K-vitamin mod knogleskørhed og åreforkalkning

22. august 2005

Forskere anbefaler tilskud af K-vitamin. Behovet kan være langt større end antaget. Underskud giver svage knogler og forkalkede pulsårer.

K-vitamin ”burde stærkt overvejes som kosttilskud” til bl.a. kvinder efter overgangsalderen og til diabetikere, der har høj risiko for både knogleskørhed og åreforkalkning. Vitaminet er yderst ugiftigt, og det ser ud til at bekæmpe begge tilstande.

Dette er den ret kompromisløse konklusion på en ny videnskabelig oversigt over K-vitamin, som netop er publiceret i American Journal of Health-System Pharmacy, som er et seriøst, men lidet kendt, fagtidsskrift.

Trods bladets sikkert lille fanskare vil det meget direkte budskab om K-vitamin dog gå verden rundt. Det blev nemlig straks offentliggjort i sin helhed af www.medscape.com, verdens største faglige internetside for læger. Medscape har millioner af abonnenter verden over.

K-vitamin findes næsten udelukkende i grønne grønsager. Der er så godt som intet i andre af vore fødevarer. Det har man før set stort på, fordi man mente, at bakterier i tyktarmen holder os velforsynede med vitaminet. Det gør de ikke!

I dag anbefaler man officielt (i USA), at man sikrer sig omkring 100 mikrogram om dagen, svarende til ca. 75 gram grøn salat, grønkål, spinat etc. Så får man nok til, at blodet størkner normalt.

Men i følge artiklen er det langt fra nok at sikre blodets koagulation. Vitaminet er lige så vigtigt for knogler og pulsårer, og optimal virkning her kræver langt mere. I forsøg med K1-vitamin har man typisk satset på 10 gange så meget (1.000 mikrogram om dagen). Det kan man roligt gøre, for der er ingen bivirkninger. Det har der end ikke været, når man har brugt 45.000 mikrogram K2-vitamin om dagen – 4-500 gange det anbefalede – i op til flere år.

K-vitamin har til opgave at sætte bestemte proteiner i stand til at binde kalk. Det sker ved, at vitaminet hæfter en svag syre (karboxylgruppe) på proteinet, der nu som en slags kran kan opsnappe og flytte kalken hen, hvor den behøves. Det protein, det drejer sig om i knoglerne, hedder osteocalcin og dannes under medvirken af D-vitamin. Ved hjælp af den svage syre kan osteocalcin optage kalk fra blodet og placere det i knoglerne. I Japan har man længe brugt K-vitamin mod knogleskørhed.

I forkalkede pulsårer, f.eks. hjertets kransårer, sker det modsatte. Her formoder man, at K-vitamin hindrer aflejring af kalk ved at forsyne et bestemt protein med den samme syre. Mangler dette protein, eller er det ødelagt og uimodtageligt for syren, forkalker åren hurtigt. Det viser dyreforsøg. Normalt fjerner kranen åbenbart kalk fra pulsårerne, så det ikke bliver aflejret.

Det er en ganske revolutionerende teori, at der findes et protein, der forhindrer åreforkalkning, og at alt hvad der skal til for at danne det, er K-vitamin. Men teorien støttes stærkt fra hollandsk side: I et treårigt lodtrækningsforsøg med ældre kvinder fik halvdelen 1.000 mikrogram K1-vitamin om dagen, mens resten, uden at vide det, fik placebo (snydepiller).

Før og efter de tre år målte man stivheden af kvindernes halspulsårer – som udtryk for graden af åreforkalkning. Da de tre år var gået, var den uændret hos de kvinder, der havde fået K-vitamin, mens naturen var gået sin triste gang hos resten: Deres halspulsårer var blevet 8% stivere.

Det mærkelige fænomen, at der med alderen forsvinder kalk fra knoglerne, mens det ophobes i pulsårerne, har man kaldt ”forkalkningsparadokset”. Aldersfænomener er uden tvivl en del af forklaringen, men det er mangel på K-vitamin sandsynligvis også. Det er uden tvivl værd at overveje dette paradoks.

NB. Får man stærk blodfortyndende medicin som Marevan, må man desværre glemme alt om K-vitamintilskud. Ethvert tilskud vil ødelægge behandlingen og kan være livsfarligt.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Adams J, Pepping J. Vitamin K in the treatment and prevention of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1574-81.
2. Braam LA et al. Beneficial effects of vitamin D and K on the elastic properties of the vessel wall in postmenopausal women: A follow up study. J Thromb Haemosta. 2004;91:373-80.

www.ajhp.org
www.blackwellpublishing.com/journal.asp
www.iom.dk

Styrket bevis: B-vitaminer beskytter knoglerne

18. marts 2005

For et år siden opdagede man en sammenhæng mellem knoglebrud og mangel på folinsyre og B12-vitamin. Det kunne være en statistisk tilfældighed. Men i et japansk forsøg nedsatte de to vitaminer risikoen for hoftebrud med hele 80 %.

For kun et år siden påviste hollandske og amerikanske forskere samtidig, at ved forhøjet homocystein – som er meget udbredt og oftest er en følge af mangel på folinsyre eller B12-vitamin – er risikoen for at brække hoften fordoblet. Det var kun en statistisk sammenhæng, men var der også en årsagssammenhæng?

Kan folinsyre og/eller B12-vitamin virkelig mindske risikoen for brækket hofte, dvs. den suverænt farligste konsekvens af knogleskørhed?

Kun få har tænkt på denne mulighed før, men i øjeblikket ser den ud til at passe. Japanske læger har haft denne mistanke i mindst fem år. De påbegyndte i 2000 et to-årigt behandlingsforsøg for at undersøge sagen.

Forsøget omfattede 628 særligt udsatte, ældre patienter, som fik en solid dosis af de to vitaminer: 5 mg folinsyre og 1,5 mg B12-vitamin om dagen. Halvdelen fik dog placebo (blindtabletter). De 628 var udvalgt, fordi de havde haft et slagtilfælde og endnu efter et år var mere eller mindre lammede i den ene side. I den situation er risikoen for at brække hoften fordoblet, især naturligvis fordi risikoen for at falde er stor.

I løbet af de to år blev det registreret, hvor tit deltagerne i de to grupper faldt. Det gjorde de lige ofte. Men konsekvenserne var langt mildere hos dem, der fik tilskud. Kun seks af dem fik et hoftebrud, mens det samme skete for 27 i kontrolgruppen. Risikoen var altså nedsat med mere end 80 %. I den behandlede gruppe faldt blodets indhold af homocystein med godt 30 %, mens det steg lige så meget hos dem, der fik blindtabletter.

B-mangel ødelægger bindevæv
Der bliver lagt sten på sten til argumentet for, at homocystein er farligt for knoglerne. Det nye er, at det nytter at sætte det ned, hvis det er højt. Ikke fordi der kommer mere kalk i knoglerne. Det gør der ifølge en hollandsk undersøgelse fra 2004 ikke. Til gengæld er der gode grunde til at tro, at det knoglevæv, man har, bliver stærkere.

Biokemiske forsøg har vist, at homocystein angriber både elastiske og andre fibre i knogle- og bindevæv, så strukturen bliver løsere, fletværket af fibre mindre stramt og knoglerne mere stive. Fibre af samme art findes også i pulsårerne, som altså ligeledes kan tænkes at tage skade, og kemisk lignende proteiner deltager i blodets koagulation. Nogle mener, dette forklarer den øgede tendens til blodprop i hjertet m.m., som ses ved forhøjet homocystein.

Argumentet understøttes af, at blodprop og svækkede knogler opstår særligt tidligt mennesker med den medfødte sygdom ”homocystinuri”, hvor blodets indhold af homocystein er 10 gange så højt som normalt. Forskellen på dem og andre, siger man, er kun tidspunktet, skaderne sker.

Hvis det japanske forsøg bekræftes, er folinsyre og B12-vitamin simpelthen den mest effektive beskyttelse mod knogleskørhed, man kender! Det er i hvert fald bestemt ikke uklogt at få målt sin homocystein-værdi i blodet. Den bør ikke være meget højere end 10 mikromol/liter.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Sato Y, Honda Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K. JAMA. 2005 Mar 2;293(9):1082-8. Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial.
2. Krumdieck CL et al. Mechanisms of homocysteine toxicity on connective tissues: Implications for the morbidity of aging. J Nutr. 2000;130:365S-368S.
3. Van Meurs Joyce B J et al. Homocysteine levels and the risk of osteoporotic fracture. N Engl J Med 2004;350:2033-41.
4. Mc Lean Robert R et al. Homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons, N Engl J Med 2004;350:2042-9.

jama.ama-assn.org
content.nejm.org
www.iom.dk

B-vitamin giver måske stærkere knogler

2. august 2004

B-vitaminet folinsyre kan måske bekæmpe knogleskørhed. Det fremgår af en amerikansk og en hollandsk befolkningsundersøgelse, offentliggjort samtidig i lægetidsskriftet New England Journal of Medicine.

Folinsyre forebygger rygmarvsbrok, som er en alvorlig og hyppig medfødt misdannelse. Det antages desuden, at vitaminet modvirker blodprop i hjertet, slagtilfælde og andre følger af åreforkalkning. Mangel på folinsyre er udbredt. Mangel viser sig bl.a. ved, at blodets indhold af aminosyren homocystein er højere end normalt.

I Holland fulgte man i op til ni år 2.406 personer over 55 år fra Rotterdam og Amsterdam. I den amerikanske undersøgelse, der var et led i det kendte Framingham studie, indgik 1.999 ældre, der blev observeret i 15 år. Foruden knoglebrud registreredes en lang række andre forhold af betydning for knogleskørhed: Rygevaner, alder, højde og vægt, forbrug af kaffe og alkohol, indtag af kalk og D-vitamin, østrogentilskud m.m.

De to undersøgelser fastslog, at højt homocystein og høj risiko for at brække hoften følges ad. Begge viste, at den fjerdedel af befolkningen, der har mest homocystein i blodet, har ca. fordoblet risiko for at brække hoften sammenlignet med dem, der har mindst.

Flere forhold taler for, at der er en årsagssammenhæng. Bl.a. kunne man statistisk udelukke, at risikoen hang sammen med kendte årsager til knogleskørhed som rygning, mangel på kalk i kosten m.m.

Man ved også, at knogleskørhed er et fremtrædende fænomen ved den arvelige sygdom homocystinuri, hvor homocystein er særligt højt. Endelig er det i laboratorieforsøg påvist, at homocystein svækker tværbindingerne i det fletværk af bindevævsfibre, som knoglerne er bygget op omkring.

Ifølge de hollandske tal kan højt homocystein – og dermed mangel på folinsyre – være årsag til omkring en femtedel (19 %) af alle hoftebrud!
Vitalrådet.


Referencer:

1. Van Meurs Joyce B J et al. Homocysteine levels and the risk of osteoporotic fracture. N Engl J Med 2004;350:2033-41
2. Mc Lean Robert R et al. Homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons, N Engl J Med 2004;350:2042-9
3. (Editorial) Raisz LG. Homocysteine and osteoportic fractures – culprit or bystander? N Engl J Med 2004;350:2089-90.

content.nejm.org
www.iom.dk