Kan man påvirke sin biologiske alder?

29. januar 2024

Det korte svar er: ”Ja. Selvfølgelig kan man det.”
Det vanskelige spørgsmål er: ”Hvor meget?”

Det er jo ikke raketfysik at regne ud, at man forringer sine chancer for et langt og godt liv, hvis man sidder i ensomhed i sofaen dagen lang, ryger, spiser chips og drikker cola, sover for lidt og vejer for meget. Man ældes hurtigere. Det er vist almen viden.

Derfor ligger det lige til højrebenet at starte med at lave om på sådanne uvaner, hvis man vil øge chancen for et godt og langt liv, altså hæmme hastigheden, hvormed man ældes. Det er det, der populært kaldes at sænke sin biologiske alder.

Dette spørgsmål er aktualiseret af en populær TV-udsendelse med omtale af forskning på Rigshospitalet, hvor forskere forsøger at påvirke aldringshastigheden således, at man ældes langsommere eller måske kan blive lidt yngre ud fra en biologisk betragtning

Og her har man da også taget fat i de ovennævnte, specifikke uvaner, hvorefter man ”beregner” den biologiske alder før, under og efter interventionen.

Hvordan beregner man så denne biologiske alder? Det er jo selvfølgelig en rent teoretisk alder, baseret på forventet restlevetid, beregnet ud fra en algoritme, som er konstrueret efter de parametre, som man nu her i 2024 mener vil påvirke levealderen og aldringens hastighed.

Selvsamme personer vil måske have en helt anden biologisk alder om 5 år, hvor videnskaben har blotlagt helt andre parametre, som påvirker levealderen endnu kraftigere. Dette drejer sig specielt om forskellige blodprøver, altså biokemiske parametre, hvor vi hele tiden bliver klogere.

En af de mest sikre målinger af et menneskes biologiske alder, er formentligt måling af rest-telomererne i cellekernernes arvemateriale. Disse telomerer forkortes ved celledeling, og når vi ikke har flere, så dør vi. Mange internationale forskere har interesseret sig for dette de sidste 20 år, herunder den svenske professor Urban Alehagen, der, som nævnt i vort sidste nyhedsbrev, har forsket i den livsforlængende effekt af Q10 og selen.

I ovennævnte TV-udsendelse har man suppleret de forskellige livsstils-tiltag med indtagelse af en pille med Nikotinamid Ribosid, som støtter cellernes energiproduktion.

Mange har spurgt mig, hvad det er for noget, og for at bringe klarhed i de mange forkortelser og biokemiske sammenhænge, har jeg lavet en lille præsentation, som kan ses på Youtube. Det er vanskeligt at beskrive disse biokemiske processer i et nyhedsbrev, hvorfor vi supplerer med denne video.

Nikotiamid Ribosid er kun en af mange former for vitamin B3, som alle bidrager til øget energiproduktion i cellernes kraftværker, hvor cellen laver sin energi, de såkaldte mitokondrier.

Vi indtager vitamin-B3 som nikotinsyre eller nikotinamid, hvorefter det omdannes til nikotinamid ribosid (NR) og derefter til nikotinamid mononukleosid (NMN), som herefter omdannes til det, som det hele drejer sig om, nemlig nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) i cellerne.

(NAD har den egenskab, at det kan veksle mellem to oksidationstrin NAD+ og NADH, og derved bidrage til energiproduktionen sammen med Q10.) Dette foregår i mitokondriernes indre membran.

Om man indtager NR eller NMN eller Nikotinamid, er et spørgsmål om, hvor langt nede ad syntesevejen, man vil starte. Overordnet vil slutresultatet være nogenlunde det samme, blot med forskel i den dannede mængde NAD.

Jeg beklager de mange forkortelser og den lidt tunge forklaring, som jeg håber den lille film kan råde bod på.

Tilskud kan være spændende og gode, -og endda livsforlængende. Men glem ikke det vigtigste:

En sund kost, daglig motion, en god søvn, undgå overvægt og hold fast i dine ungdomsvenner. Dem får du ikke nye af. Lad være med at ryge og moderér dit alkoholforbrug. Det er alt sammen med til at løfte din livskvalitet og hæmme aldringsprocessen.

Pas på dig selv og andre.

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

Vitalrådets 7 minutters video om NAD kan ses her:
https://youtu.be/66BTyE6c5UU

Overset B-vitamin hindrer måske Alzheimers sygdom

27. september 2004

I jagten på stoffer, der kan forhindre Alzheimers sygdom har man hidtil mest beskæftiget sig med antioxidanter som E-vitamin og Gingko biloba samt B-vitaminerne B12, B6 og folinsyre. En amerikansk undersøgelse peger imidlertid nu på, at også det ret upåagtede B-vitamin niacin kan spille en rolle.

Man har i 90 år vidst, at niacin er vigtigt for nervesystemet, og at svær niacinmangel kan medføre demens – som led i mangelsygdommen pellagra. Men mærkeligt nok har ingen hidtil fundet på at sætte dette i forbindelse med Alzheimer’s sygdom.

Undersøgelsen gjaldt i første omgang 6.158 indbyggere fra Chicago. Alle var over 65 år, og planen var at registrere deres kost og følge dem hvert tredje år med psykologiske målinger for demens. Det lykkedes for 3.718 af deltagerne. Blandt disse udvalgte man tilfældigt 815, som fra starten ikke havde Alzheimer. Dem opdelte man i fem grupper efter deres indtag af niacin.

131 af den sidstnævnte gruppe deltagere fik Alzheimer i løbet af de følgende fire år. Men det viste sig, at den femtedel, der fik mindst niacin (gennemsnitligt 12,5 mg/dag), havde mere end tre gange så mange tilfælde af Alzheimer som dem, der fik mest (22,4 mg/dag eller mere). Dette var resultatet, efter at man statistisk havde korrigeret for kendte eller mistænkte årsager til sygdommen.

Både niacin fra kosten og fra vitaminpiller blev medregnet i undersøgelsen. I kosten er gode kilder til niacin – og dermed måske til undgåelse af Alzheimer’s sygdom – fuldkorn, lever, kød, fisk, mælk, bælgfrugter – og kaffe! Der er også niacin i ølgær, men beklageligvis kun beskedne mængder i øl! En gennemsnitsdansker får 2/3 af sit niacinindtag fra kød, drikkevarer, mælk og ost, mens kun 1/8 stammer fra grøntsager.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Scherr PA, Tangney CC, Hebert LE, Bennett DA, Wilson RS, Aggarwal N. Dietary niacin and the risk of incident Alzheimer’s disease and of cognitive decline. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(8):1093-9.
2. Levnedsmiddelstyrelsen: Næringsstofanbefalinger (1992).

jnnp.bmjjournals.com
www.iom.dk

B3-vitamin, Niacin, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Alhadeff L, Gualtieri GT, Lipton M. Toxic effects of water-soluble vitamins. Nutr Rev 42: 33-40, 1984.
2. Bendich A, Cohen M. Nutrition and immunology. New York: Alan R. Liss. p 114-115, 1988.
3. Carlson LA, Hamsten A, and Asplund A. Pronounced Lowering of Serum Levels of Lipoprotein Lp(a) in Hyperlipidaemic Subjects Treated with Nicotinic Acid, J Intern Med 226, 271-6, 1989.
4. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr, Medford FH. The ‘ideal’ daily niacin intake. Int J Vit Nutr Res 46: 58-60, 1976.
5. Cleary JP. Vitamin B3 in the Treatment of Diabetes Mellitus: Case Reports and Review of the Literature. J Nutr Med 1: 217-25, 1990.
6. DiPalma JR and Thayer WS, Use of Niacin as a Drug, Ann Rev Nutr 11; 169-87, 1991.
7. Einstein N, Baker A, Galper J et al. Jaundice due to nicotinic acid therapy. Am J Digest Dis 20: 282-286, 1975.
8. El-Enein AMA et al., The Role of Nicotinic Acid and Inositol Hexaniacinate as Anticholesterolemic and Antilipemic Agents, Nutr Rep Intl 28, 899-911, 1983.
9. Figge HL, Figge J, Souney PF et al. Nicotinic acid. A review of its clinical use in the treatment of lipid disorders. Pharmacotherapy 8: 287-294, 1988.
10. Gaby SK. Vitamin intake and health: A scientific review. New York: Marcel Dekker. p 189-192, 1991.
11. Goldsmith GA, Miller ON, Unglaub WG. Efficiency of tryptophan as a niacin precursor in man. J Nutr 73: 172-176, 1961.
12. Grundy SM. Drug therapy in dyslipidemia. Scand J Clin Lab Invest 50: 63-72, 1990.
13. Illingworth DR et al., Comparative Effects of Lovastatin and Niacin in Primary Hypercholesterolemia, Arch Intern Med 154, 1586-95, 1994.
14. Jacob, RA, Swendseid, ME. Niacin. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington DC: International Life Sciences Press. p 184-190, 1996.
15. Jonas WB et al. The effect of niacinamide on osteoarthritis: a pilot study. Inflamm Res 45: 330-4, 1996.
16. Lefavi R. Lipid-lowering effects of a dietary nicotinic acid-chromium III complex in male athletes. FASEB J 5;6:A1645, 1991.
17. Lefavi R et al. Lipid-lowering effect of a dietary chromium III-nicotinic acid complex in male athletes. Nutr Res 13:239-49, 1993.
18. Luria MH. Effect of low-dose niacin on high-density lipoprotein cholesterol and total cholesterol/high density lipoprotein cholesterol ratio. Arch Intern Med 148: 2493-5, 1988.
19. Mandrup Paulsen T. Nicitinamide in the Prevention of Insulin Dependent Diabetes Mellitus. Diabetes Metabol Rev 9: 295-309, 1993.
20. McKenney JM et al., A Comparison of the Efficacy and Toxic Effects of Sustained- vs Immediate-Release Niacin in Hypercholesterolemic Patients, JAMA 271, 672-7, 1994.
21. O’Hara J, Jolly PN, Nicol CG. The therapeutic efficacy of inositol nicotinate (I lexopal) in intermittent claudication of a controlled trial. Br J Clin Practice 42: 377-383, 1988.
22. Patterson JI, Brown RR, Lindswiler H et al. Exertion of tryptophan-niacin metabolites by young men. Effects of tryptophan, leucine, and vitamin B6 intakes. Am J Clin Nutr 33: 2157-2167, 1980.
23. Pocoit F, Reimers JI and Andersen HU. Nicotinamide: Biological Actions and Therapeutic Potential in Diabetes Prevention. Diabetologia 36: 574-76, 1993.
24. Pozzilli P et al. The Potential Role of Nicotinamide in the Secondary Prevention of IDDM. Diabetes Metabol Rev 9: 219-30, 1993.
25. Salem and Abdel M. The Role of Nicotinic Acid and Inositol Hexaniacinate as Anticholesterolemic and Antilipemic Agents. Nutr Rep Intl 28: 899-911, 1983.
26. Urberg M and Zemel MB. Evidence for Synergism Between Chromium and Nicotinic Acid in the Control of Glucose Tolerance in Elderly Humans. Metabolism 36: 896-99, 1987.
27. Urberg M et al. Hypocholesterolemic effect of nicotinic acid and chromium supplementation. J Fam Pract 27;6:603-6, 1988.
28. Vega GL and Crundy SM. Lipoprotein Responses to Treatment with Lovastatin, Gemfibrozil, and Nicotinic Acid in Normolipidemic Patients with Hypoalphalipoproteinemia, Arch Intern Med 154: 73-82, 1994.
29. Welsh AL and Ede M, Inositol Hexanicotinate for Improved Nicotinic Acid Therapy, Int Record Med 174: 9-15, 1961.

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.