Lovende behandling af aldersblindhed

22. december 2007

Ny orthomolekylær behandling nævnes som “first choice” til AMD, den aldersbetingede blindhed.

I nyhedsbrevet fra 28. november 2006 fortalte vi om forsøg, som tyder på gavnlig virkning på AMD af at spise æg, som indeholder antioxidanterne lutein og zeaxanthin.

For snart to år siden beskrev vi et måske vigtigere forsøg fra Rom’s universitet, der viste, at almindeligt anbefalede doser af simple koststilskud forebygger den hyppigste af alle former for blindhed – den alders-betingede degeneration af nethinden, som fejlagtigt kaldes “forkalkning af nethinden”, men som fagfolk omtaler med forkortelsen AMD. Næsten 10.000 ældre danskere er enten stærkt svagsynede eller reelt blinde som følge af AMD.

Efter at sidstnævnte forsøg for nylig er blevet publiceret igen kan der være grund til at omtale AMD lidt nøjere.

Man bliver ikke fuldkommen blind af AMD. Man kan stadig se, hvad der befinder sig i periferien af synsfeltet – og dermed orientere sig i rummet, gå en tur etc. Alligevel er man i høj grad handicappet. Man mangler det centrale syn, dvs. evnen til at se skarpt. Derfor kan man ikke læse, ikke se TV, ikke lave mad, betjene instrumenter, bruge computer eller genkende venner og familie. Midt i synsfeltet er der en grå plet i stedet for det ansigt, man kigger på.

Det centrale syn opfattes via den gule plet i øjets nethinde, hvor også de farveregistrerende tappe befinder sig. Noget af det første, man mister, er derfor farvesynet.

Forandringerne ved AMD kan direkte iagttages på nethinden, når man kigger ind i øjet. De viser sig i tidlige stadier ved de såkaldte druser, som er små eller større aflejringer af gullige affaldsstoffer. Ud for hver druse er der et tilsvarende hul i synsfeltet. Det bemærkes ikke, hullerne er få og små. Næsten alle, der er over 50 år, har enkelte druser, men er der mange, og er de mellemstore eller store, er risikoen for blindhed stor.

Fremskredne tilfælde af AMD kan vise sig alene ved sådan en ophobning af mellemstore eller store druser. Det kalder man tør AMD. En anden, og farligere, form er den såkaldte våde AMD. Her er der vokset “utætte” blodkar ind under nethinden, måske i forsøg på at tilføre nethinden energi. Resultatet bliver imidlertid udsivning af væske og total ødelæggelse af den gule plet og dermed det centrale syn. Det kan ske på kort tid, men ved hurtig indgriben (øjenlæge) kan blodkarrene dog blokeres med laserbehandling og synstabet undgås i en del tilfælde.

Druserne og de nye blodkar medfører buler i nethinden. I svære tilfælde kommer der ar, som trækker i nethinden. Det svarer til, at rette linjer ses buede eller på anden måde forvredne. Tit, men ikke altid, kan man selv opdage en begyndende AMD, hvis man med ét øje af gangen, i almindelig læseafstand, iagttager et kvadreret stykke papir. Er der buede linjer, må man snarest til øjenlæge.

Ny metodefilosofi
Det forsøg, som nu er publiceret påny, er et dobbeltblindt forsøg, som viste statistisk sikker synsforbedring hos patienter med begyndende AMD, når de fik n-3 fedtsyrer, Q10 og L-Carnitin i kombination. Bedringen af synet, som var beskeden, viste sig i løbet af 3-6 måneder, hvorpå synsfunktionen holdt sig uændret til forsøgets slutning efter et år – og endnu længere i et opfølgende forsøg. Samtidig kunne man iagttage, at antallet af druser aftog (!). Det er vigtigt og meget lovende. Bedringen indfandt sig navnlig i de lette tilfælde, men undertiden også ved sværere angreb. Tidlig opdagelse er afgørende.

Filosofien er, at AMD er en sygdom i mitokondrierne, altså en sygdom, som rammer den energiproducerende enhed i cellen. Det underbygges af, at man i elektronmikroskop kan se, at celler fra AMD-nethinder har klart flere skader i mitokondrierne end normalt. Logikken bag behandlingen er derfor følgende:

  1. Det vitamin-lignende carnitin er både nødvendigt for at mitokondrierne kan optage og forbrænde fedt.
  2. Fedtet tilføres som n-3 fedtsyrer, der jo findes i fiskeolie. N-3-fedt udgør ikke mindre end 30% af tørstoffet i nethinden!
  3. Q10 kan man kalde tændrøret i motoren. Det optimerer forbrændingen så energiproduktionen går i gang. Kroppens egen Q10-produktion falder med alderen, så der – både af den grund og på grund af mangel på carnitin – bliver mindre energi til rådighed. Det er næppe tilfældigt, at patienter med våd AMD har mindre Q10 i blodet end andre.

Dette vigtige forsøg tyder kraftigt på, at handler man hurtigt, kan man stoppe en nyopdaget AMD. Forfatterne appellerer stærkt til, at man lader denne behandling være førstevalg ved nyopdaget AMD.
Niels Hertz

Med dette, årets sidste nyhedsbrev, vil vi gerne ønske vore trofaste abonnenter en glædelig jul og et godt nytår.

Claus Hancke
Niels Hertz


Referencer:

1. Feher et al. Metabolic therapy for early treatment of age-related macula degeneration. Orv Hetil 2007;148:2259-68.
2. Feher et al. Improvement of visual functions and fundus alterations in early age-related macular degeneration treated with a combination of acetyl-L-carnitine and coenzyme Q10. Ophtalmologica 2005;219:154-66
3. Feher et al. Mitotropic compounds for the treatment of age-related macular degeneration. The metabolic approach and a pilot study. Ophtalmologica 2003;217:351-7
4. Blasi et al. Does coenzyme Q10 play a role in opposing oxidative stress in patients with age-related macular degeneration? Ophtalmologica 2001;215:51-54.
5. Feher J et al. Mitochondrial alterations of retinal pigment epithelium in age-related macular degeneration. Neurobiol Aging 2005;June 22: 15979212.

Q10 mindsker muskelsmerter ved kolesterolbehandling

24. maj 2007

Ikke sjældent ser vi i klinikken patienter, som er sat i kolesterolsænkende behandling med de såkaldte statiner, som nedsætter blodets totale indhold af kolesterol.

Nyttevirkningen hos kvinder samt ældre mennesker af begge køn er dårligt dokumenteret og for tiden stærkt omdiskuteret i store videnskabelige tidsskrifter som Lancet (20.januar 2007 ) og British Medical Journal (11.maj 2007), men trods den ringe dokumentation for effekt er der stadig et stort antal kvinder og ældre mænd, som indtager disse medicamina. – Men gør det noget?

Ja. Det gør det.
Problemet er bivirkningerne.

Hvis en behandling ikke har en dokumenteret effekt, må det være et minimumskrav, at den i det mindste ikke har bivirkninger.

Primum non nocere (Vigtigst: Gør ikke skade) er en basal regel for al lægegerning.

Statiner virker ved at hæmme et enzym (hydroxy-metyl-glutaryl-coenzymA-reduktase), som er en forudsætning for den fælles syntesevej, som danner ikke blot kolesterol, men også dolicol, coenzym-Q10 og selenproteiner.

Kolesterol er vigtig for dannelsen af en lang række hormoner, men er også en antioxidant. Dolikol er vigtig for proteindannelse. Selenproteiner er vigtige for vort immunforsvar, for flere antioxidanter, for vor reproduktionsevne, vort stofskifte og visse muskelfunktioner.

Coenzym Q10 (eller blot “Q10”) er også en antioxidant, men primært er det vigtigt for dannelse af energi i mitokondrierne i alle kroppens celler. Uden Q10 har vi ingen energi i cellerne, og vi ville hurtigt dø. Men blot en reduktion i cellernes indhold af Q10 vil betyde nedsat energi, og det mærkes især i musklerne, som hurtigt trættes og måske endda gør ondt.

Caso og medarbejdere, fra den hjertekirurgiske afdeling af Stony Brook Universitetet i New York, udførte et kontrolleret og dobbelt blindet forsøg på 32 personer i statinbehandling, som havde muskelsmerter (1). Et tilskud af blot 100 mg Q10 dagligt i en måned gav en signifikant smertelettelse og lettelse i udførelsen af almindelige daglige funktioner.

Men det er gammel viden, som blot er blevet bekræftet.

Allerede i 1990 fik Merck patent (2) på et kombineret produkt med både statin og Q10 netop ud fra en argumentation om at de statin-forårsagede muskelproblemer kunne elimineres, hvis man samtidigt gav Q10. Men produktet blev aldrig fremstillet.

Imidlertid er det meget værre, at denne information aldrig kom med på indlægssedlerne i medicinpakkerne.

Forbrugeren blev således forholdt en oplysning, som medicinfirmaet selv besad.

Med et ganske ufarligt tilskud af Q10 kan man altså fjerne en generende og potentielt farlig bivirkning ved den kolesterolsænkende medicinering, som bliver mere og mere udbredt i disse år.

Hvis denne information forbliver ukendt for brugeren af denne medicin, må andre informationskanaler tage over, hvilket hermed er gjort.
Claus Hancke


Referencer:

1) Caso G et al “Effect of coenzyme q10 on myopathic symptoms in patients treated with statins,” Am J Cardiol, 2007; 99(10): 1409-12.
2) United States Patent 4,933,165 June 12, 1990.

www.sciencedirect.com/science/journal/00029149

Igen uro om P-piller

31. juli 2006

P-piller dræner kroppen for antioxidanterne E-vitamin og Q10. Det kunne betyde, at tilskud ville gøre det meget sikrere at tage dem.

Mere end 100 millioner kvinder verden over bruger P-piller. Pillerne synes at have en bemærkelsesværdigt fornem sikkerhedsprofil, og man glemmer let, at alvorlige bivirkninger forekommer. Ifølge en hollandsk oversigt fra 2003 har man som bruger 3-6 gange forhøjet risiko for dyb blodprop i venerne (dyb årebetændelse), en livsfarlig tilstand. Dertil kommer en 2-5 gange forhøjet risiko for blodprop i hjertet eller hjerneblødning. Disse tal gælder endda for de moderne P-piller, som på andre områder har få bivirkninger.

Hvis den samlede risiko er lav, fordi man er ung og rask, betyder en flerdobling måske ikke så meget. Men hvad skyldes risikoen? Det har forskere fra Albert Einstein College of Medicine i New York kastet lys over. De har påvist, at P-pillebrugere har mindre E-vitamin og Q10 i blodet end kvinder, der ikke tager P-piller. E-vitamin og Q10 er som bekendt vigtige antioxidanter.

Dette er ikke nyt. Allerede for 15 år siden mente forskere, at E-vitamin kunne mindske risikoen ved pillerne. Man vidste også, at pillerne tapper blodet for antioxidanter, hvilket man direkte kunne forbinde med tendensen til blodprop. Når man mangler E-vitamin, bliver blodets fedtstoffer iltede (oxiderede), hvilket stimulerer blodpladerne til at klumpe sig sammen – og danne blodprop. Logisk foreslog man at kombinere P-pillerne med E-vitamin.

P-piller forbruger både E-vitamin og Q10. Det er altså nu igen påvist, denne gang på 15 P-pillebrugere, der var i fyrrerne, og som blev sammenlignet med jævnaldrende kvinder, der ikke tog P-piller. Forskellen, man fandt, var statistisk meget sikker. Det var et lille forsøg, men der er næppe tvivl om, at resultatet holder. Det var sådan set kendt på forhånd. Problemet er, at ingen har taget sig af det.

Uløste problemer
Hvorfor belaster pillerne blodets E- og Q10-indhold? P-piller forhøjer kroppens beholdning af østrogen. Det er derfor, de får æggestokkene til at gå i dvale, så man undgår ægløsning. Kroppen registrerer, at der er så meget hormon, at æggestokkene kan holde fri. Men selv normale (fysiologiske) mængder østrogen stimulerer dannelsen af frie iltradikaler og dermed forbruget af antioxidanter. Det har man vist i en anden amerikansk undersøgelse af de celler (endotelceller), som danner den indre væg i blodkarrene. Frie radikaler forårsaget af østrogen på dette sted fik cellerne til at vokse, så blodkarrenes vægge blev fortykkede. Dermed – formoder man – øges risikoen for blodprop. Også dette tyder på, at antioxidanter kunne forebygge alvorlige bivirkninger.

Rent praktisk minimerer man som bekendt risikoen ved at fraråde bestemte kvinder at tage pillerne. Det gælder kvindelige rygere over 35, kvinder med forhøjet blodtryk etc. Alle med forhøjet risiko for blodprop bør holde sig fra dem. Det maner jo til eftertanke. Hvem kender sin risiko? Er den så lille, at en femdobling er underordnet?

Uanset dette problem er det vigtigt at vide, at hvis man tager P-piller, svækker man sit forsvar mod frie iltradikaler. Selv om dette er kendt, har ingen hidtil tænkt på at mindske den med antioxidanter.

Et alvorligt spørgsmål er følgende: Hvordan går det på længere sigt de kvinder, der i mange år har taget P-piller, mens de var unge? I al den tid har de haft formindsket indhold i blodet af E-vitamin og Q10. På kort sigt øger det iltningen af blodets fedtstoffer og risikoen for blodprop. Men er der et efterslæb i form af varige følger? Eller er der kun varige følger af forhøjet blodtryk og rygning? Man kan kun gætte.
Vitalrådet


Referencer:

  1. Palan PR Magneson AT, Castillo M, Dunne J, Mikhail MS. Effects of menstrual cycle and oral contraceptive use on serum levels of lipid soluble antioxidants. Am J Obstet Gynecol. 2006 May;194(5):e35-8. Epub 2006 Apr 21
  2. Felty Q. Estrogen-induced DNA synthesis in vascular endothelial cells is mediated by ROS signaling. BMC Cardiovasc Disord 2006 Apr 11;6:16
  3. Ciavatti M, Renaud S. Oxidative status and oral contraceptive. Its relevance to platelet abnormalities and cardiovascular risk. Free Radic Biol Med. 1991;10(5):325-38
  4. Saha A, Roy K, De K, Sengupta C. Effects of oral contraceptive norethindron on blood lipid and lipid peroxidation parameters. Acta Pol Pharm. 2000 Nov-Dec;57(6):441-7.
  5. Tanis BC, Rosendaal FR. Venous and arterial thrombosis during oral contraceptive use: Risks and risk factors. Semin Vasc Med. 2003 Feb;3(1):69-84
  6. Crook D, Godsland I. Safety evaluation of modern oral contraceptives. Effect on lipoprotein and carbohydrate metabolism. Contraception. 1998 Mar;57(3):189-201

journals.elsevierhealth.com/periodicals/ymob/home
www.biomedcentral.com/bmccardiovascdisord/
www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/525469/description

Alzheimer: Den tredje sukkersyge

4. maj 2006

Ifølge en revolutionerende teori skyldes Alzheimer sukkersyge i hjernen. Teorien kaster lys over behovet for antioxidanter.

Det er nu hundrede år siden, sygdommen Alzheimer blev opdaget. Alzheimer er den alvorligste demenssygdom, som de fleste af os får, hvis vi bliver gamle nok. Den, der får Alzheimer, bliver uundgåeligt dybere og dybere dement for til sidst at forsvinde helt for verden. Samtidig skrumper hjernen, og mellem hjernecellerne udfældes en ejendommelig substans kaldet amyloid. Inde i cellerne danner der sig et fletværk af fibre, og de kemiske signaler mellem cellerne aftager i styrke.

Den medicinske behandling af Alzheimer er foreløbig intet at råbe hurra for. Den går ud på at styrke de kemiske signaler, men virkningen er bagatelagtig. Netop nu, i hundredeåret, åbner en overraskende teori imidlertid nye muligheder. Ifølge teorien er Alzheimer ikke andet end en form for sukkersyge! Teorien er så velunderbygget, at nogle allerede kalder Alzheimer for “type 3-diabetes”.

Diabetikere skal dog ikke være nervøse. Type 3-diabetes har ingen forbindelse med hverken den insulinkrævende type 1 eller den såkaldte gammelmandssukkersyge, type 2-diabetes. Type 3 optræder udelukkende i hjernen. Hvordan går det til?

Forklaringen er simpel, når man bare kender nogle få facts om sukkersyge og insulin: Ved sukkersyge mangler man som bekendt insulin, der dannes i bugspytkirtlen. Det uheldige ved dette er, at insulin er nødvendigt, når blodsukkeret skal føres ind i cellerne, så de kan forbrænde det og skaffe energi til deres opgaver. Hjernen er særligt afhængig af insulin, eftersom den normalt kun kan forbrænde blodsukker (druesukker, glukose), ikke fedt.

Hjernen behøver altså insulin. Men hvorfra får den det? Den nye teori baserer sig på den ligeledes nye viden, at den danner det selv! Det sker navnlig i pandelapperne og i de dybtliggende dele af hjernen kaldet hippocampus og hypothalamus. Insulin dannet i hjernen påvirker kun blodsukkeret der og kan ikke trænge uden for hjernen. Tilsvarende kan insulin dannet i bugspytkirtlen ikke trænge ind i hjernen. Man kan altså have sukkersyge i hjernen uden at have det i resten af kroppen. Og omvendt.

Q10 beskytter hjernen
Mangfoldige data har vist, at allerede i de tidlige stadier af Alzheimer er der tegn på defekt sukkerforbrænding i hjernen. Skyldes det type 3-sukkersyge, altså mangel på insulin og dermed på sukker inde i cellerne? Et solidt argument for den teori er et nyligt dyreforsøg, hvor man kemisk eliminerede insulin-virkningen ved at sprøjte en speciel insulingift (streptozotocin) ind i dyrenes hjerne. Ikke alene blev de demente af denne hjerne-sukkersyge. De dannede også færre signalstoffer, fik aflejringer af amyloid og dannede fibre i nervecellerne, nøjagtigt som ved Alzheimer.

Alzheimer kan altså skyldes, at hjernen mangler energi til at opfylde sine funktioner. Ifølge en yderst central forsker på området, Suzanne de la Monte fra det amerikanske Brown universitet, vil manglen i første omgang føre til dannelse af flere frie iltradikaler (det kalder man oxidativt stress), fordi de svækkede celler ikke orker at neutralisere dem, f.eks. ved at danne dertil egnede enzymer. De ophobede frie radikaler er derpå skyld i amyloid-aflejringerne, fibrene osv. De vil også slå hjerneceller ihjel.

Men hvis frie radikaler er centrale grunde til nerveskaderne, burde antioxidanter mildne dem. Er det tilfældet? Ja, i et nyt dyreforsøg med samme insulingift gav man efterfølgende dyrene (rotter) store doser Q10 i tre uger. De behandlede dyr klarede sig klart bedre på alle målte områder. Deres hjerneceller dannede mere energi, de kunne bedre finde rundt i labyrinter og dannede flere signalstoffer i hjernen.

Det er ikke urimeligt her at erindre flere undersøgelser, der har vist, at f.eks. langtidsbrugere af E- og C-vitamin har væsentligt nedsat risiko for at få Alzheimer. Eller at der er statistisk sammenhæng mellem lavt indhold af selen i blodet og hurtig udvikling af demens. E- og C-vitamin er lige som selen og Q10 antioxidanter.

Er sammenhængen holdbar? Det kan man overveje, mens den møjsommelige forskning på mennesker tager form i de kommende år.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Ishrat T et al. Coenzyme Q10 modulates cognitive impairment against intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats. Behav. Brain Res. 2006; Apr 16;(Epub ahead of print)
2. Lester-Coll N et al. Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: Relevance to sporadic Alzheimer disease. J Alzheimers Dis. 2006;9:13-33.

www.j-alz.com/v
authors.elsevier.com/JournalDetail.html

Piller mod kolesterol: Har de en bagside?

3. august 2005

Piller mod kolesterol forlænger livet ved åreforkalkning og måske også ved hjertesvigt. Men nye tal tyder på, at mange får alvorlige bivirkninger, der kunne være undgået med Q10.

Titusinder af danskere får nu kolesterolsænkende medicin af den type, der kaldes statiner. Patienterne har oftest forkalkede kransårer i hjertet, og statinerne skal beskytte dem mod yderligere åreforkalkning, blodprop og slagtilfælde. De virker, om end i mindre grad, end mange tror.

Giver man dem til hundrede 40-80-årige personer, der er i højrisiko pga. kransåreforkalkning eller sukkersyge, forhindrer man rundt regnet ét tilfælde af enten blodprop i hjertet eller slagtilfælde om året. I løbet af fem år undgår man ca. to dødsfald.

Mange af de behandlede får imidlertid på et tidspunkt hjertesvigt – svækket pumpefunktion af hjertet – fordi åreforkalkningen skader hjertemusklen varigt. De begynder at klage over træthed og tiltagende åndenød. Flere og flere får hjertesvigt.

Er det i den situation risikabelt at tage de kolesterolsænkende piller? Det har man diskuteret. Diskussionen skyldes den måde, medicinen virker på. Den blokerer leverens dannelse af stoffet mevalon-syre, som er udgangspunkt for dannelsen af kolesterol – men også for dannelsen af det livsvigtige Q10! Det er ikke kun blodets kolesterolværdi, der falder. Blodværdierne for Q10 falder samtidig.

Da Q10 er nødvendigt for at vævene kan danne energi, er det let at forestille sig, at en hjertemuskel, som er svækket af hjertesvigt, svækkes endnu mere, når den fratages Q10.

Tilsyneladende går det dog alligevel. Statiner synes at forlænge livet ved hjertesvigt. Ikke fordi de sænker kolesterolet – det er måske ligefrem skadeligt, når man har hjertesvigt – men fordi statiner har andre virkninger end den kolesterolsænkende. Bl.a. er de antioxidanter og modvirker inflammation. Desuden fremmer de nydannelsen af blodkar i hjertemusklen. Ingen af delene har noget med kolesterol at gøre.

Måske vinder man på gyngerne – de gunstige virkninger af statinerne – hvad der er tabt på karrusellerne, nemlig det dramatiske tab af Q10. Alligevel er det svært at tro, at dette tab er fuldkommen uskyldigt, især ved hjertesvigt.

Den amerikanske hjertelæge PH Langsjoen er en af dem, der advarer:
– Vi befinder os midt i en epidemi af hjertesvigt, hvis årsager er uklare, skrev han i 2003, og mente, at statiner kunne være en af grundene.

Ved en kongres i Los Angeles i foråret forelagde han tal, der tyder på hidtil oversete bivirkninger. To tredjedele af 51 nyhenviste statinbehandlede patienter klagede over muskelsmerter, mere end 80 % var abnormt trætte, og knap 60 % havde åndenød. Da de ophørte med statin og i stedet fik Q10 (240 mg/dag), blev langt de fleste symptomfrie.

Ved samme kongres viste et lodtrækningsforsøg, at muskelsmerter og træthed forekom hos hver tiende af de statinbehandlede, men forsvandt, når de fik Q10 (100 mg/dag). Nok så væsentligt: Mere end hver anden fik forbedret livskvalitet, og flere fik bedre hjertefunktion.

Piller mod kolesterol forlænger livet, men det er nødvendigt at tage Q10, hvis livskvaliteten skal følge med og gøre det umagen værd at leve længere.
Vitalrådet.


Referencer:

1. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: A randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:7-22.
2. Langsjoen PH et al. The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications. Biofactors. 2003;18(1-4):101-11.
3. Liao JK. Statin therapy for cardiac hypertrophy and heart failure. J Investig Med. 2004 May;52(4):248-53.
4. Bandolier. Statins in heart faikure. http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/cardiac/statHF.html
5. Fourth Conference of the International Coenzyme Q10 Association. Los Angeles April 14-17 2005.

www.thelancet.com
www.iospress.nl/html/09516433.php
journalseek.net/cgi-bin/journalseek/journalsearch.cgi
www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/cardiac/statHF.html
www.coenzymeq10.it/home.html
www.iom.dk

Kolesterolmedicin halverer blodets indhold af Q10

16. august 2004

Hjertespecialister trækker som regel på skuldrene, når nogen foreslår, at patienter i behandling med kolesterol-sænkende medicin skal have Q10. Man ved ganske vist godt, at medicinen går ud over organismens evne til at danne Q10, og at Q10 er livsnødvendigt. Alligevel fastholdes det, at supplement er overflødigt. Behandlingen forlænger jo livet og virker godt!

Nu imødegås denne holdning af nye undersøgelser, der viser, at et af de mest brugte kolesterolsænkende midler ikke bare sænker, men halverer, blodets indhold af Q10. Dette viste sig i et forsøg, som blev sponseret af medicinal-giganten Pfizer, firmaet bag præparatet atorvastatin (Zarator). Atorvastatin er et af de mest brugte kolesterolsænkende midler.

Q10 er den velkendte antioxidant, som samtidig er nødvendig for at cellerne kan danne energi. Q10 dannes i organismen, men det findes også i kosten, hvor især oksekød, soja, makrel, sild og sardiner er gode kilder. Med alderen aftager organismens egenproduktion, og indholdet af Q10 i blodet mindskes.

Den nye undersøgelse er udført på Columbia University i New York ved et center for patienter med hjerneblødning. Her fik 34 patienter målt deres indhold af Q10 i blodet, før de fik atorvastatin. Allerede 14 dage senere var deres Q10-indhold i blodet sikkert formindsket. Efter 30 dage var det halveret!

Uanset at ingen mærkede forandringen, var den så slående, at gruppen bag forsøget opfordrer til rutinemæssig supplering med Q10 ved behandling med atorvastatin og andre ”statiner”. Dvs. at næsten alle, som får behandling for højt kolesterol, tilrådes et tilskud.

I en erklæring hed det, at undersøgelsen forklarer de almindeligste bivirkninger ved ”statinerne”, nemlig muskelsmerter, muskeltræthed og nedsat fysisk ydeevne! Q10’s vidtgående mangel på giftighed blev fremhævet som en ekstra grund til at tage det!
Vitalrådet.


Reference:

Rundek T, Naini A, Sacco R, Coates K, DiMauro S. Atorvastatin decreases the coenzyme Q10 level in the blood of patients at risk for cardiovascular disease and stroke. Arch Neurol. 2004;61(6):889-92.

archneur.ama-assn.org
www.iom.dk

Q10 forebygger migræne

26. juli 2004

Antioxidanten Q10 er et effektivt og bivirkningsfrit middel til forebyggelse af migræne. Det er påvist af schweiziske forskere fra universitetshospitalet i Zürich. Opdagelsen blev fremlagt i San Francisco ved en kongres for neurologer lige før sommerferien.

Det schweiziske forsøg er det andet i træk, der har vist, at Q10 forebygger migræne. For to år siden blev behandlingen afprøvet i et såkaldt åbent forsøg på Jefferson University i Pennsylvania. Her indgik 32 svært angrebne migrænepatienter, som gennemsnitligt havde ca. otte anfald om måneden. I løbet af tre måneder, hvor de hver fik 150 mg Q10 om dagen, faldt hyppigheden gradvist til under tre.

Resultatet fra Pennsylvania gjorde så meget indtryk, at man fandt behov for en dyberegående undersøgelse. Den foreligger nu i form af det schweiziske forsøg, der var et lodtrækningsforsøg med 42 deltagere. Før forsøget havde de gennemsnitligt 4-5 anfald om måneden.

Under forsøget fik hver anden placebo (snydepiller), mens resten fik 300 mg Q10 fordelt på tre doser om dagen. Efter tre måneder var hyppigheden af migræne halveret hos 48 % af dem, der fik Q10, mens det samme kun var sket for 14 % af dem, der fik placebo. Det giver som nettoresultat, at 36 % har betydelig gavn af behandlingen. Et resultat i den størrelsesorden tåler absolut sammenligning med de bedste af de kendte behandlinger.

Lederen af det schweiziske forsøg, neurologen Peter S. Sandor, fremhæver fraværet af bivirkninger som noget afgørende, navnlig for unge kvinder, der kan frygte, at den traditionelle behandling skader et eventuelt foster.

Men resultatet åbner også for interessante perspektiver i forståelsen af migræne. Q10 er et naturligt stof, der er nødvendigt for cellernes dannelse af energi, og teorien bag forsøget er, at migræne kan skyldes mangel på kemisk energi i nervecellerne.

Ifølge David Dodick, professor i neurologi ved de ansete Mayo klinikker i Arizona, er det nye forsøg veludført og resultatet statistisk robust. Han skønner, at Q10 kan blive en attraktiv behandling for dem, der foretrækker et naturligt alternativ til receptmedicin.
Vitalrådet.


Reference:

Sandor P. et al. Water-soluble Coenzyme Q10 demonstrates significant migraine prophylaxis. American Academy of Neurology. 56th Annual Meeting: Abstract S43.004, 2004.

www.aan.com/professionals
www.iom.dk

Q10 og Ginkgo biloba frikendt

5. maj 2003

Q10 og Ginkgo biloba må gerne tages sammen med blodfortyndende medicin. Dansk forsøg viser, at det er ufarligt at tage de to kosttilskud samtidig med det blodfortyndende stof Warfarin.

En artikel i Ugeskrift for Læger afkræfter mistanken om at de to tilskud enten kan svække eller forstærke virkningen af Warfarin (Marevan), der typisk bruges ved forebyggelse og behandling af blodpropper, fx i hjertet eller hjernen.

Undersøgelsen omfattede 24 patienter, der var i længerevarende behandling med Warfarin, og man fandt ingen klinisk betydende forskel mellem de, der fik placebo og de, der fik Warfarin.

Praktiserende læge Claus Hancke fra Lyngby finder det glædeligt, at der nu er rammet en pæl igennem den fejlagtige opfattelse, at der var problemer med at blande disse midler. “Det er af stor betydning, at patienter med hjertesvigt, som ofte får Marevan som blodfortyndende medicin, nu igen kan forbedre hjertets pumpeevne med Q10,” siger Claus Hancke, som er formand for Vitalrådet.

Han understreger også vigtigheden af, at alle patienter som tager kolesterolnedsættende medicin, de såkaldte statiner, samtidig tager Q10 for at forebygge alvorlige langtidsbivirkninger af den kolesterolnedsættende medicin.

Der er stort behov for forskning i kombinationen af receptpligtig medicin og kosttilskud. Derfor har den nye undersøgelse stor værdi for både læger og patienter.

Godt fem procent af den danske befolkning tager regelmæssigt Q10, som er et vitaminpræparat, der indeholder coenzym Q10, som laver energi i cellerne. Mange gør det, fordi de har problemer med hjertet, og derfor vil der netop være en del af patienterne, der samtidig bruger Warfarin.

Også Gingko biloba bruges af en stor del af befolkningen. Det anvendes især til at forbedre blodgennemstrømningen, hvis man har problemer med kolde hænder eller nedsat hukommelse.
Vitalrådet.

 

Reference:
Ugeskrift for Læger, 28. april 2003, nr. 18.

Coenzym Q10, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Battino M, Fato R, Lenaz G: Coenzyme Q10 can control the efficiency of oxidative phosphorylation.; Int J Tissue React 12, no. 3, pp. 137-144, 1990.
2. Chen Rou-Shayn et al. Coenzyme Q10 treatment in mitochondrial encephalomyopathies. Eur Neurol 37:212-18, 1997.
3. Folkers K et al. Biochemical rationale and the cardiac response of patients with muscle disease to therapy with coenzyme Q10. Proc Natl Acad Sci U S A 82;13:4513-16, 1985.
4. Folkers K, Wolaniuk J, Sinonsen R, et al, in K. Folkers, Y Yamamura, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Vol. 5. Amsterdam, Elsevier Science Pub. 353-8, 1985.
5. Folkers K, Langsjoen P, Nara Y, et al. Biochemical deficiencies of coenzyme Q10 in HIV-infection and exploratory treatment. Biochem Biophys Res Commun 153:888-96, 1988.
6. Folkers K, Hanioka T, Xia LJ, et al. Coenzyme Q10 increases T4/T8 ratios of lymphocytes in ordinary subjects and relevance to patients having the AIDS-related complex. Biochem Biophys Res Commun 176; (2):786-91, 1991.
7. Folkers K, Morita M, McRee Jr. J. The activities of coenzyme Q10 and vitamin B6 for immune response. Biochem Biophys Res Commun 193: 88-92, 1993.
8. Fryburg DA et al. The immunostimulatory effects and safety of beta-carotene in patients with AIDS. VIIIth Int Conf on AIDS, Amsterdam, 1992.
9. Sato K. Pharmacoklinetics of coenzyme Q10 in recovery of acute sensorineural hearing loss due to hypoxia. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh.) 458: 95-102, 1988.
10. Simonsen R, Folkers K, Komorowski J, et al, in K Folkers, GP Littarru, T Yamagami, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Volume 6. Amsterdam, Elsevier Science Publ., 363-73, 1991.
11. Sobreira C et al. Mitochondrial encephalomyopathy with coenzyme Q10 deficiency. Neurology 48:1238-43, 1997.
12. Yamabe H, Fukuzaki H, in K Folkers, GP Littarru, Y Yamagami, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Vol. 6. Amsterdam, Elsevier Sci Pub., 1991: 541-5, 1991.
13. Zeppilli P, Merlino B, DeLuca A, et al, in K Folkers, GP Littarru, Y Yamagami, Eds. Biochemical and Clinical Aspects of Coenzyme Q10, Volume 6. Amsterdam, Elsevier Science Pub. 541-5, 1991.

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.