Tag: ROS

1. oktober 2026

Vi har modtaget nedenstående artikel fra Klaus Sall om grundlæggende begreber og teorier i frie radikaler og antioxidanters biokemi.

Artiklen er meget detaljeret og nok mest til nørder, så derfor har Vitalrådet tilladt sig at starte med en stærkt forkortet ”PIXI-udgave” af Klaus Sall’s artikel for den interesserede, men som har sin biokemi lidt på afstand.

I umiddelbar forlængelse af denne følger Klaus Sall’s uddybende artikel med figurer, tabeller og referencer.

Læs den for at få uddybet de enkelte udsagn, samt en række forklarende figurer, som giver en dybere forståelse af dette vigtige emne, der er basis for alt liv på denne planet.

Pas godt på dig selv og andre
Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

—————————————

Antioxidanter og frie radikaler (forkortet)

Om oxidativt stress i celler og organer og effekten af antioxidanter som C-vitamin, E-vitamin, jern, kobber og tungmetaller

Af Klaus Sall, biolog (forkortet af Vitalrådet)

Frie radikaler og oxidativt stress
Elektroner vil helst eksistere i par. Et atom eller molekyle med en uparret elektron kaldes et frit radikal og er ofte meget reaktivt. Frie radikaler kan overtage en elektron eller et helt brintatom fra andre molekyler og derved omdanne disse til nye radikaler. På den måde kan der opstå kædereaktioner, som beskadiger cellernes molekyler.

Mange af kroppens frie radikaler er knyttet til ilt og omtales som Reactive Oxygen Species (ROS). ROS er ikke kun skadelige. I små, kontrollerede mængder spiller de en vigtig rolle i cellernes signalering og bruges blandt andet af immunforsvaret til at bekæmpe mikroorganismer.

Problemet opstår, når produktionen af ROS overstiger cellernes evne til at uskadeliggøre dem og reparere de skader, de forårsager. Denne ubalance kaldes oxidativt stress. Oxidativt stress forbindes med aldring og med en række sygdomsprocesser, blandt andet inden for hjerte-kar-, nerve-, stofskifte- og kræftsygdomme.

Kroppens vigtigste forsvar mod oxidativt stress er dens antioxidantsystem. En antioxidant kan defineres som et molekyle, der forsinker, hindrer eller fjerner oxidative skader. Forsvaret består af flere lag: Forebyggelse af dannelsen af frie radikaler, enzymer der uskadeliggør dem, antioxidanter der afbryder kædereaktioner samt reparation eller fjernelse af beskadigede molekyler.

Skader på membraner, proteiner og DNA
Frie radikaler kan beskadige tre af cellernes vigtigste strukturer: membraner, proteiner og DNA/RNA. Oxidativ skade er samtidig tæt forbundet med kronisk let inflammation. Kombinationen af ROS og inflammation kan bidrage til den gradvise svækkelse af celler, væv og organer med alderen – et fænomen, der ofte betegnes inflamm-aging.

Cellemembranerne er særligt udsatte, fordi de indeholder umættede fedtsyrer. Et frit radikal kan fjerne et brintatom fra en fedtsyre, som derved selv bliver et radikal. Det kan starte en kædereaktion – lipidperoxidation – hvor skaden breder sig gennem membranen. E-vitamin kan afbryde denne kædereaktion, mens C-vitamin efterfølgende kan hjælpe med at gendanne E-vitamin til dets aktive form. Antioxidanter fungerer således som et samarbejdende netværk.

Også proteiner kan angribes. Ændringer i enkelte aminosyrer kan medføre, at enzymer mister deres funktion eller fejlfoldes. Særligt de svovlholdige aminosyrer cystein og methionin er følsomme over for oxidation.

I DNA og RNA kan frie radikaler oxidere baserne og forårsage brud på strengene. Hvis skader på DNA ikke repareres korrekt, kan de videreføres ved celledeling som mutationer. Mitokondriernes DNA er særligt udsat, blandt andet fordi det befinder sig tæt på en væsentlig kilde til ROS.

Kroppens eget antioxidantsystem suppleres af antioxidanter fra kosten. Blandt de vigtigste er C-vitamin og E-vitamin, men også en række plantestoffer som flavonoider, tanniner, carotenoider og Q10 kan påvirke redoxbalancen.

Mitokondrierne og kroppens antioxidantforsvar
Når cellerne omsætter næringsstoffer til energi, foregår en stor del af processen i mitokondriernes elektrontransportkæde. Her overføres elektroner i kontrollerede trin til ilt, samtidig med at energien bruges til dannelse af ATP.

En mindre del af elektronerne kan imidlertid ”lække” og reagere med ilt, så der blandt andet dannes superoxid (O₂•⁻) og hydrogenperoxid (H₂O₂). Hydrogenperoxid er ikke selv et frit radikal, men kan under bestemte forhold omdannes til det meget aggressive hydroxylradikal (OH•).

Cellernes vigtigste enzymatiske antioxidantforsvar omfatter superoxiddismutase (SOD), katalase og glutathionperoxidaser (GPx). De arbejder i samspil. SOD omdanner superoxid til hydrogenperoxid, hvorefter katalase og glutathion-systemet kan omdanne hydrogenperoxid til uskadelige produkter.

Hydroxylradikalet reagerer så hurtigt, at cellerne ikke har et enzym, der direkte kan ”fange” det. Strategien er derfor især at forhindre, at det dannes.

Her spiller jern og kobber en vigtig dobbeltrolle. Begge metaller er nødvendige for organismen, når de er korrekt bundet i proteiner og enzymer. Frit jern og kobber kan derimod reagere med hydrogenperoxid og danne hydroxylradikaler gennem såkaldte Fenton-reaktioner. Kroppen holder derfor normalt jern og kobber tæt bundet til proteiner som blandt andet transferrin og ferritin.

Antioxidanter fra kosten
Kroppens eget antioxidantsystem suppleres af antioxidanter fra kosten. Blandt de vigtigste er C-vitamin og E-vitamin, men også en række plantestoffer som flavonoider, tanniner og carotenoider kan påvirke redoxbalancen.

C-vitamin er vandopløseligt og findes hovedsageligt i blodplasma, cytosol og væsken mellem cellerne. Det kan afgive elektroner til radikaler og dermed afslutte radikalreaktioner. Desuden kan C-vitamin bidrage til at regenerere E-vitamin.

E-vitamin er fedtopløseligt og findes blandt andet i cellemembraner og lipoproteiner. Her fungerer det som en vigtig ”kædeafbryder”, der kan standse lipidperoxidation og dermed begrænse skader på membranernes fedtstoffer.

Det afgørende er derfor ikke én enkelt antioxidant, men et netværk af antioxidanter, der arbejder i forskellige dele af cellen og understøtter hinanden.

Tungmetaller og oxidativt stress
Tungmetaller som kviksølv, cadmium og arsen kan øge oxidativt stress på flere måder. De kan forstyrre mitokondriernes elektrontransport og dermed øge dannelsen af ROS. Samtidig kan de svække cellernes antioxidantforsvar.

Kviksølv og cadmium binder blandt andet stærkt til svovlholdige molekyler og kan dermed påvirke glutathion og svovlholdige proteiner. Arsen kan ligeledes påvirke redoxsystemer og energiomsætning. Aluminium kan blandt andet påvirke cellernes håndtering af jern og kviksølv og dermed indirekte bidrage til øget dannelse af frie radikaler.

Balance er afgørende
Frie radikaler (ROS) er altså ikke kun skadelige. I små og kontrollerede mængder er ROS nødvendige for normale biologiske funktioner, herunder cellesignalering og immunforsvar. Problemet opstår, når der ikke er antioxidanter nok til at neutralisere ROS.

Oxidativt stress øges af tungmetaller eller for meget jern og kobber, og kan skade cellemembraner, proteiner, DNA og mitokondrier, og bidrage til inflammation, sygdom og hurtigere aldring.

Det centrale budskab: Frie radikaler har vigtige biologiske funktioner, men skal være i balance med antioxidanterne fra kroppen og kosten.

—————————————

Antioxidanter og frie radikaler (uforkortet)

Om oxidativt stress i celler og organer og effekten af antioxidanter som C-vitamin, E-vitamin, jern, kobber og tungmetaller.

Af Klaus Sall, Biolog

Elektroner i ulige og lige antal
De fleste kender ideen om, at ioner kan skabe kemiske reaktioner, fordi ionerne har en elektrisk ladning, hvor en + ladning tiltrækkes af ÷. Men i biologisk kemi er der en anden drivkraft, der er mindst lige så vigtig for kemiske reaktioner: Frie radikaler. Elektroner vil helst eksistere i par – så et atom eller molekyle med en uparret elektron gør atomet eller molekylet ivrigt efter at overtage – billedligt talt “stjæle” en elektron, så der kan dannes et lige antal elektroner. Det er baggrunden for at frie radikaler ofte reagerer hurtigt med andre molekyler og derved kan skade dem alvorligt.
En del af de alvorlige skader som frie radikaler kan forvolde i cellerne skyldes, at mange frie radikaler ikke blot stjæler en elektron, men stjæler et helt brintatom fra et andet molekyle. Når brintatomet fjernes sammen med sin elektron, efterlades molekylet som et radikal. Dette nye radikal kan derefter reagere med andre molekyler og derved videreføre skaden som en kædereaktion.
Frie radikaler: Man kan derfor bedst definere et frit radikal som:

Et atom eller et molekyle med en uparret elektron er et frit radikal.

For at vise at et atom eller molekyle er et frit radikal sætter man typisk en prik (•) i den kemiske formel som i H•, OH•, ONOO•, eller O2•-. Som det fremgår af disse eksempler, er de frie radikaler i vore celler ofte knyttet til ilt og derfor omtales de også ofte som ”Reactive Oxygen Species”, der forkortes ROS.

Den gode side af ROS er at de er væsentlige i cellers normale funktion og deling og de anvendes aktivt af cellerne, som en vigtig del af deres immunforsvar for at dræbe bakterier og passivisere vira.

Oxidativt stress: I levende organismer opstår problemerne med ROS, når produktionen af ROS bliver for høj i forhold til cellens system til at passivisere ROS. Et højt ROS-niveau sætter derfor cellernes kapacitet til at reparere de skader som ROS skaber i cellerne under pres, og der opstår skader i cellerne. Det er denne ubalance man kalder oxidativt stress.

Som man i dag forstår oxidativt stress, er den en væsentlig grund til, at kroppens celler og organer ældes, og man har dokumenteret en direkte negativ sammenhæng mellem oxidativt stress og forskellige negative processer i celler og organer. Oxidativt stress kan f.eks. give en hæmning af cellers produktion af nitrogenoxid NO, – en produktion som er væsentlig for årevæggenes sundhed. Der er stigende dokumentation for, at mænd blandt andet på grund af større muskelmasse, har et højere niveau af oxidativt stress end kvinder, hvilket bidrager til, at kvinder lever længere end mænd. Oxidativt stress ser i stigende grad ud til at være den bagvedliggende årsag til en hel del af de sygdomme, som vi dør af, som hjerte-karsygdomme, nerve-, stofskifte – og kræftsygdomme.

Antioxidanter er kroppens primære forsvar mod oxidativt stress. Cellen beskytter sig ikke med én universel antioxidant, men med flere lag: Forebyggelse af at frie radikaler opstår, enzymer der kan passivisere frie radikaler, antioxidanter der kan afbryde kædereaktioner, gendannelse af antioxidanter og reparation eller fjernelse af beskadigede molekyler. En anvendelig definition på antioxidanter er:

Ethvert molekyle som forsinker, hindrer eller fjerner oxidative skader på et molekyle.

Antioxidanter kan f.eks. være molekyler, som kan aflevere en eller flere elektroner eller et helt brintatom, uden at stjæle en elektron fra et andet molekyle. Kroppens vigtigste antioxidanter dannes i cellerne og består primært af specialiserede enzymer som glutathion, katalase og Super Oxid Dismutase (SOD). Antioxidanter fra kosten supplerer og kan eventuelt stimulere cellernes antioxidant-system, men de kan ikke erstatte det.

En del af cellernes antioxidantforsvar består i at forebygge, at uønskede frie radikaler opstår i cellen. Selv om forskellige metaller som jern og kobber er vigtige for kroppens og cellernes funktion, når de er ind­bygget i enzymer, så vil disse metaller, når de er ubundne, i stedet fremme produktion af frie radikaler, og cellerne har derfor systemer, der bidrager til, at de bindes.

Skader på cellemembraner, proteiner og DNA
Der er en tæt forbindelse mellem de skader, som frie radikaler kan forårsage i cellerne på membraner, proteiner og DNA/RNA og en kronisk lav-intensiv inflammation i kroppen. Immunforsvaret reagerer på skadede molekyler og celler ved at aktivere diverse signal-molekyler og immunceller, hvilket kan medføre yderligere skader på cellerne. Sammenhængen mellem frie radikaler og ældning af kroppen blev først foreslået i 1956, men i dag betegnes fænomenet ofte ”inflamm-aging” og kombination af ROS og betændelse anses for at være årsag til den gradvise svækkelse af celler, væv og organer der opstår og ophobes med alderen, så måske burde det hedde ”oxi-aging” i stedet.

Skader på cellens ydre membraner og indre opbygning
Frie radikaler kan angribe cellernes ydre og indre membraner. Cellernes membraner er opbygget af et dobbelt lag af phospholipider, hvor hvert glycerol binder to fedtsyrer (de lange ”ben” på figuren til højre) og en fosforgruppe (blå). De frie radikaler angriber i særlig grad de umættede fedtsyrer i membranerne, fordi disse indeholder dobbeltbindinger. Ved hvert af de to kulstof C som deler en dobbeltbinding sidder et enkelt brint H, som et frit radikal som HO• relativt let kan stjæle. Derved bliver fedtsyren nu selv et fedtsyre-radikal. Det kan medføre en kædereaktion hvor et iltmolekyle O2 bindes til kulstoffet, som derefter stjæler et brint fra en nabo-fedtsyre. Herved dannes både et fedtsyreperoxid og et nyt fedtsyre-radikal, og denne kædereaktion kan fortsætte. Resultatet kan være en mere eller mindre ødelagt membran og tilsvarende svækket funktion af cellen. Denne kædereaktion kan fortsætte indtil f.eks. et E-vitamin bidrager med et brint molekyle.

FH + OH• → F• + H₂O (initiering; FH = fedtsyre)

F• + O₂ → FOO• (fedtsyreperoxyl-radikal)
FOO• + FH → FOOH + F• (kædereaktion)
E-vitamin stopper kæden:
FOO• + Toceferol-OH → FOOH + Toceferol-O•
C-vitamin gendanner Tocopherol:
TocO• + Ascorbinsyre-H⁻ → Toceferol-OH + Ascorbinsyre•⁻

Det sidste trin viser den praktiske pointe at antioxidanter kan fungere i netværk. E-vitamin beskytter fedt, og C-vitamin kan hjælpe med at gøre E-vitamin aktivt igen.
De fedtsyrer der er ødelagt kan siden nedbrydes og udskilles fra cellen som MalonDiAldehyd (MDA) og 4-HydroxyNonEnal (4-HNE) og derfor kan de to stoffers koncentration i blodet bruges som et mål for kroppens ROS belastning.

Skader på proteiner
Proteiner er også udsat for angreb fra frie radikaler. Proteiner findes overalt i cellerne i form af enzymer og de pumper, der er placeret i alle cellens membraner. De frie radikaler angriber enkelte aminosyrer i proteinet og kan derved medføre, at enzymet deles eller krydsbindes, så de taber deres funktion. Rammes enzymets aktive centrum, et bindingssted eller et af de områder der stabiliserer enzymets foldning, kan en lokal ændring inaktivere hele proteinet eller fremme fejlfoldning og nedbrydning. Særligt de aminosyrer der indeholder svovl som cystein og methionin er udsat for angreb fra frie radikaler.

Skader på DNA og RNA – Oxidation, brud og mutationer
I DNA kan HO• både reagere med de nukleobaser der binder de to DNA strenge sammen og med de to sukker-fosfat-rygrade der løber i hver side af DNA strengen – og tilsvarende for RNA i deres enstrengede opbygning. Følgerne kan være oxiderede baser, brud i enkelt eller begge strenge, DNA–protein-krydsbindinger mv. Guanin-basen er særlig let at oxidere, og kan anvendes som markør for frie radikalers skade på DNA og RNA.

DNA-skaden er sædvanligvis lokal, men de biologiske følger kan være alvorlige, hvis skaden ikke repareres, repareres forkert og særligt hvis fejlen videreføres hvis cellen senere deler sig. DNA og RNA i mitokondrierne kan være særligt udsatte på grund af deres placering tæt på en produktion af ROS. DNA i mitokondrierne er heller ikke beskyttet af histoner og har ikke de reparationsmekanismer, som forsøger at reparere cellernes eget DNA.

Når cellens energiproduktion lækker elektroner
Når vore celler nedbryder sukker mv. til energi, sker det primært gennem en kæde af kemiske reaktioner i mange små trin (elektrontransportkæden). Langt størstedelen af denne energiproduktion sker i cellens mitokondrier, hvor formålet er at opsamle den kemiske energi, som findes i de kemiske bindinger, der holder sukkerets atomer sammen. Målet med elektrontransportkæden er at føre elektroner frem til ilt (O₂) i en række kontrollerede trin, så cellen kan “høste” energien undervejs og bruge den til at danne ATP.

Denne kontrollerede elektrontransport er imidlertid ikke fuldstændigt fejlfri. En lille del af elektronerne kan undervejs overføres direkte til O₂, så oxygen kun reduceres delvist. Herved kan der dannes superoxid (O₂•⁻) og hydrogenperoxsid radikalet (OH•), som er ekstremt reaktive oxygenforbindelser. I mitokondrierne dannes også H2O2, som ikke i sig selv er et reaktivt oxygen, men som er ustabilt og som blandt andet kan danne grundlag for, at der dannes OH•.

Fordi ROS kan skade cellerne så voldsomt, har cellerne flere lag af enzymer der passiviserer ROS, og hertil kommer de antioxidanter vi optager fra maden over tarmen – primært C og E vitaminer, men også diverse aktive plantestoffer i form af f.eks. flavonoider, tanniner og karotonoider.

Cellernes antioxidantforsvar
De tre vigtigste enzymer til at passivisere ROS er Super-Oxid-Dismutase (SOD), Katalase og Glutathion-PeroXidaser (GPx), der ofte arbejder sammen som en kæde.

SuperOxid Dismutase: En af de ROS der dannes i mitokondrierne er et almindeligt iltmolekyle O₂ der har fået koblet en ekstra elektron på, og derfor bliver til superoxid O₂•⁻. Hver af de to ilt kommer med 8 elektroner og når den ekstra elektron kobles på, er der 8+8+1=17 elektroner.

O₂ + e⁻ → O₂•⁻ (= superoxid)

Superoxid O₂•⁻ er meget reaktivt, og cellerne kan anvende enzymet SOD, der fremmer en reaktion der omdanner Superoxid til brintoverilte H₂O₂.

2 O₂•⁻ + 2 H⁺ + SOD → H₂O₂ + O₂ + SOD

Katalase: Brintoverilte H₂O₂ dannes af SOD, men også når ilt reduceres ufuldstændigt i mitokondrierne, og derfor har vore celler enzymer: Katalase og Gluthathionforbindelser, som konstant arbejder med at afgifte for brintoverilte i mitokondrierne og andre steder i cellerne.

Det mest specialiserede enzym – Katalase – formidler en ganske simpel reaktion hvor brintoverilte omdannes til vand og et iltmolekyle:

2 H₂O₂ + katalase → 2 H₂O + O₂ + katalase

Som det fremgår formidler katalase denne reaktion uden selv at blive ændret, og enzymet har derfor en meget stor kapacitet til at passivisere brintoverilte, fordi det straks er klar til at gentage reaktionen.

I modsætning til de mest aggressive frie radikaler er hydrogenperoxid relativt stabilt, og de to enzymer holder normalt koncentrationen af H₂O₂ inden for snævre grænser.

Hydroxylradikalet OH• reagerer ekstremt hurtigt og kan angribe næsten alle molekyler i nærheden: DNA, proteiner og især fedtsyrer i membraner. Man mener at fordi OH• reagerer så hurtigt, har biologien ikke kunnet udviklet et enzym, der kan “fange” det på samme måde som f.eks. katalase fanger sit mål.

Cellernes strategi mod OH• er derfor indirekte: cellen forsøger i stedet at forhindre, at OH• overhovedet dannes. Her kommer jern og kobber ind i billedet på en uheldig måde, når de formidler reaktioner, der skaber OH• ud fra H₂O₂. Cellerne binder jern til transferrin og i større molekyler i form af ferritin, mens kobber straks bindes til glutathion og forskellige svovlholdige proteiner eller overskydende kobber eksporteres ud af cellerne på kontrolleret vis.

Jern og kobber kan skifte oxidationstrin (Fe²⁺ til Fe³⁺ og Cu⁺ til Cu²⁺), og hvis/når de findes frit i cellen kan de provokere nedbrydning af H₂O₂ sådan at OH• dannes:

Fe²⁺ + H₂O₂ → Fe³⁺ + OH• + OH⁻ (Fenton-reaktion)
Cu⁺ + H₂O₂ → Cu²⁺ + OH• + OH⁻ (Fenton-lignende reaktion)

Desværre kan superoxid O₂•⁻ reagere med Fe³⁺ og genskabe Fe²⁺, i det der kaldes en metal-katalyseret Haber–Weiss-reaktion:

Fe³⁺+O2•− → Fe²⁺ + O

– hvorefter der igen kan dannes OH• i samspil mellem H₂O₂ med frit jern.

Her er antioxidanter igen vigtige fordi de kan bryde kæden af OH• produktion, ved at afgive en elektron eller et helt brintatom. Tilsvarende kan katalase afmontere H₂O₂.

Frie radikaler og antioxidanter fra kost og miljø
Redoxbalancen påvirkes af de kemiske påvirkninger, som kroppen møder gennem livet, hvor den bedst kendte er tobaksrøg, der forsyner lungevævet og derefter resten af kroppen med de frie radikaler, som opstår ved forbrænding af tobak. Men vore fødevarer er også en kilde til både antioxidanter og frie radikaler. De frie radikaler kommer både ved bakteriers fermentering af føden i tarmen, men allerede inden vores mad når frem til munden, kan der være frie radikaler, som er skabt under stærk opvarmning, der kan omforme både protein og fedtstoffer til frie radikaler. Omvendt kan kosten også indeholde stoffer som C-, E-, og K vitamin, og stoffer som Coenzym Q10, tanniner og β-caroten og andre carotenoider.

C-vitamin: Vandopløselig antioxidant og redox-hjælper
C-vitamin (ascorbat) findes primært i de vandige miljøer: blodplasma, den vandige væske inde i cellerne (cytosolen) og væsken mellem cellerne. Det kan aflevere elektroner til radikaler og dermed “afslutte” radikalreaktioner. Samtidig bliver ascorbat selv til et relativt stabilt mellemprodukt, som kroppen kan bringe tilbage til aktiv form. C-vitamin fungerer også som hjælper for andre antioxidanter. Det kan blandt andet regenerere E-vitamin efter, at E-vitamin har stoppet en kædereaktion i en membran.

E-vitamin: Fedtopløselig ‘kædeafbryder’ i membraner
E-vitamin er en familie af tocopheroler og tocotrienoler, hvor den mest kendte er alfa-tocopherol. E-vitamin er fedtopløseligt og knytter sig derfor til cellernes ydre og indre membraner, der alle er opbygget af forskellige fosfolipider, til mitokondriernes membraner og de knytter sig også til lipoproteiner i blodet.

E-vitamin er derfor særlig vigtigt, fordi fedtsofferne kan oxideres af frie radikaler, og derved kan skabe en kædereaktion, hvor ét radikal skaber det næste, så skaden kan brede sig gennem membranen.

Tungmetaller: Oxidativt stress via to hovedveje
Tungmetaller som kviksølv, cadmium og arsen kan optages fra tarmen og lungerne og blive transporteret rundt med blodet og ud i cellerne. Tungmetallerne har ingen biologisk nyttefunktion i cellen, men alligevel kan de ophobes der. Tungmetallerne kan skade cellerne via to mekanismer:

• Tungmetaller kan øge dannelsen af ROS ved at forstyrre mitokondriernes elektron­transport­kæde eller ved at hæmme cellernes brug af andre metaller som f.eks. selen.
• Tungmetaller kan svække cellens antioxidantforsvar, når de binder svovlholdige aminosyrer i proteiner og til glutathionforbindelser.

Kviksølv og cadmium er kendt for at binde stærkt til svovlholdige molekyler. Det kan tappe cellernes lager af glutathion, så det ikke kan udføre sin normale funktion optimalt. De kan også binde og hæmme enzymer, som er afhængige af aktivt cystein eller selenocystein. Arsen(III) kan også binde til svovl og påvirke redox-systemer og energiomsætning, hvilket indirekte øger ROS. Aluminium kan blandt andet forstyrre cellernes håndtering af jern, og derved øge cellernes produktion af frie radikaler, hvorefter det kan svække mitokondriernes membraner således at cellens forsyning af energi mindskes.

De komplekse antioxidant reaktioner
Samspillet mellem frie radikaler (R•) og antioxidanter er ganske kompleks. Man har kunnet dokumentere 7 konkrete måder, elektroner e-, protoner H+ og hele brint molekyler H• kan flyttes fra en antioxidant til et frit radikal. I nedenstående tabel er Cresol brugt som antioxidant i alle eksempler.

Proces navn	Skema over reaktionsproces	Antioxidant eksempel
Hydrogen atom transfer (HAT)		Glutathione Dihydrolipoic acids Tryptophan
Proton-coupled Electron Transfer (PCET)		Flavonoider Curcumin (+cOOH) Vitamin E Ubiquinol
Single Electron Transfer (SET)		Enol isomer af curcumin Galloylated tannins Planar catechin analoger Tetrahydrofuran lignans
Radical Adduct Formation (RAF)		Carotenoider Hydroxybenzyl alcohols Rebamipide Carnosine
Sequential Proton Loss Electron Transfer (SPLET)		Curcumin (+DDPH) Esculetin Resveratrol Piceatannol Trolox
Sequential Electron Transfer-Proton Transfer (SET-PT)		Baicalein Astaxanthin α-Tocopherol
Sequential Proton Loss Hydrogen Atom Transfer (SPLHAT)		Anthocyanidins Chalcone derivatives Coumarin–chalcone hybrids Betanidin

Tabellen er omarbejdet efter Galano 2025, som også beskriver ovenstående reaktioner i flere detaljer.

Konklusion: ‘Antioxidanter’ handler mest om balance og placering
I små, kontrollerede mængder spiller frie radikaler en vigtig rolle i cellerne, hvor de indgår i cellernes normale signalering og immunforsvar. Problemet opstår, når koncentrationen af ROS bliver så højt, at celler og organer belastes af oxidativt stress, der indebærer skader, som cellen ikke kan nå at reparere.

Jern og kobber er nødvendige mineraler, men et overskud kan skabe alvorlig oxidativt stress. Tungmetaller kan både øge ROS og svække cellens forsvar. Kostens indhold af C-vitamin og E-vitamin er begge væsentlige fordi de har forskellige roller, knyttet til henholdsvis vand og fedt.

Vi kan gennem vores kost bidrage væsentligt at holde kroppen fri for belastningen fra frie radikaler, så vi har et både langt og sundt liv.

 

Referencer og til videre læsning
Ayala, A., Muñoz, M.F. and Argüelles, S. (2014) ‘Lipid Peroxidation: Production, Metabolism, and Signaling Mechanisms of Malondialdehyde and 4-Hydroxy-2-Nonenal’, Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2014(1), p. 360438. Available at:
https://doi.org/10.1155/2014/360438
Bhattacharjee, B. et al. (2026) ‘Interplay of Reactive Oxygen Species (ROS) and Inflammatory Pathways in Diabetes’, in S. Ashique and N. Mishra (eds) Reactive Oxygen Species in Metabolic Inflammation. Cham: Springer Nature Switzerland, pp. 229–243. https://doi.org/10.1007/978-3-032-11752-6_11
Galano, A. (2025) ‘Antioxidant activity at the molecular level: exploring ways of action and computational tools to investigate them’, Chemical Science, 16(42), pp. 19570–19593. https://doi.org/10.1039/d5sc05463j
Gasparovic, A.C. et al. (2017) ‘Biomarkers of oxidativte and nitro‐oxidativte stress: conventional and novel approaches’, British Journal of Pharmacology, 174(12), pp. 1771–1783. Available at: https://doi.org/10.1111/bph.13673
Goswami, S. (2026 a) ‘Free radicals and other reactive oxygen species in human health and diseases—A historical perspective. Chapter 1’, Fundamentals of Redox Biology. Elsevier, pp. 3–26. Available at: https://doi.org/10.1016/B978-0-443-22335-8.00007-3
Goswami, S. (2026 b) ‘Role of ROS in metabolism: The cancer cell paradigm. Chapter 8’, Fundamentals of Redox Biology. Elsevier, pp. 211–230. Available at: https://doi.org/10.1016/B978-0-443-22335-8.00009-7
Goswami, S. (2026 c) ‘The role of ROS in cardiovascular and neurological disorders. Chapter 9’, Fundamentals of Redox Biology. Elsevier, pp. 231–250. Available at: https://doi.org/10.1016/B978-0-443-22335-8.00012-7
Harman, D. (1956) ‘Aging: A Theory Based on Free Radical and Radiation Chemistry’, Journal of Gerontology, 11(3), pp. 298–300. Available at: https://doi.org/10.1093/geronj/11.3.298
Jena, A. B., et al. (2023). Cellular Red-Ox system in health and disease: The latest update. Biomedicine & Pharmacotherapy, 162, 114606. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2023.114606
Jomova, K., et al. (2023). Reactive oxygen species, toxicity, oxidativte stress, and antioxidants: chronic diseases and aging. Archives of Toxicology, 97(10), 2499–2574. https://doi.org/10.1007/s00204-023-03562-9
Jomova, K., et al. (2025). Heavy metals: toxicity and human health effects. Archives of Toxicol.
https://doi.org/10.1007/s00204-024-03903-2
Marnett, L.J. (2002) ‘Oxy radicals, lipid peroxidation and DNA damage’, Toxicology, 181–182, pp. 219–222. Available at: https://doi.org/10.1016/S0300-483X(02)00448-1
Möller, M.N. et al. (2023) ‘Diffusion and Transport of Peroxynitrite across Cell Membranes’, in I. Medraño-Fernandez, G. P. Bienert, and R. Sitia, Peroxiporins. 1st edn. Boca Raton: CRC Press, pp. 21–40. Available at: https://doi.org/10.1201/9781003160649-3
Pierini, D. and Bryan, N.S. (2015) ‘Nitric Oxide Availability as a Marker of Oxidative Stress’, in D. Armstrong (ed.) Advanced Protocols in Oxidative Stress III. New York, NY: Springer New York (Methods in Molecular Biology), pp. 63–71. Available at:
https://doi.org/10.1007/978-1-4939-1441-8_5
Tiberi, J. et al. (2023) ‘Sex differences in antioxidant defence and the regulation of redox homeostasis in physiology and pathology’, Mechanisms of Ageing and Development, 211, p. 111802. Available at: https://doi.org/10.1016/j.mad.2023.111802
Toda, I.M.de et al. (2023) ‘Sex differences in markers of oxidation and inflammation. Implications for ageing’, Mechanisms of Ageing and Development, 211, p. 111797. https://doi.org/10.1016/j.mad.2023.111797
Yuan, J. and Ofengeim, D. (2024) ‘A guide to cell death pathways’, Nature Reviews Molecular Cell Biology, 25(5), pp. 379–395. Available at: https://doi.org/10.1038/s41580-023-00689-6