich BC et al. Synergy of inhibition of DNA synthesis in human bone marrow by azidothymidine plus deficiency of folate and/or vitamin B12? Am J Hematology 33:177-83, 1990.
22. Hjelt K, Krasilnikoff PA. The impact of gluten on haematolgical status, dietary intakes of haemopoietic nutrients and vitamin B12 and folic acid absorption in children with coeliac disease. Acta Paediatr Scand 79; (10):911-19, 1990.
23. Inada M, Toyoshima M, Kameyama M. Brain content of cobalamin and its binders in elderly subjects. J Nutr Sci Vitaminol 28: 351-357, 1982.
24. Kokkonen J, Similä S. Gastric function and absorption of vitamin B12 in children with celiac disease. Eur J Pediatr 132; (2):71-5, 1979.
25. Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine’s best kept secret? JAMA. 265: 94-95, 1991.
26. Nilsson-Ehle H, Landahl S, Lindstealt G et al. Low serum cobalamin levels in population study of 70- and 75-year-old subjects. Dig Dis Sci 34: 716-723, 1989.
27. Olszewski AJ, Szostak WB, McCully KS. Plasma glucosamine and galactosamine in ischemic heart disease. Atherosclerosis 75:1-6, 1989.
28. Omaye ST. Nutritional and toxicological aspects of food safety. New York: Plenum Press. p 169-203, 1984.
29. Richardson LR, Brock R. Studies of reproduction in rats using large doses of vitamin Bl2 and highly purified soybean proteins. J Nutr 1956; 58: 135-145.
30. Robertson KR et al. Vitamin B12 Deficiency and Nervous System Disease in HIV Infection, Arch Neurol 50:807-11, 1993.
31. Rule SAJ et al. Serum vitamin B12 and Transcobalamin levels in early HIV Disease. Am J Hematol 47:167-71, 1994.
32. Shemesh Z et al. Vitamin B12 deficiency in patients with chronic tinnitus and noise-induced hearing loss. Am J Otolaryngol 14; (2):94-9, 1993.
33. Shils ME, Young VR. Modem Nutrition in Health and Disease. 7th edn. Lea and Febiger. p 401-404, 1988.
34. Tang AM, Graham NM, Chandra RK, Saah AJ. Low Serum Vitamin B-12 concentrations are associated with Faster Human Immunodeficiency Virus type 1 (HIV-1) disease progression. J Nutr 127:345-51, 1997.
35. Ubbink JB, Vermaak WJH, van der Merwe A, Becker PJ. Vitamin B-12, vitamin B-6, and folate nutritional status in men with hyperhomocysteinemia. Am J Clin Nutr 57: 47-53, 1993.
36. Uchizyama M et al. Effects of vitamin B12 on human circadian body temperature rhythm. Neurosci Lett 192: 1-4, 1995.
37. Verhoef P, Stampfer MJ, Buring JE, et al. Homocysteine metabolism and risk of myocardial infarction: Relation with vitamin B6, B12, and folate. Am J Epidemiol 143:9:845-59, 1996.
38. Wright J.V. Treatment of childhood asthma with parenteral vitamin B12, gastric reacidification, and attention to food allergy, magnesium and pyridoxine: Three case reports with background and an integrated hypothesis. J Nutr Med 1: 277-82, 1990.

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

C-vitamin, ascorbinsyre, forskningsresultater

Januar 1999

1. Anderson R, Oosthuizen R, Maritz R et al. Effects of increasing weekly doses of ascorbate on certain cellular and humoral immune functions in normal volunteers. Am J Clin Nutr 33: 71-76, 1980.
2. Atkins GL et al. Quantitative aspects of ascorbic acid metabolism in man. J Biol Chem 239:2975-80, 1964.
3. Baetgen D. Results of the treatment of epidemic hepatitis in children with high doses of ascorbic acid in the years 1957 – 1958. Medizinische Monatschrift 15:30-36, 1961 (in German).
4. Baird IM et al. The effects of ascorbic acid and flavonoids on the occurrence of symptoms normally associated with the common cold. Am J Clin Nutr 32: 1686-90, 1979.
5. Baur H, Staub H. Treatment of hepatitis with infusions of ascorbic acid: Comparison with othertherapies. Abstract. JAMA 156; (5): 565, 1954.
6. Bendich A, Langseth L. The health effects of vitamin C supplementation. A review J Am Col Nutr 14: 124-136, 1995.
7. Belfield, WO, Stone, I. Megascorbic prophylaxis and megascorbic therapy: A new orthomolecular modality in veterinary medicine. Journal of the International Academy of Preventive Medicine, 2:10-26, 1975.
8. Bjelke E. Epidemiologic studies of cancer of the stomach, colon and rectum; with special emphasis on diet. Scand J Gastroenterol 9: 1-235S, 1974.
9. Block G. Vitamin C and cancer prevention. The epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 53: 270S-282S, 1991.
10. Blondin J et al. Prevention of eye lens protein damage by dietary vitamin C. Fed Proc 45:478, 1986.
11. Bordia A et al. Effect of vitamin C on platelet adhesiveness and platelet aggregation in coronary artery disease patients. Clin Cardiol 810:552-4, 1985.
12. Bouton SM Jr. Vitamin C and the aging eye. Arch Intern Med 63:930-45, 1939.
13. Brighthope I. AIDS – Remissions using nutrient therapies and megadose intravenous ascorbate. Int Clin Nutr Rev 7; (2):53-75, 1987.
14. Bulpitt CJ. Vitamin C and blodd pressure. J of Hypertension 12; 1071-1075, 1990.
15. Buzina R, Suboticanec K. Vitamin C and physical working capacity. Int Z VitamErnahrungsforsch (Bern) 27: 157-66, 1985; Suboticanec-Buzina K et al. Vitamin C status and physical working capacity in adolescents. Int J Vitam Min Res 54; 1: 55-60, 1984.
16. Calabrese EJ. Does exposure to environmental pollutants increase the need for vitamin C? J Environ Pathol Toxicol Oncol 1985, 5: 81-90, 1985.
17. Calleja HB, Brooks RH. Acute hepatitis treated with high doses of vitamin C. Ohio State Med J 56:821-3, 1960.
18. Cameron, E, Pauling, L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 73:3685-3689, 1976.
19. Cameron, E, Pauling, L. The orthomolecular treatment of cancer: Rereviewuation of prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 75:4538-4542, 1978.
20. Cameron, E, Pauling, L. Cancer and Vitamin C. The Linus Pauling Institute for Science and Medicine, Menlo Park, 1979.
21. Campbell, GD Jr., Steinberg, MH and Bower, JD. Ascorbic acid induced hemolysis in G-6-PD deficiency. Ann. Int. Med. 82:810, 1975.
22. Carr AB, Einstein R, Lai LYC, et al. Vitamin C and the common cold: Using identical twins as controls. Med J Aust 2: 8: 411-12, 1981.
23. Cathcart, RF. Clinical trial of vitamin C. Medical Tribune, June 25, 1975.
24. Cathcart, RF. Clinical use of large doses of ascorbic acid. Presented at the annual meeting of the California Orthomolecular Medical Society, San Francisco, February 19, 1976.
25. Cathcart, RF. Vitamin C as a detoxifying agent. Presented at the annual meeting of the Orthomolecular Medical Society, San Francisco, January 21, 1978.
26. Cathcart, RF. Vitamin C – The missing stress hormone. Presented at the annual meeting of the Orthomolecular Medical Society, San Francisco, March 3, 1979.
27. Cathcart, RF. The method of determining proper doses of vitamin C for the treatment of disease by titrating to bowel tolerance. J. Orthomolecular Psychiatry, 10:125-132, 1981.
28. Cathcart RF III. Vitamin C in the treatment of acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Med Hypotheses 14; 4:423-33, 1984.
29. Cathcart RF 3rd. Glutathione and HIV infection. Letter. Lancet i:235, 1990; Cathcart RF 3rd. Vitamin C in the treatment of acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Med Hypotheses 14; (4):423-33, 1984.
30. Cathcart, RF. The third face of vitamin C. J Orthomol Med 7: 197-200, 1992.
31. Chakrabarty S, Nandi A, Mukhopadhyay C, et al. Protective role of ascorbic acid against lipid peroxidation and myocardial injury. Mol Cell Biochem 111:41-7, 1992.
32. Chamiec T et al. Effects of antioxidant vitamins C and E on signal-averaged electrocardiogram and acute myocardial infarction. Am J Cardiol 77:237-41, 1996.
33. Chandra DB, Varma R, Ahmad S et al. Vitamin C in the human aqueous humor and cataracts. Int J Vit Nutr Res 56: 165 168, 1986.
34. Chandra DB et al. Vitamin C in the human aqueous humor and cataracts. Int J Vitam Nutr Res 56:165-9, 1986.
35. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Michael DW et al. Daily vitamin C consumption and reported respiratory findings. Int J Vit Nutr Res 43: 42-55, 1973.
36. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr. Vitamin C and chronologic versus bone age. J Tenn Dent Assoc  57: 177-178, 1974.
37. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Medford FH. Daily vitamin C consumption and fatigability. J Am Geriatr Soc 24; (3): 136-7, 1976.
38. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Medford FH. The ‘ideal’ daily vitamin C intake. J Med Assoc State Alabama  46: 39-40, 1977.
39. Choi ESK et al. Correlation of plasma ascorbic acid with cardiovascular risk factors. Am J Clin Nutr 51:511, 1990.
40. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Sisley EL. The vitamin C connection. New York: Harper & Row. p 1-279, 1983.
41. Cook JD, Watson SS, Simpson KM et al. The effect of high ascorbic acid supplementation on body iron stores. Blood 64: 721-726, 1984.
42. Cousins, N. Anatomy of an Illness as Perceived by the Patient. W.W. Norton & Company, New York, 1979.
43. Cunningham J. Reduced Mononuclear Leukocyte Ascorbic Acid Content in Adults with Insulin-Dependent Diabetes Mellitus Consuming Adequate Dietary Vitamin C. Metabolism 40: 146-49, 1991.
44. Cunningham JJ, Mearkle PL and Brown RG. Vitamin C: An Aldose Reductase Inhibitor that Normalizes Erythrocyte Sorbitol in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. J Am Coll Nutr 4: 344-50, 1994.
45. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men. J Urol 155:61847-51, 1996.
46. Dallal GE et al. Ascorbic acid, HDL cholesterol, and apolipoprotein A-I in an elderly Chinese population in Boston. J Am Coll Nutr 8;1:69-74, 1989.
47. Davie Sj, Gould BJ and Yudkin JS. Effect of Vitamin C on Glycosylation of Proteins. Diabetes 41: 167-73, 1992.
48. Dawson EB. Relationship between ascorbic acid and male fertility. World Review of Nutrition and Dietetics 62; 1-26, 1990.
49. Devamanoharan P et al. Prevention of selenite cataract by vitamin C. Exp Eye Res 52:563-8, 1991.
50. Dobson HM et al. The effect of ascorbic acid on the seasonal variations in serum cholesterol levels. Scot Med J 293:176-82, 1984.
51. Eaton SB, Shostak M, Konner M. The paleolithic prescription. New York: Harper & Row. p 82,130-131, 1988.
52. Emstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidem 3: 194-202, 1992.
53. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology 3:3:194-202, 1992.
54. Erden F, Gulenc S, Torun M et al. Ascorbic acid effect on some lipid fractions in human beings. Acta Vitaminol Enzymol 7: 131-138, 1985.
55. Eriksson J, Kohvakka A. Magnesium and ascorbic acid supplementation in diabetes mellitus. Ann Nutr Metab 394:217-23, 1995.
56. Esk C et al. Correlation of plasma ascorbic acid with cardiovascular risk factors. Clin Res 38:A747, 1990.
57. Fontham ET, Pickle LW, Haenszel W et al. Dietary vitamins A and C and lung cancer risk in Louisiana. Cancer 62: 2267-2273, 1988.
58. Fraga CG. Ascorbic acid protects against endogeneous oxidative DNA damage in human sperm. Proceedings of the National Academy of Sciences 88; 11003-6, 1991.
59. Freudenheim JL, Johnson NE, Smith EL. Relationships between usual nutrient intake and bone-mineral content of women 35-65 years of age. longitudinal and cross-sectional analysis. Am J Clin Nutr 44: 863-876, 1986.
60. Gaby SK, Singh VN. Vitamin intake and health: A scientific review. New York: Marcel Dekker. p 103-161, 1991.
61. Gatto LM, Hallen GK, Brown AJ, Samman S. Ascorbic acid induces a favorable lipoprotein profile in women. J Am Coll Nutr 152:154-8, 1996.
62. Gey KF. Scientific evidence for dietary targets in europe bibliotheca nutr deta, vol. 37. Basil: Karger, 1986.
63. Gey KF, Stahelin HB, Eichholzer M. Poor plasma status of carotene and vitamin C is associated with higher mortality from ischemic heart disease and stroke: Basel Prospective Study. Clin Invest 71:3-6, 1993.
64. Ginter E. Cholesterol: Vitamin C controls its transformation to bile acids. Science 179; (74):702-4, 1973.
65. Ghosh J, Das S. reviewuation of vitamin A and C status in normal and malignant conditions and their possible role in cancer prevention. Jpn J Cancer Res 76: 1174-1178, 1985.
66. Ginter E, Cerna O, Budlovsky J et al. Effect of ascorbic acid on plasma cholesterol in humans in a long-term experiment. Int J Vit Nutri Res 47: 123-134, 1977.
67. Ginter E et al. Vitamin C in the control of hypercholesterolemia in man. Int J Vitam Nutr Res Suppl 23:137-52, 1982.
68. Greco AM, Gentile M, DiFilippo O et al. Study of blood vitamin C in lung and bladder cancer patients before and after treatment with ascorbic acid. A preliminary report. Acta Vitaminol Enzymol 4: 155-162, 1982.
69. Greenwood, J. Optimum vitamin C intake as a factor in the preservation of disc integrity. Medical Annals of the District of Columbia, 33:274-276, 1964.
70. Gustafsson U et al. The effect of vitamin C in high doses on plasma and biliary lipid composition in patients with cholesterol gallstones: Prolongation of the nucleation time. Eur J Clin Invest 27:387-91, 1997.
71. Hallberg L, Rossander L. Absorption of iron from Western-type lunch and dinner meals. Am J Clin Nutr 35: 502-509, 1982.
72. Hallfrisch J et al. High plasma vitamin C associated with increased plasma HDL- and HDL 2 -cholesterol. Clin Res 39: A203, 1991.
73. Hallfrisch J, Singh VN, Muller DC, et al. High plasma vitamin C associated with high plasma HDL-and HDL2 cholesterol. Am J Clin Nutr 60:100-5, 1994.
74. Harakeh S, Jariwalla RJ, Pauling L. Suppression of human immunodeficiency virus replication by ascorbate in chronically and acutely infected cells. Proc Natl Acad Sci USA 87; (18):7245-9, 1990.
75. Harakeh S, Jariwalla RJ. Comparative study of the anti-HIV activities of ascorbate and thiol-containing reducing agents in chronically HIV-infected cells. Am J Clin Nutr 54:1231S-5S, 1991.
76. Harakeh S, Jariwalla RJ. Ascorbate Effect on Cytokine Stimulation of HIV Production, Nutrition 11, Suppl. 5: 684-7, 1995.
77. Herbaczynska-Cedro K, Klosiewicz-Wasek B, Cedro K, et al. Supplementation with vitamins C and E suppresses leukocyte oxygen free radical production in patients with myocardial infarction. Eur Heart J 16:1044-9, 1995.
78. Hemilä H. Vitamin C and the common cold. Br J Nutr 67:3-16, 1992.
79. Hemilä H. Vitamin C and plasma cholesterol. Crit Rev Food Sci Nutr 32: 33-57, 1992.
80. Hemilä H. Does vitamin C alleviate symptoms of the common cold? – a review of current evidence. Scand J Infect Dis 26:1-6, 1994.
81. Hemilä H, Herman ZS. Vitamin C and the common cold: A retrospective analysis of Chalmers’ review. J Am Coll Nutr14; (2):116-23, 1995.
82. Hemilä H. Vitamin C supplementation and common cold symptoms: Problems with inaccurate reviews. Nutrition 12; (11-1):804-9, 1996.
83. Hemilä H. Vitamin C and common cold incidence: A review of studies with subjects under heavy physical stress. Int J Sports Med 17; 5: 370-83, 1996.
84. Hemilä H. Vitamin C, the placebo effect, and the common cold: a case study of how preconceptions influence the analysis of results. J Clin Epidemiol 49; 10: 1079-84, 1996.
85. Hemilä H. Vitamin C intake and susceptibility to the common cold. Br J Nutr 77:1-14, 1997.
86. Henson DE. Ascorbic acid: Biologic functions and relation to cancer. J of Nat Cancer Inst 83; 8; 547-550, 1991.
87. Horsey J, Livesley B, Dickerson JW. Ischemic heart disease and aged patients: Effects of ascorbic acid on lipoproteins. J Hum Nutr 35:1:53-8, 1981.
88. Hovi T et al. Topical treatment of recurrent mucocutaneous herpes with ascorbic acid-containing solution. Antivi Res 27; (3):263-70, 1995.
89. Howard PA and Meyers DG, Effect of Vitamin C on Plasma Lipids Pharmacother 29; 1129-36, 1995.
90. Hume R, Weyers E. Changes in leucocyte ascorbic acid during the common cold. Scot Med J 18:3-7, 1973.
91. Jacques PF et al. Ascorbic acid, HDL, and total plasma cholesterol in the elderly. J Am Coll Nutr 6;2:169-74, 1987.
92. Jacques PF. Effects of vitamin C on high-density lipoprotein cholesterol and blood pressure. J Am Coll Nutr 11;2:139-44, 1992.
93. Jacques PF et al., Ascorbic Acid and Plasma Lipids, Epidemiol 5; 19-26, 1994.
94. Jacques PF, Sulsky SI, Perrone GA, Schaefer EJ. Ascorbic acid and plasma lipids. Epidemiology 5:19-24, 1994.
95. Jacques PF, Sulsky SI, Perrone GE, et al. Effect of vitamin C supplementation on lipoprotein cholesterol, apolipoprotein, and triglyceride concentrations. Ann Epidemiol 51:52-9, 1995.
96. Jenkins SA. Vitamin C and gallstone formation: A preliminary report. Experientia 33:1616-17, 1977.
97. Jenkins SA. Biliary lipids, bile acids and gallstone formation in hypovitaminotic C guinea-pigs. Br J Nutr 40:317-22, 1978.
98. Jenkins SA. Vitamin C status, serum cholesterol levels and bile composition in the pregnant guinea-pig. Br J Nutr 43:1:95-100, 1980.
99. Jialal I, Vega Gl, Grundy SM. Physiologic levels of ascorbate inhibit the oxidative modification of low density lipoprotein. Atherosclerosis 82:185-91, 1990.
100. Johnston CS, Luo B. Comparison of the absorption and excretion of three commercially available sources of vitamin C. J Am Dietetic Assoc 94: 779-781, 1994.
101. Kennes B, Dumont 1, Brohee D et al. Effect of vitamin C supplements in cell-mediated immunity in old people. Gerontology 29: 310, 1983.
102. Khaw K-T, et al. Lancet, Vol. 357; 9257: p. 657-663, 2001
103. Khaw K-T, Woodhouse P. Interrelation of vitamin C, infection, hemostatic factors and cardiovascular disease. BMJ 310:1559-63, 1995.
104. Kinsman RA, Hood J. Some behavioral effects of ascorbic acid deficiency. Am J Clin Nutr 24; (4): 455-64, 1971.
105. Klenner, FR. Virus pneumonia and its treatment with vitamin C. J. South. Med. and Surg., 110:60-63, 1948.
106. Klenner, FR. The treatment of poliomyelitis and other viral diseases with vitamin C. J. South. Med. and Surg., 111:210-214, 1949.
107. Klenner FR. Observations on the dose of administration of ascorbic acid when employed beyond the range of a vitamin in human pathology. J Appl Nutr 23; (3&4):61-88, Winter, 1971.
108. Klenner, FR. Significance of high daily intake of ascorbic acid in preventive medicine. J. Int. Acad. Prev. Med., 1:45-49, 1974.
109. Krumdieck C, Butterworth CE Jr. Ascorbate-cholesterollecithin interactions. Factors of potential importance in pathogenesis of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 27: 866-876, 1974.
110. Krystal G et al. Stimulation of DNA synthesis by ascorbate in culture of articular chondrocytes. Arthritis Rheum 25: 318-25, 1982.
111. Kune S, Kune GA, Watson LF. Case-control study of dietary etiological factors. The Melbourne Colorectal cancer study. Nutr Cancer 9: 21-42, 1987.
112. Lamden MP, Chrystowski GA. Urinary oxalate excretion by man following ascorbic acid ingestion. Proc Soc Exp Biol Med 85:190-2, 1954.
113. Levine GN, Frei B, Koulouris SN, et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation 93:6:1107-13, 1996.
114. Levine M, Rumsey S, Wang Y, Park J et al. Vitamin C. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington DC: International Life Sciences Press. p 146-159, 1996.
115. Lewin, S. Vitamin C: Its Molecular Biology and Medical Potential. Academic Press, London, 1976.
116. Li ZY et al. Amelioration of photic injury in rat retina by ascorbic acid: A histopathologic study. Invest Ophthalmol Vis Sci 26:11:1589-98, 1985.
117. Libby, AF and Stone, I. The hypoascorbemia-kwashiorkor approach to drug addiction therapy: A pilot study. J. Orthomolecular Psychiatry, 6:300-308, 1977.
118. Lohmann W. Ascorbic acid and cataract. Ann NY Acad Sci 498: 307-311, 1987.
119. Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons: the Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly. Am J Clin Nutr 64:190-6, 1996.
120. Lu SH, Otishima H, Fu HM, Tian Y, Li FM, Blettner M, Wahrendorf J, Bortsch H. Urinary excretion of N-nitrosamino acids and nitrate by inhabitants of high and low-risk areas of esophageal cancer in Northern China. Endogenous formation of nitrosoproline and its inhibition by vitamin C. Cancer Res 46: 1485-1491, 1986.
121. Marshall J, Graham S, Mettlin C et al. Diet in the epidemiology of oral cancer. Nutr Cancer 3: 145-149, 1982.
122. Mena MA, Pardo B, Paino CL, et al. Levodopa toxicity is foetal rat midbrain neurones in culture: Modulation by ascorbic acid. Neuro Rep 4:438-40, 1993.
123. Mezzetti A, Lapenna D, Pierdomenico SD, et al. Vitamins E, C and lipid peroxidation in plasma and arterial tissue of smokers and nonsmokers. Atherosclerosis 112:91-9, 1995.
124. Moran JP, Cohen L, Greene JM et al. Plasma ascorbic acid concentrations relate inversely to blood pressure in human subjects. Am J Clin Nutr 57: 213-217, 1993.
125. Morishige F, Murata A. Vitamin C for prophylaxis of viral hepatitis B in transfused patients. J Int Coll Prev Med 5; (1):54-58, 1978.
126. Muhlmann V et al. Vitamin C therapy of incipient senile cataract. Arch Oftalmol B Aires 14:552-75, 1939.
127. Mullen A, Wilson CWM. The metabolism of ascorbic acid in rheumatoid arthritis. Proc Nutr Sci 35: 8A-9A, 1976.
128. Murata, A. Virucidal activity of vitamin C: Vitamin C for the prevention and treatment of viral diseases. Proceedings of the First Intersectional Congress of Microbiological Societies, Science Council of Japan, 3:432-442, 1975.
129. Ness A, Khaw K, Bingham S, Day NE. Vitamin C status and serum lipids. Eur J Clin Nutr 50; 11:724-9, 1996.
130. Nyyssonen K et al. Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction: Prospective population study of men from Eastern Finland. BMJ 314:634-8, 1997.
131. O’Connor HJ, Habibzedah N, Schorah CJ et al. Effect of increased intake of vitamin C on the mutagenic activity of gastric juice and intrgastric concentrations of ascorbic acid. Carcinogenesis. 6: 1675-1676, 1985.
132. Oldroyd KG, Dawes PT. Clinically significant vitamin C deficiency in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 24: 362-3, 1985.
133. Organisciak DT et al. The protective effect of ascorbate in retinal light damage of rats. Invest Ophthalmol Vis Sci 26:11:1580-8, 1985.
134. Pauling, L. Vitamin C and the Common Cold. W.H. Freeman and Company, San Francisco, 1970.
135. Pauling, L. Vitamin C, the Common Cold, and the Flu. W.H. Freeman and Company, San Francisco, 1976.
136. Ramirez J, Flowers NC. Leukocyte ascorbic acid and its relationship to coronary artery disease in man. Am J Clin Nutr 33: 2079-2087, 1980.
137. Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency leading to the deposition of lipoprotein a and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Orthomol Med 6:3-4:125-34, 1991.
138. Riemersma RA, Wood DA, MacIntyre CCH, et al. Risk of angina pectoris and plasma concentrations of vitamins A, C and E and carotene. Lancet 337:1-5, 1991.
139. Ringsdorf WM Jr, Cheraskin E. Vitamin C and human wound healing. Oral Surg 53: 231-236, 1982.
140. Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CAC et al. Vitamin E. Biochemistry and health implications, vol. 570. New York: Ann NY Acad Sci. p 291-295, 1989.
141. Ringsdorf WM Jr, Cheraskin E. Vitamin C and human wound healing. Oral Surg 53: 231-236, 1982.
142. Rivers JM. Safety of high level vitamin C ingestion. Int J Vitamin Nutr Res 30: 95-102, 1989.
143. Roberts P et al. Vitamin C and inflammation. Med Biol 62:88, 1984.
144. Romney SL, Duttagupta C, Basu J et al. Plasma vitamin C and uterine cervical dysplasia. Am J Obstet Gynecol 151: 976-980, 1985.
145. Sahud MA, Cohen RJ. Effect of aspirin ingestion on ascorbic-acid levels in rheumatoid arthritis. Lancet i: 937-8, 1971.
146. Sahyoun NR et al. Carotenoids, vitamins C and E, and mortality in an elderly population. Am J Epidemiol 144:5:501-11, 1996.
147. Salaman, M. Fighting infection-the cat and the “C”. Let’s Live, 128-130, April 1980.
148. Schorah CJ, Scott DL, Newill A, Morgan DB. Clinical effects of vitamin C in elderly inpatients with low blood-vitamin C levels. Lancet i: 403-5, 1979.
149. Schwartz PL. Ascorbic acid in wound healing: A review. J Am Diet Assoc 56: 497-503, 1970.
150. Schwartz ER. The modulation of osteoarthritic development by vitamins C and E. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 26: 141-6, 1984.
151. Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, et al. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. JAMA 272:1413-20, 1994.
152. Shilotri PG, Bhat KS. Effect of mega doses of vitamin C on bactericidal activity of leukocytes. Am J Clin Nutr 30: 1007-1081, 1977.
153. Siegel, BV. Enhancement of Interferon Response by poly(rI).- poly(rC) in Mouse Cultures by Ascorbic Acid. Nature 254:531-532, 1975.
154. Siegel, BV, Morton, J.I. Vitamin C and the Immune Response. Experientia 33:393-395, 1977.
155. Simon JA, Vitamin C and Cardiovascular Disease: A Review, J Am Coll Nutr 11; 107-125, 1992.
156. Stone, I. Studies of a mammalian enzyme system for producing evolutionary evidence on man. Am. J. Phys. Anthro., 23:83-86, 1965.
157. Stone, I. Hypoascorbemia: The genetic disease causing the human requirement for exogenous ascorbic acid. Perspectives in Biology and Medicine, 10:133-134, 1966.
158. Stone, I. The Healing Factor: Vitamin C Against Disease. Grosset and Dunlap, New York, 1972.
159. Subramanian, N. et al. Detoxification of histamine with ascorbic acid. Biochemical Pharmacology. 27:1671-1673, 1973.
160. Sowers MR, Wallace RB and Lemke JH. Correlates of mid-radius bone density among postmenopausal women. A community study. Am J Clin Nutr 41: 1045-1053, 1985.
161. Stamler J. Nutrition, lipids and coronary heart disease. New York: Raven Press. p 25, 1979.
162. Tannenbaum SR, Wishnok JS, Leaf CD. Inhibition of nitrosamine formation by ascorbic acid. Am J Clin Nutr 53: 247S-250, 1991.
163. Terezhalmy GT, Bottomley WK, Pelleu GB. The use of water-soluble bioflavonoid-ascorbic acid complex in the treatment of recurrent herpes labialis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 45; (1):56-62, 1978.
164. Tomoda H, Yoshitake M, Morimoto K, Aoki N, et al. Possible prevention of postangioplasty restenosis by ascorbic acid. Am J Cardiology 78;11:1284-6, 1996.
165. Toohey L et al. (Low) Plasma ascorbic acid concentrations are related to cardiovascular risk factors in African-Americans. J Nutr 126:121-8, 1996.
166. Turley S et al. Role of ascorbic acid in the regulation of cholesterol metabolism and the pathogenesis of atherosclerosis. Atherosclerosis 24:1-18, 1976.
167. Vallance BD, Hume R, Weyers E. Reassessment of changes in leucocyte and serum ascorbic acid after acute myocardial infarction. Br Heart J 40;1:64-8, 1978.
168. Varma SD, Richards RD. Light-induced damage to ocular lens cation pump: Prevention by vitamin C. Proc Natl Acad Sci U S A 76: 3504-6, 1979.
169. Varma SD et al. Photoperoxidation of lens lipids: Prevention by vitamin E. Photochem Photobiol 36:6:623-36, 1982.
170. Varma SD. Ascorbic acid and the eye with special reference to the lens, in JJ Burns, JM Rivers, LJ Machlin, Eds. Third Conference on Vitamin C. New York, New York Academy of Sciences 498: 280-306, 1987.
171. Vinson JA et al. In Vitro and in Vivo Reduction of Erythrocyte Sorbitol by Ascorbic Acid. Diabetes 38: 1036-41, 1989.
172. Vitale S et al. Plasma vitamin C, E and beta carotene levels and risk of cataract. Invest Ophthalmol Vis Sci 32:723, 1991.
173. Wandzilak TR, D’andre SD, Davis PA, Williams HE. Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate levels. J Urol 151:834-837, 1994.
174. Wartamowicz M, Panczenko-Kresowka B, Ziemlaski S et al. The effect of alpha-tocopherol and ascorbic acid on the serum lipid peroxide level in elderly people. Ann Nutr Metabol 28: 186-191, 1984.
175. Wassertheil-Smoller S, Romney SC, Wylie-Rosett J et al. Dietary vitamin C and uterine cervical dysplasia. Am J Epidemiol 114: 714-724, 1981.
176. Weisburger J. Nutritional approach to cancer prevention with emphasis on vitamins, antioxidants, and carotenoids. Am J Clin Nutr 53: S226-237, 1991.
177. Weisburger JH. Vitamin C and disease prevention. J Am Col Nutr 14: 109-111, 1995.
178. Will EJ, Bijvoet OL. Primary oxalosis: Clinical and biochemical response to high-dose pyridoxine therapy. Metabolism 28; 5:542-548, 1979.
179. Williams, RJ. The Prevention of Alcoholism Through Nutrition. Bantam Books, New York, 1981.
180. Williams, RJ. Biochemical Individuality. John Wiley, New York, 1956. University of Texas Press, Austin, Texas, 1973.
181. Yapa S. Detection of subclinical ascorbate deficiency in early Parkinson’s disease. Public Health 106:393-5, 1992.
182. Yoshioka M, Matsushita T, Chuman Y. Inverse association of serum ascorbic acid level and blood pressure or rate of hypertension in male adults aged 30-39 years. Int J Vit Nutr Res 54: 343-347, 1984.
183. Ziemlanski S, Wartanowicz M, Potrzebnicka K et al. Ascorbic acid and tocopherol levels in the organs and serum of guinea pigs with experimentally induced atherosclerosis. Acta Physiol Pol 40: 552-557, 1989.
184. Zureick M. Treatment of shingles and Herpes with Vitamin C intravenously. J des Praticiens 64:586, 1950.


Kilder

Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

D-vitamin forskningsreferencer

Januar 1999

1. Anonymous. Vitamin D supplementation in the elderly Lancet 1: 306-307, 1987.
2. Chapuy MC, Chapuy P, Mennier PJ. Calcium and vitamin D supplements. Effects on calcium metabolism in elderly people. Am J Clin Nutr 46: 324-328, 1987.
3. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F et al. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 327: 1637-1642, 1992.
4. Crombie IK. Distribution of malignant melanoma on the body surface. Br J Cancer 43: 842-849, 1981.
5. Gaby SK, Singh VN. Vitamin intake and health: A scientific review. New York: Marcel Dekker. p 59-70, 1990.
6. Garland CF, Garland FC. Do sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Int J Epidemiol 9: 227-231, 1980.
7. Garland C, Shekelle RB, Barrett-Connor E et al. Dietary vitamin D and calcium and risk of colorectal cancer. Lancet 1: 307-309, 1985.
8. Garland CF, Comstock GW, Garland FC et al. Serum 25-hydroxy vitamin D and colon cancer. Lancet 2: 1176-1178, 1989.
9. Garland FC, Garland CF, Gorham ED et al. Geographic variation in breast cancer mortality in the United States. A hypothesis involving exposure to sular radiation. Arch Environ Health 45: 261-267, 1990.
10. Garland CF, Gorham ED, Young JF. Geographic variation in breast cancer mortality in the United States: A hypothesis involving exposure to solar radiation. Prevent Med 19: 614-622, 1990.
11. Haug S, Muller F, Aukrust P, et al. Subnormal serum concentrations of 1,25-vitamin D in human immunodeficiency virus infection: Correlation with degree of immune deficiency and survival. J Infect Dis 169:889-92, 1994.
12. Koh HK, Kligler BE, Lew RA. Sunlight and cutaneous malignant melanoma. Evidence for and against causation. Photochem Photobiol.19: 614-622, 1990.
13. Kroger H, Penttila I, Alhava E. Low serum vitamin D metabolites in women with rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 22: 172-7, 1993.
14. Lips P, van Ginkel FC, Jongen MJ et al. Determinants of Vitamin D status in pahents with hip fracture and in elderly control subject. Am J Clin Nutr 46: 1005-1010, 1987.
15. MacLaughlin J, Holick MF. Aging decreases the capacity of human skill to produce vitamin D3. J Clin Invest; 76: 1536-1538, 1985.
16. McAlindon T, Felson D, Zhang Y, et al. Relation of dietary intake and serum levels of vitamin D to progression of osteoarthritis of the knee among participants in the Framingham study. Ann Intern Med 125; 5: 353-9, 1996.
17. Norman AW. Vitamin D. In: Present knowledge in nutrition.7th edn.Washington DC: International Life Sciences Press. p 120-129, 1996.
18. Omdahl JL, Garry PJ, Hunsaker LA et al. Nutritional status in a healthy elderly population: Vitamin D Nutritional status in a healthy elderly population: Vitamin D. Am J Clin Nutr 36: 1225-1233, 1982.
19. Parfitt AM, Gallagher JC, Heaney RP et al. Vitamin D and bone health in the elderly. Am J Clin Nutr 36: 1014-1031, 1982.
20. Reed A et al. 25-hydroxy vitamin D therapy in children with active juvenile rheumatoid arthritis: Short-term effects on serum osteocalcin levels and bone mineral density. J Pediatr 119; (4): 657-60, 1991.
21. Sowers MR, Wallace RB, Lemke JH. The association of intakes of vitamin D and calcium with blood pressure among women. Am J Clin Nutr 42: 135-142, 1985.
22. Sowers MF, Wallace RB, Hollis BW et al. Relationship between 1,25-dihydroxy vitamin D and blood pressure in our geographically defined population. Am J Clin Nutr 48: 1053-1056, 1988.
23. Vagero R, Ringback G, Kiveranta H. Vagero Melanoma and other tumors of the skin among office, other outdoor/indoor workers in Sweden. Br J Cancer 53: 507-512, 1986.
24. Webb AR, Holick MF. Influence of season and latitude on cutaneous synthesis of vitamin D3. Ann Rev Nutr 8: 375-399, 1988.
25. Wiedmann KH, Brattig NW, Diao GD et al. Serum inhibiting factors (SIF) are of prognostic value in acute viral hepatitis. Lancet i: 307-309, 1985.

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

E-vitamin forskningsreferencer

Januar 1999

1. Ackerman Z et al. Neurological manifestations in celiac disease and vitamin E. J Clin Nutr 11; 5: 603-5, 1989.
2. Anderson TW et al. A double-blind trial of vitamin E in angina pectoris. Am J Clin Nutr 27:1174-8, 1974.
3. Adayeva Y et al. Vitamin E treatment in dystrophy of the macula lutea. Am J Ophthalmol 56:498, 1963.
4. Ayres S, Ihan R. Post-herpes Zoster neuralgia: Response to Vitamin E Therapy. Arch Dermatol 108:855-6, 1973.
5. Ayres S, Mihan R. Is vitamin E involved in the autoimmune mechanism? Cutis 21: 321-5, 1978.
6. Barboriak JJ et al. Vitamin E supplements and plasma high-density lipoprotein cholesterol. Am J Clin Pathol 77;3:371, 1982.
7. Bellizzi MC, Franklin MF, Duthie GG, et al. Vitamin E and coronary heart disease: The European paradox. Eur J Clin Nutr 48:822-31, 1994.
8. Bendich A, Machlin LJ. Safety of oral intake of vitamin E. Am J Clin Nutr 48: 612-619, 1988.
9. Bierenbaum M et al. Relationship between serum lipid peroxidation products in hypercholesterolemic subjects and vitamin E status. Biochem Int 28:57-66, 1992.
10. Blankenhorn G. Vitamin E: Clinical research from Europe. Nutr Dietary Consult June, 1988.
11. Bruce A et al. The effect of selenium and vitamin E on glutathione peroxidase levels and subjective symptoms in patients with arthrosis and rheumatoid arthritis, in Proc N Z Workshop on Trace Elements in N Z. Dunedin, U. of Otago, 92, 1981.
12. Block MT. Vitamin E in the treatment of diseases of the skin. Clin Med January pp. 31-4, 1953.
13. Burgess JF, Pritchard JE. Tocopherol (vitamin E) treatment of lupus erythematosus: Preliminary report. Arch Dermatol Syphilol 57: 953, 1948.
14. Burton GW, Ingold KU. Vitamin E as an in vitro and in vivo antioxidant. In: Diplock AT, Machoin LJ, Parker L, Pryor WA, eds. Vitamin E: Biochemistry and health implications. Ann NY Acad Sci 570: 7-22, 1989.
15. Carpenter KLH et al. Depletion of alpha-tocopherol in human atherosclerotic lesions. Free Rad Res 23:549- 58, 1995.
16. Cavarocchi NC et al. Superoxide generation during cardiopulmonary bypass: Is there a role for vitamin E? J Surg Res 40:519-27, 1986.
17. Chamiec T et al. Effects of antioxidant vitamins C and E on signal-averaged electrocardiogram and acute myocardial infarction. Am J Cardiol 77:237-41, 1996.
18. Chavance M. Nutrition, immunity, and illness in the elderly. New York: Pergamon Press. p 137-142, 1985.
19. Cheraskin E, Ringsdorf WM, Jr. Nutr Rep Int 2: 107-117, 1970.
20. Cloarec MJ et al. Alpha-tocopherol: Effect on plasma lipoproteins in hypercholesterolemic patients. Isr J Med Sci 23;8:869-72, 1987.
21. Cochrane T. Post-herpes Zoster neuralgia: Response to Vitamin E Therapy. Letter. Arch Dermatol 111:396, 1975.
22. Coghlan JG, Flitter WD, Clutton SM, et al. Lipid peroxidation and changes in vitamin E levels during coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 106;2:268-74, 1993.
23. Comstock GW et al. Serum concentrations of alpha-tocopherol, beta-carotene, and retinol preceding the diagnosis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 56: 323-5, 1997.
24. Creighton MO, Trevitchick JR. Cortical cataract formation prevented by vitamin E and glutathione. Exp Eye Res 29:6:689-93, 1979.
25. Creighton MO et al. Modelling cortical cataractogenesis: V. Steroid cataracts induced by Solu-medrol partially prevented by vitamin E in vitro. Exp Eye Res 37:1:65-76, 1983.
26. Creter D et al. Effect of vitamin E on platelet aggregation in diabetic retinopathy. Acta Hematol 62:74, 1979.
27. DeMaio SJ et al. Vitamin E supplementation, plasma lipids and incidence of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty PTCA. J Am Coll Nutr 11;1:68-73, 1992.
28. Dieber-Rotheneder M et al. Effect of oral supplementation with D-alpha-tocopherol on the vitamin E content of human low density lipoproteins and resistance to oxidation. J Lipid Res 32:1325- 32, 1991.
29. DiMascio P, Murphy M, Sies H. Antioxidant and defense systems. The role of carotenoids, tocopherols and thiols. Am J Clin Nutr 53: S194-200, 1991.
30. Dimitrov NV et al. Plasma tocopherol concentrations in response to supplements vitamin E. Am J Clin Nutr 1991; 53: 723-729, 1991.
31. Diplock AT, Machlin LJ, Packer L et al, eds. Daily vitamin E consumption and reported cardiovascular findings. New York: Ann NY Acad Sci. 1989: p 1-535, 1989.
32. Eldred GE. Vitamins A and E in RPE lipofuscin formation and implications for age-related macular degeneration. Prog Clin Biol Res 314:113-29, 1989.
33. Esterbauer H, Dieber-Rotheneder M, Striegl G et al. Role of vitamin E in preventing the oxidation of low-density lipoprotein. Am J Clin Nutr 1991; 53: 314S-321S.
34. Fahn S. A pilot trial of high-dose alpha-tocopherol and ascorbate in early Parkinson’s disease. Ann Neurol 32:S128-32, 1992; Fahn S. An open trial of high-dosage antioxidants in early Parkinson’s disease. Am J Clin Nutr 53:380S-1S, 1991.
35. Factor SA, Sanchez-Ramos JR, Weiner WJ. Vitamin E therapy in Parkinson’s disease. Adv Neurol 53:457-61, 1990.
36. Ferreira R et al. Antioxidant action of vitamins A and E in patients submitted to coronary bypass surgery. Vasc Surg 25:191-5, 1991.
37. Fink M, Fink J. Treatment of herpes simplex by alpha-tocopherol (Vitamin E). Br Dent J 148:246, 1980.
38. Fong JSC. Alpha-tocopherol. Its inhibition on human platelet aggregation. Experientia 32: 639-641, 1976.
39. Gaby WK et al. Vitamin intake and health: A scientific review. New York: Marcel Dekker. 1991: p 71-101.
40. Gey KF. Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology. Am J of Clin Nutr 53 (suppl.1); 326S-34S, 1991.
41. Giani E et al. Heated fat; vitamin E and vascular eicosanoids. Lipids 20: 439-448, 1985.
42. Haenszel W, Correa P, Lopez A et al. Serum micronutrient levels in relation to gastric pathology. Int J Cancer 36: 43-48, 1985.
43. Hayes KC. Retinal degeneration in monkeys induced by deficiencies of vitamin E or A. Invest Ophthalmol Vis Sci 13:7:499-510, 1974.
44. Hennig B et al. Protective effects of vitamin E in age-related endothelial cell injury. Int J Vitam Nutr Res 59:273-9, 1989.
45. Herbaczynska-Cedro K, Klosiewicz-Wasek B, Cedro K, et al. Supplementation with vitamins C and E suppresses leukocyte oxygen free radical production in patients with myocardial infarction. Eur Heart J 16: 1044-9, 1995.
46. Hermann WJ et al. The effect of tocopherol on high-density lipoprotein cholesterol: A clinical observation. Am J Clin Pathol 72:848-52, 1979.
47. Honkanen V et al. Vitamins A and E, retinol binding protein and zinc in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 7: 465-9, 1989.
48. Honkanen VEA et al. Serum cholesterol and vitamins A and E in juvenile chronic arthritis. Clin Exp Rheumatol 8: 187-91, 1990.
49. Horwitt MK. Supplementation with vitamin E. Am J Clin Nutr 47: 1088-1089, 1988.
50. Hu JJ et al. Effects of dietary supplementation of alpha-tocopherol on plasma glutathione and DNA repair activities. Canc Epidemiol Biomark Preven 5; (4): 263-70, 1996.
51. Jacques PF. Chylack antioxidant status in persons with and without senile cataract. Arch Ophthalmol 106: 337-340, 1988.
52. Jain SK, McVie R, Jaramillo JJ, et al. The effect of modest vitamin E supplementation on lipid peroxidation products and other cardiovascular risk factors in diabetic patients. Lipids 31:S87-90, 1996.
53. James S et al. Effekter av selenvitamin E-behandling till kvinnor med lång variga arbetsrelaterade nack-och skuldersmärtor. En dubbelblindstudie. Läkaresällskapets Riksstämma, 1985.
54. Jandak J et al. Reduction of platelet adhesiveness by vitamin E supplementation in humans. Thrombosis Res 49:393-404, 1988.
55. Jandak J et al. Alpha tocopherol, an effective inhibitor of platelet adhesion. Blood 73:141-9, 1989.
56. Jialal I, Grundy SM. Effect of dietary supplementation with alpha-tocopherol on the oxidative modification of low density lipoprotein. J Lipid Res 33;6:899-906, 1992.
57. Jialal L, Fuller CJ, Hunt BA. The effect of alpha-tocopherol supplementation on LDL oxidation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 15:190-8, 1995.
58. Juhlin L et al. Blood glutathione-peroxidase levels in skin diseases: Effect of selenium and vitamin E treatment. Acta Derm Venereal (Stockh) 62; 3: 211-4, 1982.
59. Knekt P et al. Serum vitamin E level and risk of cancer among Finnish men during a 10-year follow-up. Am J Epidemiol 127: 28-41, 1988.
60. Kneckt P. Serum vitamin E level and risk of female cancers. Int J Epidem 17: 281-286, 1988.
61. Knekt P, Aromaa A, Maatela J et al. Vitamin E and cancer prevention. Am J Clin Nutr 53: 283S-286S, 1991.
62. Kok FJ, de Bruijn AM, Vermeeren R et al. Serum selenium, vitamin antioxidants, and cardiovascular mortality. N Eng J Med 316: 1416, 1987.
63. London R.S. et al. Endocrine Parameters and Alpha-Tocopherol Therapy of Patients with Mammary Dysplasia, Cancer Res 41; 3811-3, 1981.
64. London RS, et al. The Effect of Alpha-tochopherol on Premenstrual Symptomatology: A Double-blind Study. II Endocrine Correlates, J Am Col Nutr 3 : 351-6, 1984.
65. Losonczy, KG, Harris, TB, Havlik, RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons. The established populations for epidemiologic studies of the elderly. Am J Clin Nutr 64: 190-196, 1996.
66. Machlin LJ. Use and safe of elevated dosages of vitamin E in adults. Int J Vitam Nutr Res Suppl 30: 56-68, 1989.
67. Machtey I, Ouaknine, L. Tocopherol in osteoarthritis: A controlled pilot study. J Am Geriatr Soc 26: 328-30, 1978.
68. Mauro A, Orsi L, Mortara P, et al. Cerebellar syndrome in adult celiac disease with vitamin E deficiency. Acta Neurol Scand 84; 2:167-70, 1990.
69. Menkes MS, Comstock GW, Vuilleumier JP et al. Serum beta carotene vitamins A and E, selenium, and the risk of lung cancer. N Eng J Med 315: 1250-1254, 1986.
70. Meydani M et al. Muscle uptake of vitamin E and its association with muscle fiber type. Nutr Biochem 8: 74-78, 1997.
71. Mezes M, Bartosiewicz G. Investigations on vitamin E and lipid peroxide status in rheumatic diseases. Clin Rheumatol 2; 3: 259-63, 1983.
72. Mezzetti A, Lapenna D, Pierdomenico SD, et al. Vitamins E, C and lipid peroxidation in plasma and arterial tissue of smokers and nonsmokers. Atherosclerosis 112: 91-9, 1995.
73. Miwa K, Miyagi Y, Igawa A, et al. Vitamin E deficiency in variant angina. Circulation 94;1:14-18, 1996.
74. Miyamoto H, Araya Y, Ito M et al. Serum selenium and vitamin E. concentrations in families of lung cancer patients. Cancer 60: 1159-1162, 1987.
75. Muckle T, Hazir D. Variation in human blood high-density lipoprotein response to oral vitamin E megadosage. Am J Clin Pathol 91: 165-71, 1989.
76. Munthe E, Aaseth J. Treatment of Rheumatoid Arthritis with Selenium and Vitamin E. Scan J of Rheumatol 53; (suppl.): 103, 1984.
77. Nead DE. Effective vitamin E treatment for ulcerative herpetic lesions. Dent Survey 52; (7):50-1, 1976.
78. Niki E, Yamamoto Y, Komuro E et al. Membrane damage due to lipid oxidation. Am J Clin Nutr  53: S201-205, 1991.
79. Novelli GP et al. Vitamin E protects human skeletal muscle from damage during surgical ischemia-reperfusion. Am J Surg March 173: 206-9, 1997.
80. Odeleye OE, Watson RR. The potential role of vitamin E in the Treatment of immunologic abnormalities during Acquired Immune Deficiency Syndrome. Prog Food Nutr Sci 15; (1-2):1-19, 1991.
81. Pacht ER, Kaseki H, Mohammed JR et al. Deficiency of vitamin E in the alveolar fluid of cigarette smokers. J Clin Invest 77: 789-798, 1986.
82. Paolisso G et al. Cronic Intake of Pharmacological Doses of Vitamin E Might be Useful in the Therapy of Elderly Patients with Coronary Heart Disease. Am J Clin Nutr 61: 848-52, 1995.
83. Pascoe GA, Fariss MW, Olafsdottir K et al. A role of vitamin E in protection against cell injury. Maintenance of intracellular glutathione precursors and biosynthesis. Eur J Biochem 166: 241-247, 1987.
84. Prasad JS. Effect of vitamin E supplementation on leukocyte function. Am J Clin Nutr 33: 606-608, 1980.
85. Princen H, van Poppel G, Vogelezang C, et al. Supplementation with vitamin E but not beta carotene in vivo protects low density lipoprotein from lipid peroxidation in vitro: Effect of cigarette smoking. Arter Throm 12: 554-62, 1992.
86. Princen HM et al. Supplementation with low doses of vitamin E protects LDL from lipid peroxidation in men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 15: 325-33, 1995.
87. Pryor WA. Can vitamin E protect humans against the pathological effects of ozone in smog? Am J Clin Nutr 53: 702-722, 1991.
88. RabinovitchR et al. Neuromuscular disorders amenable to wheat germ oil therapy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 14: 95-100, 1951.
89. Reddy ACP, Lokesh BR. Dietary unsaturated fatty acids, vitamin E, curcumin and eugenol
90. alter serum and liver lipid peroxidation in rats. Nutr Res 14: 1423-37, 1994.
91. Regnström J, Nilsson J, Moldeus P, et al. Inverse relation between the concentration of low-density- lipoprotein vitamin E and severity of coronary artery disease. Am J Clin Nutr 63: 377-85, 1996.
92. Riemersma RA, Wood DA, MacIntyre CCH, et al. Risk of angina pectoris and plasma concentrations of vitamins A, C and E and carotene. Lancet 337: 1-5, 1991.
93. Riemersma RA, Wood DA, MacIntyre CCA et al. Low plasma vitamins E and C increased risk of angina in Scottish men. In: Diplock AT, Machlin LJ, Packer L et al, eds. Vitamin E: Biochemistry and health implications, vol. 570. New York: Ann NY Acad Sci. p 291-295, 1989.
94. Robertson JM, Donner AP, Trevithick JR. Vitamin E: Biochemistry and health implications, vol. 570. New York: Ann NY Acad Sci. p 372-382, 1989.
95. Robertson JM, Donner AP, Trevithick JR. Vitamin E intake and risk of cataracts in humans. Ann NY Acad Sci 570: 372-378, 1989.
96. Robertson JM et al. Vitamin E intake and risk of cataracts in humans. Ann N Y Acad Sci 570: 372-82, 1989.
97. Robison WG Jr et al. Vitamin E deficiency and the retina: Photoreceptor and pigment epithelial changes. Invest Ophthalmol Vis Sci 18:7:683-90, 1979.
98. Romeo G. The therapeutic effect of vitamins A and E in neurosensory hearing loss. Acta Vitaminol Enzymol 7 Suppl:85-92, 1985.
99. Ross WM et al. Modelling cortical cataractogenesis: III. In vivo effects of vitamin E on cataractogenesis in diabetic rats. Can J Ophthalmol 17:2: 61-6, 1982.
100. Ross WM et al. Radiation cataract formation diminished by vitamin E in rat lenses in vitro. Exp Eye Res 36:5: 645-53, 1983.
101. Ross WM, Creighton MO, Trevithick JR. Radiation cataractogenesis induced by neutron or gamma irradiation in the rat lens is reduced by vitamin E. Scan Micros 4: 641-50, 1990.
102. Rouhiainen P, Rouhiainen H, Salonen J, et al. Association between low plasma vitamin E concentration and progression of early cortical lens opacities. Am J Epidemiol 144: 5: 496-500, 1996.
103. Sahyoun NR et al. Carotenoids, vitamins C and E, and mortality in an elderly population. Am J Epidemiol 144:5:501-11, 1996.
104. Saito T. The preventive effect of vitamin E on gallstone formation. (1). A study of biliary cholesterol and bile acids in vitamin E-deficient hamsters. Arch Jpn Chir 56; 3: 247-61, 1987.
105. Salonen JT, Salonen R, Lappetelainen R et al. Risk of cancer in relation to serum concentrations of selenium and vitamins A and E. matched case-control analysis of prospective data. Br Med J 290: 417-420, 1985.
106. Salonen JT et al. Increased Risk of Non-Insulin Diabetes Mellitus at Low Plasma Vitamin E Concentrations: A Four-Year Follw-up Study in Men. Br Med J 311: 1124-27, 1995.
107. Schwartz ER. The modulation of osteoarthritic development by vitamins C and E. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 26: 141-6, 1984.
108. Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, et al. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. JAMA 272:1413-20, 1994.
109. Simon E et al. Plasma and erythrocyte vitamin E content in asymptomatic hypercholesterolemic subjects. Clin Chem 43:2:285-9, 1997.
110. Simons LA, Von Konigsmark M, Balasubramaniam S. What dose of vitamin E is required to reduce susceptibility of LDL to oxidation? Aust N Z J Med 26;4:496-503, 1996.
111. Sklodowska M, Wasowicz W, Gromnadzinska J, et al. Selenium and vitamin E concentrations in plasma and erythrocytes of angina pectoris patients. Trace Elem Med 8:113-17, 1991.
112. Sklodowska M et al. Vitamin E, thiobarbituric acid reactive substance concentrations and superoxide dismutase activity in the blood of children with juvenile rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 14: 433-9, 1996.
113. Sokol RJ. Vitamin E. In: Ziegler EE, Filer LJ Jr, eds. Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington DC: International Life Sciences Press. p 130-136, 1996.
114. Stampfer M, Hennekens C, Manson J, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 328:1444-9, 1993.
115. Starasoler S, Haber GS. Use of vitamin E oil in primary herpes gingivostomatitis in an adult. N Y State Dent J 44; (9):382-3, 1978.
116. Steinberg CL. Vitamin E and collagen in the rheumatic diseases. Ann N Y Acad Sci 52:380-9, 1949.
117. Steiner M. Effect of alpha-tocopherol administration on platelet function in man. Thromb Haemostas 49: 73-77, 1983.
118. Steiner M. Influence of vitamin E on platelet function in humans. J Am Coll Nutr 10;5:466-73, 1991.
119. Steiner M, Glantz M, Lekos A. Vitamin E plus aspirin compared with aspirin alone in patients with transient ischemic attacks. Am J Clin Nutr 62; suppl:1381S-4S, 1995.
120. Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study CHAOS. Lancet 347:781-6, 1996.
121. Stone WL et al. Effects of dietary selenium and vitamin E on plasma lipoprotein cholesterol levels in male rats. Ann Nutr Metab 30: 94-103, 1986.
122. Street DA et al. Serum antioxidants and myocardial infarction: Are low levels of carotenoids and alpha-tocopherol risk factors for myocardial infarction? Circulation 90; 3:1154-61, 1994.
123. Suzukawa M, Ishikawa T, Yoshida H, Tokorozawa N. Effect of in-vivo supplementation with low-dose vitamin E on susceptibility of low-density lipoprotein and high-density lipoprotein to oxidative modification. J Am Coll Nutr 14:1:46-52, 1995.
124. Suzuki T, Kawase T, Harada T. Clinical study of vitamin E status in patients with chronic liver diseases. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 88; 4:1066-73, 1991.
125. Sword J, Pope A, Hoekstra W. Endotoxin and lipid peroxidation in vitro in selenium and vitamin E deficient and adequate rat tissue. J Nutr 121: 251-257, 1991.
126. Sword J, Pope A, Hoekstra W. Endotoxin and lipid peroxidation in vitro in selenium and vitamin E deficient and adequate rat tissue. J Nutr 121: 258-264, 1991.
127. Takamatsu S, Takamatsu M, Satoh K, et al. Effects on health of dietary supplementation with 100 mg d-alpha tocopheryl acetate, daily for 6 years. J Int Med Res 23:342-57, 1995.
128. Tang AM et al. Association between Serum Vitamin A and E levels and HIV-1 disease progression. AIDS 11:613-20, 1997.
129. Taylor A. Associations between nutrition and cataract. Nutr Rev 47: 225-234, 1989.
130. Tolonen M, Markku H, Sarna S. Vitamin E and selenium supplementation in geriatric patients A double-blind preliminary clinical trial. Biol Trace Elem Res 7: 161-168, 1985.
131. Torun M et al. Serum levels of vitamin E in relation to cardiovascular diseases. J Clin Pharm Therap 20:335-40, 1995.
132. Van Den Berg JJ, Roelofsen B, OpdenKamp JAF et al. Vitamin E: Biochemistry and health implications, vol. 570. New York: Ann NY Acad Sci. p 527-529, 1989.
133. Veris Research Summary. The role of antioxidants in prevention of coronary heart disease. p 1-16, Nov. 1996.
134. Verlangieri AJ, Bush MJ. Effects of d-a-tocopherol supplementation on experimentally induced primate atherosclerosis. J Am Coll Nutr 11;2:131-8, 1992.
135. Vitale S et al. Plasma vitamin C, E and beta carotene levels and risk of cataract. Invest Ophthalmol Vis Sci 32:723, 1991.
136. Wald NJ, Boreham J, Hayward JL et al. Plasma retinol beta carotene and vitamin E levels in relation to future risk of breast cancer. Br J Cancer 49: 321-324, 1984.
137. Wang Y, Watson RR. Potential Therapeutics of Vitamin E (Tocopherol) in AIDS and HIV, Drugs 48:327-38, 1994.
138. Weisburger J. Nutritional approach to cancer prevention with emphasis on vitamins, antioxidants and carotenoids. Am J Clin Nutr 53: S226-237, 1991.
139. Welsh AL. Lupus erythematosus: Treatment by combined use of massive amounts of pantothenic acid and vitamin E. Arch Dermatol Syphilol 70: 181-98, 1954.
140. White G. Vitamin E inhibition of platelet prostaglandin biosynthesis. Fed Proc 36: 350, 1977.
141. Yau TM, Weisel RD, Mickle DA, et al. Vitamin E for coronary bypass operations. A prospective, double-blind, randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 108; 2: 302-10, 1994.
142. Örndahl G et al. Myotonic dystrophy treated with selenium and vitamin E. Acta Med Scand 219: 409-44, 1986.

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

K-vitamin forskningsreferencer

Januar 1999

1. Avery RA, Duncan WE, Alving BM. Severe vitamin K deficiency induced by occult celiac disease BR96-026. Am J Hematol 53; 1: 55, 1996.
2. Binkley, NC, Suttie, W. Vitamin K nutrition and osteoporosis. J Nutr 125: 1812-1821, 1995.
3. Bottaro G, Fichera A, Ricca O, et al. Effect of the therapy with vitamin K on coagulation factors in celiac disease in children. Pediatr Med Chir 8; 4:551-54, 1986.
5. Ferland, G., Sadowski, JA., O’Brien, ME. Dietary induced subclinical vitamin K deficiency in normal human subjects. J Clin Invest 91: 1761-1768, 1993.
6. Frick PG, Riedler G, Brogli H. Dose response and minimal daily requirement for vitamin K in man. J Appl Physiol 23: 387-389, 1967.
7. Jones DY, Koonsvitsky BP, Ebert ML et al. Vitamin K status of free-living subjects consuming olestra. Am J Clin Nutr 53: 943-946, 1991.
8. Knapen MHJ, Hamuly’ak K, Vermeer C. The effect of vitamin K supplementation on circulating osteocalcin (bone Gla protein) and urinary calcium excretion. Ann Int Med 111: 1001-1005, 1989.
9. Olson RE. The function and metabolism of vitamin K. Ann Rev Nutr 4: 281-327, 1984.
10. Price PA. Role of vitamin K-dependent proteins in bone metabolism. Ann Rev Nutri 8: 565-583, 1988.
11. Sadowski JA, Hood SJ, Dallal GE, Garry PJ. Phylloquinone in plasma from elderly and young adults. factors influencing its concentration. Am J Clin Nutr 50: 100-108, 1989.
12. Suttie, JW. Vitamin K. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington DC: International Life Sciences Press. p 137-45, 1996.

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

Vitaminer generelt, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Ames BN, Berkeley, Univ. CA et al. High-dose vitamin therapy stimulates variant enzymes with decreased coenzyme binding affinity (increased K-m): relevance to gentic disease and polymorphisms. Am J Clin Nutr, 2002, vol.75, 616-58.
2. Fairfield KM, Fletcher RH, Harvard Medical School, Vitamins for Chronic Disease Prevention in Adults, Scientific Review, JAMA, vol. 287, 3116-26, 2002. (152 refs.)
3. Fletcher RH, Fairffield KM, Vitamins for Chronic Disease Prevention in Adults, Clinical Applications, JAMA, vol. 287, 3127-29, 2002. (23 refs.)

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.