Kan man påvirke sin biologiske alder?

29. januar 2024

Det korte svar er: ”Ja. Selvfølgelig kan man det.”
Det vanskelige spørgsmål er: ”Hvor meget?”

Det er jo ikke raketfysik at regne ud, at man forringer sine chancer for et langt og godt liv, hvis man sidder i ensomhed i sofaen dagen lang, ryger, spiser chips og drikker cola, sover for lidt og vejer for meget. Man ældes hurtigere. Det er vist almen viden.

Derfor ligger det lige til højrebenet at starte med at lave om på sådanne uvaner, hvis man vil øge chancen for et godt og langt liv, altså hæmme hastigheden, hvormed man ældes. Det er det, der populært kaldes at sænke sin biologiske alder.

Dette spørgsmål er aktualiseret af en populær TV-udsendelse med omtale af forskning på Rigshospitalet, hvor forskere forsøger at påvirke aldringshastigheden således, at man ældes langsommere eller måske kan blive lidt yngre ud fra en biologisk betragtning

Og her har man da også taget fat i de ovennævnte, specifikke uvaner, hvorefter man ”beregner” den biologiske alder før, under og efter interventionen.

Hvordan beregner man så denne biologiske alder? Det er jo selvfølgelig en rent teoretisk alder, baseret på forventet restlevetid, beregnet ud fra en algoritme, som er konstrueret efter de parametre, som man nu her i 2024 mener vil påvirke levealderen og aldringens hastighed.

Selvsamme personer vil måske have en helt anden biologisk alder om 5 år, hvor videnskaben har blotlagt helt andre parametre, som påvirker levealderen endnu kraftigere. Dette drejer sig specielt om forskellige blodprøver, altså biokemiske parametre, hvor vi hele tiden bliver klogere.

En af de mest sikre målinger af et menneskes biologiske alder, er formentligt måling af rest-telomererne i cellekernernes arvemateriale. Disse telomerer forkortes ved celledeling, og når vi ikke har flere, så dør vi. Mange internationale forskere har interesseret sig for dette de sidste 20 år, herunder den svenske professor Urban Alehagen, der, som nævnt i vort sidste nyhedsbrev, har forsket i den livsforlængende effekt af Q10 og selen.

I ovennævnte TV-udsendelse har man suppleret de forskellige livsstils-tiltag med indtagelse af en pille med Nikotinamid Ribosid, som støtter cellernes energiproduktion.

Mange har spurgt mig, hvad det er for noget, og for at bringe klarhed i de mange forkortelser og biokemiske sammenhænge, har jeg lavet en lille præsentation, som kan ses på Youtube. Det er vanskeligt at beskrive disse biokemiske processer i et nyhedsbrev, hvorfor vi supplerer med denne video.

Nikotiamid Ribosid er kun en af mange former for vitamin B3, som alle bidrager til øget energiproduktion i cellernes kraftværker, hvor cellen laver sin energi, de såkaldte mitokondrier.

Vi indtager vitamin-B3 som nikotinsyre eller nikotinamid, hvorefter det omdannes til nikotinamid ribosid (NR) og derefter til nikotinamid mononukleosid (NMN), som herefter omdannes til det, som det hele drejer sig om, nemlig nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) i cellerne.

(NAD har den egenskab, at det kan veksle mellem to oksidationstrin NAD+ og NADH, og derved bidrage til energiproduktionen sammen med Q10.) Dette foregår i mitokondriernes indre membran.

Om man indtager NR eller NMN eller Nikotinamid, er et spørgsmål om, hvor langt nede ad syntesevejen, man vil starte. Overordnet vil slutresultatet være nogenlunde det samme, blot med forskel i den dannede mængde NAD.

Jeg beklager de mange forkortelser og den lidt tunge forklaring, som jeg håber den lille film kan råde bod på.

Tilskud kan være spændende og gode, -og endda livsforlængende. Men glem ikke det vigtigste:

En sund kost, daglig motion, en god søvn, undgå overvægt og hold fast i dine ungdomsvenner. Dem får du ikke nye af. Lad være med at ryge og moderér dit alkoholforbrug. Det er alt sammen med til at løfte din livskvalitet og hæmme aldringsprocessen.

Pas på dig selv og andre.

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

Vitalrådets 7 minutters video om NAD kan ses her:
https://youtu.be/66BTyE6c5UU

Antioxidanter forlænger livet

17. maj 2005

Et antioxidant enzym, der beskytter cellernes energiproduktion, forlænger livet hos mus med 20 %. En verdensberømt forsker formoder, at metoden også kan bruges af mennesker.

Antioxidanter forlænger livet. Hvis man manipulerer med arveanlæggene på mus, så de danner ekstra meget af det antioxiderende enzym katalase, lever musene gennemsnitligt 20 % længere.

Samtidig ældes de langsommere, hvilket ses ved en lavere tendens til grå stær samt mindre alderdoms-svækkelse af hjertemusklen. Noget tilsvarende kan højst tænkeligt opnås med mennesker, om end manipulation med menneskers arveanlæg ikke kommer på tale.

Dette er budskabet fra en af sværvægterne i biologisk medicin, amerikaneren Peter S Rabinovitch, professor i patologi ved University of Washington. Rabinovitch er berømt for sin andel i udviklingen af den såkaldte flow cytometri, en teknik til tælling og sortering af celler efter deres biologiske egenskaber. Flow cytometri bruges hver dag verden over, når forskere tæller og opsamler f.eks. kræftceller, celler med særlige genetiske egenskaber m.m.

Enzymet katalase, som budskabet handler om, er en kendt antioxidant. Det neutraliserer brintoverilte og hindrer derved dannelsen af frie iltradikaler, som ellers kunne ødelægge cellernes DNA, medføre kræft eller slå cellerne ihjel.

Rabinovitch og hans team manipulerede med musenes DNA på tre forskellige måder. Nogle blev sat til at danne mere katalase i cellekernerne, hvor DNA-et befinder sig. Andre blev manipuleret til at danne mere i cellernes flydende indre, cytoplasmaet. Endelig blev en tredje gruppe manipuleret til at danne mere i cellernes mitokondrier, dvs. de mikroskopiske energi-fabrikker, der svømmer rundt i cytoplasmaet og forvandler ilt og kulstof til kultveilte og vand – samt energi.

Hvilke mus levede længst? Det gjorde de sidstnævnte! Mens de to første grupper kun levede en ubetydelighed længere, så kunne beskyttelsen af mitokondrierne forlænge livet med 20 %.

Beskyt mitokondrierne
Det er en dominerende teori, at ældning hænger sammen med degeneration af disse mærkelige mikro-organer, som findes i alle celler. Der er mitokondrier i ægceller, men ikke i sædceller, og både mænd og kvinder har derfor deres mitokondrier fra deres mor.

Et mitokondrie har sit eget DNA, som sammenlignet med DNA i cellekernen er ret sårbart over for frie iltradikaler. Desværre danner mitokondrier selv iltradikaler. Det er en uomgængelig bivirkning ved deres funktion. Dannelsen tager til i takt med at mitokondrierne ældes, hvilket går ud over hele cellens maskineri. Det er let at forestille sig, at når mitokondrierne ældes, ældes cellerne.

Rabinovitch fremhæver, at det nye studie understøtter teorien om, at frie radikaler forårsager ældning, og at de navnlig dannes i mitokondrierne. Dette kan i betydelig grad målrette søgningen efter livsforlængende medicin, hvilket Rabinovitch anbefaler.

En nærliggende mulighed, som han dog ikke omtaler, er allerede til rådighed, nemlig mineralet Selen. Adskillige undersøgelser, bl.a. af Rabinovitch selv, har vist, at selen forebygger kræft, og forsøg, der skal afgøre dette endeligt, er i gang. I selenfattige lande som Danmark, vil selen-tilskud medføre væsentligt forhøjet produktion af det antioxiderende enzym glutation-peroxidase (GSHpx).

Det interessante er, at GSHpx neutraliserer brintoverilte på nøjagtigt samme måde som katalase.


Referencer:

1. Science (DOI 10.1126/science.1106653).
2. Rudolph RE, Vaughan TL, Kristal AR, Blount PL, Levine DS, Galipeau PC, Prevo LJ, Sanchez CA, Rabinovitch PS, Reid BJ Serum selenium levels in relation to markers of neoplastic progression among persons with Barrett’s esophagus. J Natl Cancer Inst. 2003 May 21;95(10):750-7.

www.sciencemag.org
jncicancerspectrum.oupjournals.org
www.iom.dk