Nyt forsøg viser at multivitaminer måske kan nedsætte risiko for hjerteanfald

  1. august 2003

Personer der tager lavdosis multivitaminpiller kan formentlig nedsætte risikoen for at få hjerteanfald, siger svenske forskere.

Der har været meget debat om, hvorvidt antioxidanter som C- og E-vitamin kan beskytte hjertet imod hjerte-karsygdom, da flere forsøg ikke har kunnet støtte denne teori.

Men resultater fra Stockholm Hjerte Epidemiologiske Program (SHEEP) har vist, at både svenske mænd og kvinder, som indtog multivitaminer havde en signifikant lavere risiko for at få blodprop i hjertet end de, der ikke tog kosttilskud, uanset hvilken kost de indtog.

Holdet fra Karolinska Instituttet i Stockholm undersøgte en befolkningsgruppe af 45-70 årige bosat i Sverige, hvor indtaget af frugt og grøntsager er relativ lav, og hvor fødevarer ikke bliver beriget med folinsyre.

Næsten 1300 personer (910 mænd og 386 kvinder), som havde oplevet et tidligere hjerteanfald blev sammenlignet (for køn, alder og hospitals-lokal-område) med en kontrolgruppe på 1685 personer (1143 mænd og 542 kvinder).

Ifølge forskere i denne måneds udgave af Journal of Nutrition, benyttede 57 % af kvinderne og 35 % af mændene i kontrolgruppen kosttilskud; de korresponderende tilfælde med hjerteanfald var henholdsvis 42 % og 27 %. Omkring 80 % af disse kosttilskud var multivitaminpiller.

Efter en justering for risikofaktorer for hjerte-karsygdomme, var risikoen for hjerteanfald 21 % lavere for de mænd, der tog kosttilskud, i forhold til de, der ikke gjorde, og for kvinderne var risikoen nedsat med hele 33 %.

“Dette forhold blev ikke ændret af livsstilsvaner som indtagelse af frugt og grøntsager, indtag af kostfibre, rygevaner eller niveauet af fysisk aktivitet, selvom ikke-rygning så ud til at have tilsvarende effekt hos kvinder,” sagde forskerne.

Denne observation ser ud til at udelukke teorien om at vitaminer fundet i frugt og grøntsager er mere effektive end indtagelsen af kosttilskud.
Per Tork Larsen

 

Reference:
Journal of Nutrition 133:2650-2654, august 2003.

Er vitaminer nødvendige?

Af speciallæge Niels Hertz

Vitamin- og mineralguide bragt i Ugebladet SØNDAG 2003.

A-VITAMIN

– overskud udtynder knoglerne
Vigtige kilder: Lever, dyrisk fedt (eks. mælkefedt), æggeblomme, gulerødder, grønne grønsager.
Anslået dagsbehov for mænd: 3.300 i.e. (= 1 mg). For kvinder: 2.700 i.e. (=0,8 mg).

Mangel på A-vitamin er på verdensbasis et kæmpeproblem. Alene i Afrika lever over tre millioner småbørn, der er blinde af mangel på A-vitamin. Mange andre bukker under for infektionssygdomme af samme grund.

Blindheden skyldes den frygtede øjentørsot, som gør hornhinden uigennemsigtig. Men forinden opstår ved mangel den såkaldte natteblindhed, der viser sig ved, at man ikke kan se i halvmørke. Uden A-vitamin kan der ikke dannes synspurpur i nethindens stave og tappe, som derfor mister deres lysfølsomhed.

I Danmark forekommer disse øjensygdomme ikke længere, men øjentørsot forekom hos børn efter 1. verdenskrig, hvor vi eksporterede vores smør og selv spiste margarine. I dag får næsten alle A-vitamin i rigelige mængder.

To slags A-vitamin
Der er to slags A-vitamin. Fra dyreriget kommer selve vitaminet. Fra planteriget fås det i form af navnlig betakaroten, gulerøddernes gule farvestof. Betakaroten spaltes i tarm og lever til A-vitamin, men da udnyttelsen ikke er effektiv, skal der seks dele betakaroten til at erstatte én del A-vitamin. I tabellen er betakaroten omregnet til A-vitamin.

Kilder til A-vitamin:
(milligram pr. 100 gram fødevare)

  • Levertran 30
  • Lever (kylling, svin, kalv) 10 –18
  • Torskelever 5
  • Smør 0,8
  • Æggeblomme 0,6
  • Makrel 0,1
  • Sødmælk 0,03
  • Kød (kylling, svin, okse) 0,0-0,2
  • Gulerod 1,3
  • Grønkål 0,7

A-vitamin mod rynker
Man kender mest til A-vitaminets betydning for synet. Men A-vitamin har endnu vigtigere virkninger. Dem kender man desværre ikke nær så godt. Dog ved man, at de ikke skyldes selve vitaminet, men A-vitaminsyren, som opstår ved iltning af vitaminet.

Grundlæggende virker A-vitamin normaliserende på især hud og slimhinder. Umodne celler modnes, så de kan udføre deres opgaver. Denne virkning er meget dybtgående og skyldes en direkte påvirkning af DNA (arveanlæggene). Ved mangel bliver huden tør, fortykket og skællende. I mikroskopet kan den vanskeligt skelnes fra forstadier til hudkræft.

Normaliseringen kan illustreres ved den veldokumenterede virkning af A-vitaminsyrecreme mod rynker: Cremen udglatter mindre – men desværre ikke større – rynker, og mikroskopisk forynges hudens struktur.

Dette har medført spekulationer over, om A-vitamin hjælper mod kræft. Til behandling nytter selve vitaminet dog ikke. Når man tager store doser, vil det meste nemlig deponeres i leveren og ikke nå ud til de kræftramte væv.

I stedet har man forsøgt sig med A-vitaminsyre, altså den virksomme form af vitaminet. Men her er problemet, at effektive doser giver mange bivirkninger. Ved en form for blodkræft (promyelocytær leukæmi), kan man dog med en acceptabel dosering forlænge overlevelsen. Andre kemiske forbindelser af A-vitamin (retinoider) har gunstig virkning mod visse andre typer kræft.

Hold måde
Risikoen for knogleskørhed er størst for dem, der får mest A-vitamin. Da skandinaver får mere end sydeuropæere, kan dette måske være en del af forklaringen på, at vore knogler er skrøbeligere. Både fra Sverige og USA rapporteres om fordoblet risiko for brækkede knogler hos den femtedel af befolkningen, der får mest A-vitamin. Betakaroten skader dog ikke knoglerne.

Gravide tåler af hensyn til fosteret langt mindre A-vitamin end andre. Selv ved let overdosering stiger risikoen for misdannelser betydeligt. Derfor råder man gravide til højst 8.000 enheder (2,4 mg) A-vitamin dagligt. Det svarer til ca. det tredobbelte af behovet. Spiser man 100 gram lever dagligt, får man væsentligt mere, og gravide frarådes at spise lever regelmæssigt.

Det bedste synes at være at sikre sig et indtag på højde med, hvad gennemsnittet af befolkningen får. Hverken mere eller mindre!

Giver gulerødder lungekræft?
Betakaroten er en såkaldt antioxidant, lige som f.eks. C- og E-vitamin. Antioxidanter hindrer uhensigtsmæssig iltning og dermed ødelæggelse af cellernes DNA – selve arvematerialet. Da dette kan føre til kræft, har man undersøgt, om betakaroten forebygger lungekræft.

Det skete i Finland i et storstilet forsøg med 30.000 mandlige rygere, hvoraf hver fjerde gennem 5-8 år fik 20 mg betakaroten dagligt. Det svarer til 300 gram gulerod. Desværre virkede det ikke. Tværtimod øgedes risikoen for lungekræft med 10 %!

Siden dette forsøg fra 1994 har man – i Danmark –advaret rygere mod betakaroten som tilskud. Logisk set burde man også advare mod gulerødder, men det har man undladt.

I et kinesisk forsøg med ca. 5.000 rygere fandt man en stærkt modsat tendens: Betakaroten halverede dødeligheden af lungekræft – vel at mærke når det kombineredes med selen og E-vitamin.

Disse resultater diskuteres stadig. De fleste mener nu, at betakaroten skal kombineres med andre antioxidanter og bør undgås i større mængder alene.

B1-vitamin (thiamin)

Vigtige kilder: Gær, lever, svinekød, fuldkorn og ærter
Anslået dagsbehov: 1,5 mg

Thiamin er lige som C-vitamin og de øvrige B-vitaminer et vandopløseligt vitamin. Vandopløselige vitaminer forsvinder let i kogevandet og deponeres kun i ringe grad i organismen.

Thiamin er jævnt fordelt i de fleste fødevarer, og typisk får man ca. halvdelen af sit indtag fra kornprodukter, mens halvdelen af resten stammer fra kød. Hvidt mel indeholder kun lidt thiamin, fordi det mistes under formalingen, uden at man tilsætter det mistede igen. Det gjorde man fra 1954 til 1987, men siden har man ment, at en ”varieret kost” er tilstrækkelig, uanset at melet stadig er hvidt.

Det er kun siden slutningen af 1800-tallet, man har kunnet fremstille hvidt mel. Det skete med opfindelsen af stålvalsen, som muliggjorde finmaling. I processen fjernede man frøskallen, som gør melet mørkt, samt frøkimen med dens indhold af værdifulde fedtstoffer. Desuden blegede man melet. På den måde har man godt og grundigt fjernet hovedparten af kornets værdifulde egenskaber.

Hjerne- og hjertesvækkelse
Varme og iltning ødelægger thiamin. Væsentlige mængder af frosset køds thiaminindhold forsvinder via dryp under optøningen, og 25-85 % forsvinder under kogning, afhængigt af kogetiden. Under konservering forsvinder ligeledes betydelige mængder. I kaffe og te er der stoffer, der neutraliserer thiamin og derfor øger behovet.

Thiamin er lige som andre B-vitaminer nødvendigt for funktionen af en række enzymer. Især er det nødvendigt for de enzymer, der nedbryder blodsukker, så det kan forbrændes til energi. Det går særligt ud over nerver og muskler.

Thiaminets mangelsygdom hedder beri-beri. Det mest iøjnefaldende symptom er appetitløshed, som ved beri-beri er mere udtalt end ved nogen anden mangelsygdom. Det er nok derfor, mange sværger til B-vitaminer som middel til at skabe appetit. Om dette virker er imidlertid usikkert.

Beri-beri optræder i to former. Den ene præges af nervebetændelse, der medfører svaghed, føleforstyrrelser og usikker gang. Ved den anden er hjerte- og muskelsvækkelse hovedsymptomet.

Selv om beri-beri er ukendt i vor del af verden, skønnes det, at lettere B1-mangel er ganske udbredt. Da alkohol øger behovet for thiamin, og da alkoholikere ofte spiser utilstrækkeligt, får de særligt let thiaminmangel. Det kan medføre det såkaldte Korsakoff’s syndrom, der foruden usikker gang m.m. viser sig ved svært nedsat hukommelse.

Thiamin er ret ugiftigt, men man kender ikke den øvre grænse for sikkert indtag hos mennesker.

B2-vitamin (riboflavin)

Vigtige kilder: Lever, alle former for mælk, ost, gær, fuldkorn, grønne grønsager, bønner, ærter.
Anslået dagsbehov: 1,7 mg.

En liter mælk dækker en voksens dagsbehov for riboflavin, og de der hverken får ost eller mælk har størst risiko for at være i underskud. Ifølge amerikanske tal stammer typisk halvdelen af det daglige indtag fra mejeriprodukter, mens halvdelen af resten kommer fra kød. Vitaminet findes også i fuldkorn, men det meste riboflavin i hvedemel er fjernet under formalingen til hvidt mel.

Riboflavin tåler varme, men ikke lys. Mælk, der henstår i et glas, og mad, der koges i åben gryde mister en hel del riboflavin. Denne lysfølsomhed udnyttes f.eks. under lysbehandling af nyfødte med gulsot. Strålingen aktiverer riboflavinet, som derpå neutraliserer gulsoten, men til gengæld selv opbruges. Tilføres der ikke samtidig riboflavin, risikerer den nyfødte riboflavinmangel.

Mere end hundrede enzymer er afhængige af riboflavin. De deltager bl.a. i iltning af kulhydrater og fedtstoffer, der skal forbrændes. Riboflavin er derfor nødvendigt for energidannelsen i hver enkelt celle.

Samtidig er riboflavin nødvendigt for et enzym (glutation-reduktase) , der sikrer produktionen af den vigtigste af cellernes indre antioxidanter, stoffet glutation. Aktiviteten af dette enzym er blevet brugt som mål for, om man får riboflavin nok.

Lettere mangel almindelig
Typiske symptomer ved riboflavinmangel er revner ved mundvigene samt mundbetændelse med rød tunge (revner ved mundvigene skyldes dog her i landet oftere gærsvamp, evt. som følge af for lav tandprotese, og særligt ofte ved sukkersyge). Desuden bliver huden fedtet, og der kommer eksem i ”sommerfugle-området” på kinderne og hen over næseryggen. Der opstår også nervebetændelse med bl.a. føleforstyrrelser i arme og ben.

Lettere riboflavinmangel, hvor disse symptomer ikke ses, menes dog at være almindelig. En let mangel kan muligvis undertiden være en fordel, fordi den synes at øge modstandsevnen mod malaria.

En normal kost dækker kun lige det anslåede daglige behov. Riboflavin skal tilføres hele tiden, da kroppen kun rummer beholdninger til 2-6 ugers forbrug. Udtalt mangel ses mest hos alkoholikere.

Får man mere riboflavin end nødvendigt, udskilles det overskydende i løbet af få timer med urinen. Da vitaminet i store doser desuden kun optages ufuldstændigt fra tarmen, er det særdeles ugiftigt.

B6-vitamin (pyridoxin)

– Svært at få nok
B6-vitamin stabiliserer blodsukkeret og har en beroligende funktion i nervesystemet.
Vigtige kilder: Kød, lever, nyre, gær, fuldkorn, nødder, grønne grønsager.
Anslået dagligt behov: 1,7 mg.

B6-vitamin forekommer i de fleste fødevarer. En vigtig kilde er fuldkornshvede. Næsten alt B6-vitamin fjernes fra hveden under formaling til hvidt mel. Desuden går en del tabt under opbevaring og madlavning. På den måde får civiliserede mennesker mindre B6-vitamin end naturfolk. Husdyr har betydeligt større mængder B6-vitamin i blodet end mennesker.

B6-vitamin findes i plantekost i en kemisk form (pyridoxin), der må aktiveres (til pyridoxal) i leveren. Hertil kræves riboflavin. Omvendt er B6-vitamin nødvendigt for dannelsen af niacin ud fra aminosyren tryptofan (se niacin). Dvs. at mangel på B6-vitamin kan medføre mangel på niacin. Det er på grund af den slags sammenhænge, B-vitaminer sædvanligvis gives i kombination.

B6-vitamin er nødvendigt for produktion af protein i form af f.eks. muskelvæv og enzymer ud fra aminosyrer. Storforbrugere af kød har derfor øget behov. Vitaminet kræves også ved frigørelse af druesukker fra depoterne i lever og muskler. B6-vitamin er altså et værn mod lavt blodsukker. Halvdelen af kroppens indhold af B6-vitamin er optaget af denne funktion.

Naturlig nervemedicin
En særlig funktion af B6-vitamin er, at det deltager i dannelsen i hjernen af aminosyren GABA, der har en beroligende virkning og af nogle kaldes hjernens egen nervemedicin. Nerve- og sovepiller virker ved at efterligne virkningen af GABA, og mangel på B6-vitamin – og dermed GABA – medfører øget irritabilitet i nervesystemet. B6-vitaminmangel er f.eks. en medvirkende årsag til de epileptiske kramper ved svær alkoholisme.

Ved mangel på B6-vitamin svækkes immunsystemet. Desuden optræder der muskelsvækkelse samt søvnløshed, nervebetændelse, slimhindeforstyrrelser m.m.

Alkoholikere mangler ofte B6-vitamin og har øget behov. En tilstand med snurren i hænderne som følge af tryk på håndens midternerve (karpal-tunnelsyndrom) kan af og til behandles med B6-vitamin og ses hyppigere ved mangel. Ved såkaldt præmenstruelt syndrom har man i visse tilfælde fundet effekt på de psykiske symptomer af en kombination af B6-vitamin og magnesium.

Når B6-vitamin bruges til disse og andre formål, benyttes doser på 50-100 mg, dvs. 25-50 gange det anslåede behov. Så meget kan dog i det lange løb være risikabelt. Ved langvarigt indtag af over 50 mg om dagen er set nervebetændelse med lammelser og usikker gang. På den anden side får mange utvivlsomt mindre end anbefalet. Dansk gennemsnitskost indeholder kun til nød de anbefalede mængder.

B3-vitamin (niacin = nikotinsyre)

– I ølgær, men ikke i øl
Niacinmangel ses kun ved meget ensidig ernæring, men i store doser modvirker det åreforkalkning.
Vigtige kilder: Fuldkorn, lever, kød, mælk, bælgfrugter – og kaffe!
Anslået dagsbehov: 18 mg.

Ølgær er særligt rig på niacin, men der er forsvindende små mængder niacin i øl. I mange kornprodukter findes niacin i en kemisk form, der først kan fordøjes efter behandling med base. I Mellemamerika, hvor majs er hovednæringen, har man derfor traditionelt udblødt majsen i kalkvand, inden man bagte tortillaer af den.

Niacin er temmelig stabilt over for både opbevaring og opvarmning ved kogning etc. Dansk gennemsnitskost indeholder ca. 30 mg. niacin, dvs. en del mere end hvad man behøver.

Modsat de andre B-vitaminer kan niacin dannes i organismen. Det sker ud fra aminosyren tryptofan, som normalt findes i kostens proteiner i tilstrækkelig mængde til at hindre mangel. Tryptofan er i realiteten den vigtigste kilde til niacin i de fleste fødevarer.

Majs og svinekød er fattigt på tryptofan, mens der er store mængder i æg og oksekød og en hel del i mælk og ost. Hvis man overvejende lever af majs, som ikke forbehandles med kalkvand, kan der derfor opstå mangel. Det skete tidligere i dele af Nordamerika og Italien.

Depression og eksem
Niacin er nødvendigt for talrige enzymer, der har at gøre med omsætningen af kulhydrater og fedt. Indirekte optræder det desuden som en antioxidant, fordi det sikrer funktionen af visse vitaminer m.m., der hindrer skadelig iltning.

Desuden bruges vitaminet under energidannelsen i alle celler samt til reparation af beskadigede arveanlæg. Ret mange kræftpatienter har relativt underskud af niacin.

Udtalt mangel på niacin ses kun, når kosten både er fattig på selve vitaminet og på aminosyren tryptofan. Mangel-sygdommen, som kaldes pellagra, ses derfor kun ved særligt ensidig kost. Dens mest iøjnefaldende symptom er et eksem, der minder om en solforbrænding, på ansigt, hals og hænder, dvs. hud, der udsættes for sol. Andre symptomer er diarre og depression.

Niacin er vidtgående ugiftigt. I mængder på 1-2 gram om dagen, dvs. 50-100 gange det daglige behov, bruges det undertiden som kolesterolsænkende medicin. Det forbedrer den beskyttende virkning af anden medicin mod kolesterol (statin-præparater) hos personer med lavt HDL-kolesterol – det såkaldt gavnlige kolesterol. Niacin øget blodets indhold af HDL-kolesterol.

Denne gunstige virkning opnås desværre ikke uden bivirkninger. Der kommer rødme og varmefølelse af huden, halsbrand, eventuelt leverskade, risiko for podagra m.m. Behandlingen er derfor en specialistopgave.

Biotin

– Tilskud unødvendigt
Biotinmangel er yderst sjælden, bl.a. fordi vitaminet dannes af tarmbakterierne.
Vigtige kilder: Ølgær, havre, æg, blomkål, nødder, sojabønner.
Anslået dagligt behov: 30 mikrogram dagligt.

Gelé royal, dronninge-bilarvernes næring, er særligt rigt på biotin. Ellers findes Biotin jævnt fordelt i de fleste fødevarer, med de ovennævnte som særligt gode kilder. Det iltes let, og en del ødelægges derfor under madlavning, eller når madvarer har henstået, så fedtstofferne begynder at forharske.

I løbet af et døgn tilintetgøres næsten al biotin f.eks. i nærvær af let forharsket spiseolie. Der går også en del biotin tabt under konservering, men tabet kan modvirkes med antioxidanter som E- og C-vitamin.

Trods disse tab ses egentlig mangel yderst sjældent hos mennesker. Det skyldes især, at vitaminet dannes af tarmbakterier i væsentlige mængder. Man finder dog mindre biotin i blodet hos alkoholikere end hos andre, hvilket kan antyde behov for tilskud. Noget lignende gælder mennesker med manglende mavesyreproduktion.

Mangelsymptomerne omfatter eksem, kvalme og leverskade samt depression.

Selv om biotinmangel er yderst sjælden – så vidt vi ved – har vitaminet dog vigtige roller i omsætningen af fedtstoffer m.m. samt i energidannelsen. Det er meget ugiftigt, og der kendes ingen eksempler på forgiftning som følge af overdosering.

Pantotensyre

– Findes over alt
Pantotensyre-mangel forekommer stort set ikke.
Vigtige kilder: Kød, indmad, gær, æg, svampe.
Anslået dagligt behov: 5 mg.

Mangel på pantotensyre forekommer ikke hos mennesker, der spiser bare nogenlunde normalt. Grunden er, at vitaminet findes vidt udbredt i naturen, som navnet også antyder (pan = over alt). Lige som biotin findes pantotensyre i store mængder i gelé royal, som man dog ikke har kunnet påvise sikre gavnlige virkninger af hos mennesker.

Pantotensyre er forholdsvis stabilt og modstår almindelig madlavning. Dets funktion er at medvirke ved dannelsen af fedtsyrer og kolesterol (som er udgangspunkt for kønshormondannelsen) samt i energidannelsen.

Hos dyr ser man ved mangel nedsat vækst og hårtab. Hos mennesker ses føleforstyrrelser i tæer og fingre og navnlig såkaldt ”burning feet”, dvs. brændende fornemmelser i fodsåler og håndflader. Dertil kommer træthed, søvnbesvær, kvalme og muskelsvækkelse.
Vitaminet er overordentligt ugiftigt.

Folinsyre

Forebygger sandsynligvis blodprop i hjertet. Soldyrkere og dem der ikke får grønsager, kan få mangel.
Vigtige kilder: Lever, grønne grønsager, gær, svampe.
Anslået dagligt behov: 0,3 mg.

Ordet folinsyre kommer af det latinske folium, der betyder blad. Navnet skyldes, at grønne grønsager er den vigtigste kilde. Der skal 2-300 gram grønne grønsager til at dække det anslåede dagsbehov. Det får kun få, og folinsyremangel anses for den mest udbredte vitaminmangel. Ca. hver tiende dansker har desuden en medfødt enzymdefekt, der øger behovet for folinsyre. Yderst få af disse ved det selv.

Folinsyre er nødvendigt for dannelsen af arvematerialet (DNA) i hver enkelt celle. Det betyder, at der kræves folinsyre, for at celler kan dele sig. Da røde blodlegemer konstant skal fornys, er blodmangel et fremtrædende mangelsymptom. Også hudceller fornys hurtigt, og der kommer følgelig hudsymptomer. Hos børn ses desuden nedsat vækst.

Da også produktion af sædceller kræver mange celledelinger, er det let at forestille sig, at folinsyremangel medfører nedsat sædkvalitet. Dette problem afventer yderligere forskning, men mindst eet forsøg har vist, at folinsyre hjælper mod nedsat sædkvalitet.

Kun få ved, at soldyrkning tærer på kroppens folinsyrebeholdning. Sollys nedbryder folinsyre i huden og kan føre til et stærkt fald i blodets folinsyreindhold. Dyreforsøg har vist, at dette går ud over sædproduktionen, men risikoen for andre mangelsygdomme stiger selvsagt også.

Behovet for folinsyre er med andre ord større om sommeren, og lyshudede mennesker, der flytter sydpå, får også øget behov. Det omvendte gælder mht. D-vitamin: Når mørklødede personer flytter til solfattige egne, risikerer de D-vitaminmangel, fordi den mørke hud beskytter mod solen.

Tilskud før graviditet!
Særligt vigtigt er folinsyre for gravide kvinder. Selv ved ganske let folinsyremangel hos den gravide kan fosteret få rygmarvsbrok, dvs. manglende lukning af rygmarvskanalen i første fostermåned. Rygmarven kan pose ud i lænden og blive afklemt, så barnet bliver livsvarigt lammet i benene.

Rygmarvsbrok er den hyppigste af alle medfødte misdannelser, men de fleste tilfælde kan undgås, hvis kvinden allerede før hun bliver gravid tager et dagligt tilskud af 0,4 mg folinsyre. Kvinder, der allerede har et barn med rygmarvsbrok, anbefales dog ti gange så meget, dvs. fire mg dagligt.

Da mange graviditeter som bekendt ikke er planlagte, anbefaler flere lande i dag alle kvinder et dagligt tilskud af 0,4 mg folinsyre, med mindre de tager P-piller eller af anden grund ikke kan få børn.

I USA har man for en sikkerheds skyld yderligere beriget kornprodukter med folinsyre. Denne politik har gjort, at rygmarvsbrok er blevet meget sjældnere. Danske sundhedsmyndigheder anbefaler, at den enkelte selv sørger for at få vitaminer nok gennem kosten. *)

Kemisk set spiller folinsyre navnlig en rolle, når der skal indbygges et enkelt kulstofatom i et molekyle, f.eks. under opbygning af et enzym eller under dannelse af arvemateriale (DNA) i nye celler. Dette sker i et samarbejde med B12-vitamin. Funktionen er selvsagt nødvendig for alle nye celler, men også for gamle celler, der skal repareres.

En markør for normal indbygning af enkelt-kulstofatomer har man i stoffet homocystein, som er en simpel svovlholdig aminosyre. Ved mangel på folinsyre eller B12-vitamin stiger blodets indhold af homocystein.

Beskyttelse mod blodprop
Det er ikke særligt almindeligt at få målt blodets indhold af homocystein. Det bliver det måske. Det er nemlig ret sikkert, at det er lige så farligt at have for meget homocystein i blodet som at have for meget kolesterol. Man har længe vidst, at jo højere niveauet af homocystein er i blodet, jo større er risikoen for blodprop i hjertet, hjerneblødning, blodprop i lungerne eller årebetændelse i benene. Også kræft i tyktarmen bliver hyppigere.

Men hvorfor har man så ikke for længst rådet enhver til at sænke sit homocystein-niveau med folinsyre – lige som man råder til lavere kolesterol? Det har man ikke, fordi man ikke vidste, om det var folinsyren, eller de grønsager man får vitaminet fra, der gavner. Flere grønsager betyder jo mere folinsyre, hvilket igen betyder mindre homocystein. Hvordan kan man vide, om homocystein ikke bare er et ligegyldigt biprodukt?

Her har man fået hjælp af de nævnte 10 % af befolkningen med arveligt forhøjet folinsyrebehov. Det har vist sig, at uanset om et højt niveau af homocystein skyldes for få grønsager eller den arvelige defekt, er risikoen nøjagtigt den samme.

Grønsager eller ej, homocystein udgør temmelig sikkert en selvstændig fare, som man ved, man kan modvirke med folinsyre. Man har beregnet, at et tilskud på 0,8 mg folinsyre dagligt vil nedsætte risikoen for de nævnte sygdomme med gennemsnitligt 16 %.

Da man oprindelig fastsatte behovet for folinsyre, gik man ud fra, hvad der skulle til for at undgå blodmangel. Nu ved man, at der skal mere til for at undgå rygmarvsbrok hos nyfødte. Endnu mere behøves for at modvirke hjertesygdom og hjerneblødning optimalt. Dansk gennemsnitskost giver 0,3-0,4 mg folinsyre om dagen.

Siden 1998 har Sundhedsstyrelsen dog anbefalet alle, der planlægger graviditet, et dagligt tilskud på 0,4 mg. (Aksel P Lange. Prækonceptionel rådgivning. UfL 2003;165(46):447-9).

B12-vitamin (cobalamin)

– 10 % af de ældre burde have tilskud. De kan ikke optage det naturlige vitamin i tarmen.
Anslået dagligt behov: 3 mikrogram.
Vigtige kilder: Lever, mælk, ost, æg, fisk m.m.

I Danmark anslås behovet for B12-vitamin af nogle til de ovennævnte tre mikrogram daglig, af andre til bare to mikrogram. I USA har sundhedsmyndig-hederne siden 1998 anbefalet alle over 50 år et tilskud af 2,6 mikrogram B12-vitamin dagligt.

Rundt regnet 10 % af alle over 60 år har mangel på B12-vitamin. Det skyldes, at evnen til at optage vitaminet via tarmen aftager hos mange mennesker med alderen. Hvis optagelsen er normal, er det på den anden side umuligt at få B12-mangel, med mindre man er veganer, dvs. udelukkende lever af plantekost. B12 findes kun i animalske fødemidler, herunder ost og mælk, men altså i rigelige mængder under normale forhold.

B12-vitamin er på flere måder et mærkeligt vitamin. Behovet er mindre end for noget andet vitamin: Kun 3/1.000 af et milligram om dagen! Trods denne utroligt lille mængde er B12-vitamin det vitamin af alle, der har det største molekyle. Det er også det eneste vitamin, der indeholder et metal, nemlig kobolt, hvilket har givet det navnet cobalamin.

Desuden er B12 det eneste vitamin, der hverken kan dannes af dyr eller planter. Det dannes af bakterier. Endelig har leveren hos raske personer lagre af B12-vitamin til længere tid end af noget andet vitamin. Ophører man med at få B12, går der 3-6 år, før man mærker det!

Nødvendig mavesyre
Men der er flere mærkværdigheder. Først og fremmest kræver B12-vitamin særbehandling i mavesæk og tarm, før det vil lade sig optage fra tarmen. Første trin består i, at vitaminet i mavesækken frigøres fra de proteiner, det er bundet til i føden. Det klarer mavesyren.

Andet trin går ud på, at vitaminet skal bruge det såkaldte IF-protein, som dannes i mavesækken, men kobles til i tyndtarmen. IF-proteinet er vigtigt. Det forøger optagelsen af B12-vitaminet 1.000 gange! Det er praktisk at vide dette. Det betyder nemlig, at hvis man danner for lidt mavesyre, får man B12-mangel – selv om man får normale mængder i kosten.

Mindst 10 % af de over 60-årige har kronisk mavekatar, som har medført, at mavesyre-produktionen er nedsat. Det vil sige, at de vanskeligt kan frigøre vitaminet fra føden og altså ikke udnytte det. Ubundet syntetisk vitamin kan de derimod koble til IF-proteinet og udnytte normalt. De har med andre ord brug for tilskud af ganske små mængder B12, men i pilleform. Det er af hensyn til dem, man i USA tilråder tilskud fra 50-årsalderen.

Langvarig behandling med mavesyrehæmmende midler (Losec, Nexium) kan ligeledes gå ud over B12-optagelsen og gør tilskud af B12-vitamin rimeligt.

Værre er det for de 2 % af ældrebefolkningen, der har den arvelige sygdom perniciøs anæmi (se nedenfor). De danner hverken mavesyre eller IF-protein. Det nytter ikke, at de tager små mængder B12 i pilleform, for da de mangler IF, opsuger de kun én promille af det tilførte. De er nødt til at have B12 som indsprøjtning eller i form af stærke piller på 1.000 mikrogram, som kun fås på recept.

Prikken og stikken og rød tunge
Perniciøs anæmi er B12-vitaminets klassiske mangelsygdom. Navnet betyder ondartet blodmangel, og det er, hvad det er. Gradvis over mange måneder opstår en mere og mere udtalt blodmangel, og den syge får en stadig mere gusten, grågul kulør. Samtidig eller før kommer der nervebetændelse med i begyndelsen snurren og prikken i hænder og fødder, senere smerter og lammelser i arme og ben.

Disse symptomer kan blive kroniske, hvis de ikke opdages og behandles hurtigt. Et andet tidligt symptom er mavesmerter, nedsat appetit og især en mærkeligt rød og bar tunge (jordbærtunge).

Der er det mærkelige ved B12-mangel, at mens nerveskaderne kun kan helbredes med selve vitaminet, kan blodmanglen ophæves med et andet vitamin, folinsyre. En af vitaminets funktioner er at sikre, at folinsyre genanvendes i cellerne og derfor ikke opbruges for hurtigt. Men tilfører man større mængder folinsyre, kan man undgå blodmangel, selv om folinsyre ikke genanvendes.

B12-vitaminet har andre funktioner end at hjælpe folinsyre og dermed bl.a. sikre den normale dannelse af arveanlæg (DNA) under celledelinger (se folinsyre). Vitaminet spiller også en rolle for energidannelsen i cellerne. Desuden er det nødvendigt for vedligeholdelsen af de nerveskeder (myelin) der omgiver nervetråde og isolerer dem mod hinanden. Det er derfor, mangel medfører nervebetændelse.

Man har fundet påfaldende hyppig B12-mangel ved flere sygdomme i nervesystemet, herunder Alzheimers sygdom og depression. I en undersøgelse fandt man, at ikke mindre end 30 % af patienter, der var indlagt på et hospital med depression, havde B12-mangel. Årsagen er langt fra klar, og man har ikke fundet sikker virkning af B12 i disse tilfælde. Om en forebyggende virkning kan tænkes, vides heller ikke.

Man kan måle mængden af B12 i blodet og dermed få et groft begreb om eventuel mangel. Et lavt, men normalt, B12-niveau i blodet kan dog ses trods mangel, og en sikker diagnose kræver særlige blodprøver.
Der er ingen eksempler på forgiftning med vitaminet.

C-vitamin (ascorbinsyre)

Vigtige kilder: Citrusfrugter, anden frugt, grønsager, kartofler, bær.
Anslået dagsbehov: 60 mg.

Det var den skotske flådelæge James Lind, der i 1753 opdagede, at skørbug hos mandskabet kunne forhindres med citronsaft. Skørbug er en uhyggelig sygdom, som før i tiden var meget udbredt. Navnlig gik den ud over søfolk på langfart. Fra opdagelsesrejserne omkring 1500 og frem til år 1900 anslås det, at en million søfolk døde af skørbug.

Skørbug viser sig ved dårlig sårheling og blødning fra gummerne. Tænderne går løs og falder efterhånden ud. Dertil kommer blødninger under huden, hævede ben og fødder, udtalt træthed samt svære muskel- og knoglesmerter.

Skørbug kan forhindres af så lidt som 10 mg C-vitamin om dagen, men allerede når man kommer under 30 mg, kan det gå ud over humøret. Man bliver træt og irritabel. Det er navnlig den amerikanske C-vitaminforsker Mark Levine, der har bidraget med denne nye viden. Ca. hver tyvende dansker får mindre end 30 mg C-vitamin dagligt.

Det er også Mark Levine, der har givet det bedste bud på, hvor meget C-vitamin man bør indtage. Han indlagde syv frivillige unge mænd i 4-6 måneder og gav dem en nøje afmålt kost med varierede mængder C-vitamin. Ud fra målingerne kunne han konkludere, at et dagligt indtag på 200 mg var nødvendigt for optimal funktion af vitaminet.

Humør og muskelkraft
C-vitamin er en antioxidant, som hindrer skadelig iltning. Vitaminet er desuden nødvendigt for de enzymer der til stadighed må genopbygge nedbrudt bindevæv over alt i kroppen. Blødningerne ved skørbug skyldes svækkelse af bindevævet omkring blodkarrene.

C-vitamin er yderligere nødvendigt for dannelsen af stofferne carnitin og noradrenalin. Carnitin skal bruges i musklerne, når de forbrænder fedt, mens noradrenalin har betydning for humøret og er et vigtigt signalstof i hjernen. Disse to forhold forklarer den udtalte muskeltræthed og måske også det triste humør ved skørbug.

C-vitamin er kun vitamin for mennesker og marsvin. Andre pattedyr danner det selv i mængder, der varierer fra 10 til 200 mg pr kilo legemsvægt. Det svarer til ca. 1-15 gram om dagen for et dyr af samme vægt som en voksen mand. Nogle bruger dette som argument for, at vi behøver større mængder, end vi tror. Vore primitive forfædre, huleboerne, har antageligt fået ca. 400 mg om dagen i kosten.

Det var amerikaneren Linus Pauling, der først foreslog, at C-vitamin kan kurere en forkølelse. Han anbefalede helt op til 10 gram om dagen og at man begynder ved de første symptomer. Der er i dag enighed om, at hvis man får mindst et gram om dagen, kan man mildne symptomerne og forkorte en forkølelse lidt. Det kan måske hænge sammen med en anden af vitaminets virkninger: Det modvirker histamin, det stof der er kendt for at fremkalde nysen og løbende næse ved høfeber.

Selv om enkelte bruger C-vitamin i meget store doser, fraråder visse eksperter, at man tager mere end et gram om dagen. Dels løber næsten alt det overskydende ud i urinen, siger de, dels kan man ikke udelukke en lille risiko for nyresten ved så store doser. Men den største undersøgelse til dato har vist det modsatte: Personer, der tager C-vitamin i store doser, har formindsket risiko for nyresten, ikke forøget. Denne undersøgelse blev dog foretaget på mennesker, der ikke før havde haft nyresten.

Hjælper C-vitamin mod kræft?
En af de berømteste fejder i moderne lægevidenskab fandt sted mellem den dobbelte nobelpristager Linus Pauling og lægen Charles G Moertel ved det kendte Mayo sygehus i USA.

Kemikeren Linus Pauling (1901-94) troede fuldt og fast, at 10 gram C-vitamin om dagen hjalp bedre end kemoterapi mod kræft. Pauling var berømt for altid at have ret, næsten uanset hvad han beskæftigede sig med.

Mange anser ham for en af de største videnskabsmænd nogen sinde, og det er i hvert fald ret sikkert, at kun et tilfælde hindrede ham i at opdage DNA’ets struktur før englænderne Watson og Crick. Var det sket, havde han fået sin tredje Nobelpris. Pauling begyndte som 65-årig at tage 3-4 gram C-vitamin daglig og tog som 90-årig ikke mindre end 18 gram.

Over for ham stod Moertel, der havde stor erfaring med kemoterapi og havde ledet utallige undersøgelser af denne type medicin. Moertel gennemførte to forsøg for at bevise eller modbevise Pauling’s hypotese. Første forsøg i 1979 faldt negativt ud. C-vitamin hjalp ikke. Men Pauling hævdede, at det var fordi patienterne forinden havde fået kemoterapi, som ville ødelægge resultatet.

Moertel lavede nu et nyt forsøg, denne gang på patienter med alvorlig kræft i tyktarmen, hvor kemoterapi alligevel ikke virkede. Resultatet i 1985 var det samme som i 1979. Ingen virkning! Moertel understregede nu meget kraftigt, at hypotesen om C-vitamin var tilbagevist. Han advarede kræftramte mod at tage C-vitamin og frarådede tilmed på det bestemteste nye undersøgelser.

Moertel’s konklusion er stadig den almindelige, men er den sand? Først længe efter opdagede man, at Moertel havde dækket over en vigtig oplysning: Patienterne havde kun fået C-vitamin 2-3 måneder, selv om de gennemgående levede 10 måneder yderligere. Ingen ville vente virkning på så kort tid, og dermed var undersøgelsen i realiteten værdiløs.

Moertel nægtede i øvrigt at vise Pauling sine data. På den baggrund har man undret sig over hans meget skarpe og muligvis ikke helt fair udtalelser efter forsøget.

Her sluttede diskussionen. Om C-vitamin gavner kræftpatienter er ikke siden undersøgt! Moertel døde af kræft for få år siden, 66 år gammel.

D-vitamin

Godt for knoglerne, men svært at få nok, særligt for ældre.
Vigtige kilder: Sollys, fede fisk, levertran, kød, mælk, ost.
Anslået dagsbehov: 200 enheder (5 mikrogram). Over 60-årige anbefales 400 enheder (10 mikrogram).

D-vitamin er et fedtopløseligt vitamin. Det findes næsten kun i fed fisk. Får man ikke fede fisk, er det noget nær umuligt at få nok gennem kosten. I 50-60 gram sild eller anden fed fisk – eller i en teskefuld torskelevertran – er der de anbefalede 200 enheder.

Man skulle f.eks. have et kilo svine- eller oksekød, to kilo fuldfed ost eller fem liter sødmælk, hvis man ville dække behovet med disse fødevarer alene. Det er klart, at det er svært at få nok. I kornprodukter, frugt, kartofler og grønsager er der intet!

Til gengæld er der D-vitamin at hente i solen. Ultraviolet lys får huden til selv at danne vitaminet. Et kvarters sol på ansigt, hænder og arme tre gange ugentligt om sommeren kan både dække behovet og sikre beherskede depoter i leveren (solbeskyttende creme eliminerer virkningen).

Men i hele vinterhalvåret er sollyset på vore breddegrader for svagt til at give D-vitamin af betydning. Derfor er navnlig ældre meget tit i underskud med D-vitamin sidst på vinteren. En vitaminpille er nødvendig for de fleste!

Den engelske syge
D-vitamin er kendt for sin betydning for knoglerne. Mangler man vitaminet, går det ud over optagelsen af kalk fra tarmen, og der kommer kalkmangel i knoglerne. Resultatet bliver hos børn engelsk syge (rakitis), en sygdom, der tidligere var overordentligt udbredt i byerne. Ved rakitis kommer der bl.a. knudeformede fortykkelser på ribbenene (rosenkrans), rundryg og hjulben eller kalveknæ. Rakitis er stort set udryddet, fordi næsten alle spædbørn får vitamindråber.

Også voksnes knogler behøver D-vitamin. Ved langvarig mangel bliver knoglerne efterhånden både bløde (det kaldes osteomalaki) og skrøbelige, fordi de taber kalk. Osteomalaki ses dog sjældent.

Knogleskørhed (osteoporose) er en anden og som bekendt langt hyppigere sygdom. Den skyldes ikke mangel på D-vitamin, selv om et tilskud på 800 enheder daglig hjælper, når man samtidig får kalk nok (1.000-1.500 milligram kalcium). Ved knogleskørhed har man mistet både kalk og det blødere bindevæv fra knoglerne.

D-vitaminets hovedfunktion er at opretholde normale mængder kalk (kalcium) i blodet. Det er en funktion, som skal udføres med stor nøjagtighed. For meget kalk i blodet fører til muskelsvækkelse, mens for lidt – som følge af D-vitaminmangel – giver muskelsmerter og eventuelt kramper og uregelmæssig hjerterytme. Organismen har derfor omfattende sikkerheds-foranstaltninger for at undgå både for meget og for lidt D-vitamin i blodet.

En vigtig sikkerhedsmekanisme består i, at D-vitamin skal aktiveres kemisk i kroppen for at kunne virke. Det vitamin, som tilføres med maden eller dannes i huden er uvirksomt. Det føres i første omgang til leveren, hvor det undergår en iltning. Når der er brug for det, slippes det iltede produkt ud i blodet og føres til nyrerne, hvor det iltes endnu en gang. Først nu er det virksomt! Hvis man fik det aktive vitamin, kalcitriol, direkte, ville risikoen for overdosering være alt for stor.

Tæmmer unormale celler
D-vitamin har andre vigtige funktioner end at sikre kalkbalancen. Især har det en såkaldt differentierende virkning på mange celler. Dvs. at det holder igen på væksten af celler, der vokser umådeholdent og sikrer, at de tager den med ro og fungerer efter deres specialiserede hensigt.

Det har man bl.a. udnyttet i salven Daivonex, der bruges mod psoriasis og indeholder et D-vitaminlignende stof. Ved psoriasis vokser hudens øvre lag uhæmmet. Daivonex hæmmer dette og får cellerne til at specialisere sig som normale hudceller.

En lignende virkning har D-vitamin på cellerne i immunsystemet. I dyreforsøg har man med større doser D-vitamin set virkning mod såkaldt autoimmune sygdomme som leddegigt, type 1-sukkersyge og dissemineret sklerose. Desværre kræves der så store doser, at behandlingen ikke går an hos mennesker, men man søger at finde D-vitaminlignende stoffer, der tåles bedre.

D-vitamins specialiserende virkning på celler har naturligt ført tanken hen på, om det i normale mængder kan beskytte mod kræft. Man har undret sig over, at udbredelsen af alvorlige sygdomme som kræft i tyktarm og prostata er betydeligt mindre i varme lande end hos os. Den geografiske fordeling af disse sygdomme minder om fordelingen af engelsk syge før i tiden.

En del andre studier tyder faktisk på, at sparsom tilførsel af D-vitamin forøger risikoen for kræft i prostata og måske også tyktarm.

Ved overdosering med D-vitamin bliver musklerne svage og slappe, og man får kvalme. Der kan desuden aflejres kalk i forskellige organer. Overdosering er set ved mangeårigt indtag af 10.000-50.000 enheder om dagen, dvs. 25-125 gange det anbefalede. For at være på sikker afstand af dette anbefales, at man ikke bevæger sig højere end til 2.000 enheder dagligt, svarende til 10 ml levertran.

På den anden side er især ældre i fare for at få for lidt. Mange kommer for lidt i solen, og ældre har desuden sværere end unge ved at aktivere vitaminet i kroppen.

En almindelig vitaminpille indeholder kun 400 enheder, dvs. halvdelen af det anbefalede til personer over 60.

E-vitamin

– Bedre end sit rygte
Vigtige kilder: Planteolier, fuldkorn, nødder, broccoli og rosenkål.
Anslået dagsbehov: 10 –20 enheder.

På grundlag af dyreforsøg har man håbet, at E-vitamin ville forbedre frugtbarheden, nedsætte risikoen for abort og mindske symptomer i klimakteriet. Men hos mennesker er disse virkninger tvivlsomme.

E-vitamin er en antioxidant, der hindrer skadelig iltning. Det er også et fedtopløseligt vitamin lige som A- og D-vitamin.

Hvis fedtfordøjelsen er svækket på grund af sygdom i bugspytkirtel, galdeveje eller tarm, er behovet for E-vitamin øget. Tydelige mangelsymptomer viser sig fra nervesystemet i form af usikker gang og balance. Nervesystemet består i særlig høj grad af flerumættede fedtsyrer, som er sårbare for iltning, som vitaminet beskytter imod.

Behov og store doser
Et typisk dagligt indtag er omkring 10 enheder E-vitamin dagligt. Man får vanskeligt mere end det dobbelte af dette i kosten. Til sammenligning er der i de tilskud, man køber, f.eks. 100-400 enheder. Så store tilskud vil kun fordoble mængden af E-vitamin i blodet, og det endda kun, når det tages til maden. Tager man E-vitamin på tom mave, forsvinder det i toilettet.

Flerumættede fedtsyrer i spiseolier øger behovet for E-vitamin. Rygere har forhøjet behov, fordi rygning ilter de umættede fedtsyrer. Kroniske betændelser, luftforurening, ultraviolet stråling og en lang række kemikalier i miljøet øger også iltningen af umættede fedtsyrer og dermed behovet for E-vitamin.

Det samme sker i øvrigt som følge af fysisk stress, f.eks. som følge af trafikskader. Når man giver tilskadekomne E- og C-vitamin kan man forkorte deres liggetid på intensivafdeling og mindske risikoen for komplikationer betydeligt.

E-vitamin tåles godt. Sædvanlige tilskud kan man med sindsro tage. Men ved meget høje doser – mere end 1.000 enheder om dagen – kan vitaminet udkonkurrere andre fedtopløselige vitaminer i tarmen. Det betyder, at man risikerer mangel på A-, D- og K-vitamin. Dette kan modvirkes med tilskud, men det fornuftigste er jo at tage mindre E.

Ingen hjælp mod blodprop
E-vitamin hindrer iltning af blodets kolesterol. Denne iltning er en forudsætning for åreforkalkning, som man derfor forestiller sig, E-vitamin beskytter mod. Denne hypotese understøttes både af dyreforsøg og befolkningsundersøgelser.

Blandt 37.000 medarbejdere i sundhedssektoren i USA fandt man f.eks., at de der tog tilskud af mindst 100 enheder E-vitamin dagligt, havde 1/3 mindre risiko for blodprop. Andre undersøgelser har i påfaldende grad vist det samme.

I 1996 viste et engelsk lodtrækningsforsøg, at der opstod langt færre hjertetilfælde hos svært åreforkalkede, når de fik E-vitamin. Men man glædede sig for tidligt. I alt har mere end 75.000 kraftigt åreforkalkede deltaget i lignende forsøg. Sammenlagt har E-vitamin mindsket hjerterisikoen en ubetydelighed, eller slet ikke, i disse forsøg.

E-vitamin og forkalkning
Men hvorfor har E-vitamin skuffet i lodtrækningsforsøg, når det på forhånd så ud til at være så godt? Måske på grund af den forskel der er på at være rask og at være svært åreforkalket, som deltagerne i lodtrækningsforsøgene har været det. Antioxidanter kan ikke hindre, at en stump af et forkalket blodkar river sig løs og danner en blodprop. Det gør de heller ikke i dyreforsøg.

En anden grund kan være, at man ofte har brugt syntetisk E-vitamin i stedet for det naturlige (d-alfatokoferol). Syntetisk E-vitamin består af otte forskellige stoffer, hvoraf kun det ene findes i naturen.

Dyreforsøg tyder derimod på, at E-vitamin modvirker forudsætningen for blodprop, nemlig åreforkalkning. Mindst fire lodtrækningsforsøg med mennesker bekræfter faktisk dette, mens et enkelt har vist en tendens til det modsatte. Den amerikanske Nobelprismodtager L. Ignarro har i dyreforsøg vist, at en kombination af C- og E-vitamin udpræget hindrer åreforkalkning. Ignarro er overbevist om, at det samme gælder for mennesker.

Måske kan 100-400 enheder E-vitamin om dagen altså alligevel modvirke åreforkalkning – især når det kombineres med C-vitamin – og forebygge senere blodpropper. Men det kræver en del mere forskning at udtale sig med sikkerhed.

Andre virkninger
Et stort finsk lodtrækningsforsøg har sensationelt vist, at et lille tilskud af E-vitamin mindsker risikoen for prostatakræft med 1/3. I betragtning af, at ca. 1.000 mænd årligt dør af kræft i prostata, kan dette få stor betydning. Resultatet testes nu i et meget kostbart offentligt amerikansk forsøg, hvor 30.000 mænd deltager. I samme forsøg undersøges virkningen af selen, der er mindst lige så lovende i denne sammenhæng.

Med hensyn til immunforsvaret er den eksisterende viden ikke entydig. Der er ikke tvivl om, at E-vitamin som tilskud styrker immunforsvaret, men derfor er det ikke sikkert, man får færre forkølelser etc. Der er tvivl om, hvordan dette skal fortolkes.

Adskillige undersøgelser har vist gunstig virkning ved sukkersyge, herunder bedre blodsukkerkontrol, bedre blodforsyning til øjets nethinde m.m. E-vitaminets eventuelle rolle i behandlingen af sukkersyge er dog langt fra afklaret.

Endelig skal nævnes, at E-vitamin ikke så sjældent hjælper mod kronisk håndeksem. Hvorfor det forholder sig sådan, kan man ikke sige, men det er en almindelig erfaring, selv om den ikke er underbygget af videnskabelige undersøgelser.

K-vitamin (fytomenadion)
Anslået dagligt behov: 1 mikrogram for hvert kilo man vejer.
Vigtige kilder: Grønne grønsager. Rapsolie, olivenolie.

K-vitamin er ikke jævnt fordelt i fødevarerne. I mælkeprodukter, ost, kød, lever, fisk og kornprodukter er der forsvindende små mængder. 100 gram af disse fødevarer dækker kun få procent af det daglige behov. Til gengæld er der store mængder i grønne grønsager. 100 gram broccoli, grønkål, spinat eller salat dækker behovet for 2-3 dage.

Hvis man ser bort fra spiseolier, er det udtrykkeligt kun, hvor det grønne er, man finder K-vitamin. 99 % af K-vitaminet i en agurk findes f.eks. i skrællen. Drikker man et glas æblejuice, får man kun 1/600 af den mængde, der er i 100 gram grønne æbleskræller. Af kålsorterne er grønkål langt den rigeste på K-vitamin. Disse tal bygger på en tabel udarbejdet af det amerikanske landbrugsministerium.

Fra bl.a. Norge og USA ved vi, at en gennemsnitlig voksen kun lige akkurat får dækket det anslåede behov for K-vitamin. Dette er betænkeligt, fordi stadig flere eksperter mener, at indtaget burde øges til det 3-4 dobbelte. Det ville svare til, at alle hver dag fik 1-2 kopfulde hakket grønt.

Det er nødvendigt at slå fast, at det normale indtag af K-vitamin kun til nød dækker behovet, fordi man kan få det modsatte indtryk, når man læser visse populærbøger om emnet og i øvrigt også en ellers anerkendt dansk side på internettet. Disse kilder bygger desværre på stærkt forældet viden.

Godt for knogler
Der findes i naturen to hovedformer af K-vitamin. K1-vitamin findes i planter og er altså hovedkilden til indtaget gennem føden. Men K-vitamin dannes også – i en lidt anden kemisk form – af bakterier i tarmen. Det kaldes K2-vitamin. En del K1-vitamin omdannes i kroppen til en form af K2-vitamin, som navnlig findes i hjernen. Hvilke specielle funktioner dette har vides dog ikke.

K-vitamin har kun én kendt kemisk funktion, nemlig at føje en kemisk gruppe, der virker som en svag syre, til bestemte proteiner. Derved bliver proteinerne i stand til at optage og afgive kalk (kalcium). Det er derfor ikke mærkeligt, at man de senere år har forsket i K-vitaminets betydning for knogleskørhed jf. nedenfor. Men nogle spekulerer også på, om vitaminet modvirker kalkaflejring i pulsårerne.

Mest kendt er K-vitamin dog for sin deltagelse i blodets koagulation, dvs. størkning. Det var denne funktion, der fik vitaminets danske opdager, Nobelpristageren Henrik Dam, til at give det navnet K – K for koagulation – selv om man dengang (i 1935) kun var nået til E i rækken af vitamin-forbogstaver. Vitaminet virker ved at koble en svag syre på et af de proteiner, der får blodet til at størkne. Når dette er sket, kan det optage kalk, og processen kan fortsætte.

Ved blodfortyndende behandling hindrer man koagulationen med stoffet warfarin (Marevan®), som neutraliserer K-vitaminet. Får man sådan en behandling, må man ikke tage tilskud af K-vitamin og bør holde sit indtag af grønne grønsager nogenlunde konstant.

Spændende forskning
Nok så spændende er sammenhængen mellem K-vitamin og knogleskørhed. Et af de proteiner, K-vitaminet aktiverer, hedder osteocalcin. Osteocalcin er nødvendigt for, at der kan aflejres kalk i knoglerne. Det dannes ved hjælp af D-vitamin, men det skal aktiveres af K-vitamin for at virke – igen ved at der tilkobles en svag syre. K-vitamin gør osteocalcin i stand til at opfange og senere aflejre kalk i knoglevævet.

Betyder det, at mennesker, der får meget K-vitamin, undgår knogleskørhed? Måske! Flere undersøgelser har vist, at de der får mest K-vitamin, langt sjældnere får brækkede knogler. Men her støder man ind i det klassiske problem: Er det nu også K-vitaminet, der hjælper? Næsten alt K-vitamin i kosten stammer jo fra grønsager, og kan det ikke lige så godt være andre elementer i grønsagerne, der hjælper?

Svaret på dette spørgsmål kan endnu ikke gives med sikkerhed. I Japan opdagede forskere, at store tilskud klart nedsatte hyppigheden af brækkede knogler. Men der mangler større, langvarige undersøgelser, der kan bekræfte dette.

I mellemtiden spekuleres der på, om K-vitamin måske modvirker åreforkalkning. Som bekendt sker der en aflejring af kalk i pulsårerne, når der først har aflejret sig kolesterol m.m. her. Processen kan ende med, at f.eks. hjertets kransårer bliver stive og hårde som en griffel.

Det spændende er, at de steder i karrene, hvor der aflejres kalk, ser man en ophobning af et protein, som har med K-vitamin at gøre. Proteinet kaldes MGP, og man gætter på, at dets funktion er at hindre, at kalken aflejres. Hvis der mangler K-vitamin, kan MGP ikke udføre denne opgave. Hæmmer man MGP-funktionen hos forsøgsdyr, sker der en meget hurtig forkalkning af blodkarrene.

Spis 100 gram grønt
Man kunne tro, at store mængder K-vitamin ville få blodet til at størkne alt for meget og måske danne blodpropper. Det er ikke tilfældet. Op til 1.000 gange det normale indtag er givet uden bivirkninger. Ingen foreslår dog den slags tilskud. Derimod er der sund fornuft i at forøge sit forbrug af grønne grøntsager til 100 gram om dagen!

Selen

– Forebygger det kræft?
Anbefalet dagligt indtag: 50 mikrogram til mænd, 40 mikrogram til kvinder (55 mikrogram til gravide og ammende).
Vigtige kilder: Fisk og lever. I mindre grad kød og planteprodukter.

Selen er et mineral, som er en vigtig antioxidant. Det er bl.a. bestanddel af enzymet GSHpx, der beskytter cellevægge og blodets kolesterol mod iltning. På den måde kan selen tænkes at modvirke åreforkalkning. Men der er også selenforbindelser, der formodes at beskytte prostata mod kræft, lige som selen er en vigtig bestanddel af sædceller.

Selen indgår desuden i et enzym, der benyttes ved dannelsen af DNA, cellernes arvemateriale. Endelig beskytter selen antageligt mod tungmetaller som kviksølv og cadmium, fordi det kombinerer sig med dem til uopløselige forbindelser.

Indtaget af selen er inden for EU støt og roligt faldet de senere år. Det skyldes blandt andet intensive dyrkningsmetoder, som har mindsket afgrødernes selenindhold.

Verden over er der enorme forskelle i indtaget af selen. En dansker får ca. 50 mikrogram om dagen, mens en amerikaner får op til fem gange så meget. I store dele af Kina har man til for nylig kun fået 10-15 mikrogram.

Dræbervirus og selen
I det centrale Kina hærgede frem til 1970-erne den såkaldte Keshans sygdom. Den ramte børn og unge, der helt uvarslet blev syge og døde af hjertestop! Man kan forestille sig denne århundredgamle tragedie, når man ved, at sygdommen i en befolkning på størrelse med den danske årligt krævede 5.000 ofre.

Problemet forsvandt, da man berigede kinesernes salt med selen. Men først for nylig har man erfaret hvorfor. Keshans sygdom er nemlig ikke en almindelig mangelsygdom. Det er en virusinfektion, som angriber hjertet hos unge mennesker. Men hvorfor netop i Kina?

Det har epokegørende amerikansk forskning forklaret. Den har vist, at når et menneske eller dyr med selenmangel smittes med visse virus, opstår der mutationer i virus’ arveanlæg. De forvandles dermed til dræbervirus, som også kan smitte andre!

Opdagelsen er gjort af den amerikanske forsker Melinda Beck i nogle uhyre elegante dyreforsøg. Hun identificerede tilmed de mutationer, der opstod ved selenmanglen.

Dette har ændret forskeres opfattelse af årsagen til infektioner. Er det mon tilfældigt, at nye farlige influenzavirus oftest stammer fra Kina? Og er det tilfældigt, at HIV-virus første gang optrådte i det lige så selenfattige Zaire?
Eller sagt på en anden måde: Kan vi undgå nogle verdensomspændende epidemier, hvis alle mennesker får mere selen?

Åreforkalkning og kræft
Selen er lige som E- og C-vitamin en antioxidant. Man gætter derfor på, at selen modvirker åreforkalkning. I USA har man påvist, at de mænd og kvinder, der får mindst selen, har 30-50 % højere hjertedødelighed end andre.

Det samme har man påvist i bl.a. Finland, Danmark og Holland. I Finland har man derfor fra 1985 gjort det lovpligtigt at berige kunstgødning med selen. Finland har haft verdensrekord i hjertedødelighed, men den er nu nede på 1/3 af, hvad den var for 20 år siden. Det er rimeligt at tro, at selen har en andel i dette fænomenale fald.

Man har m.a.o. lov at tro, øget selenindtag mindsker hjertedødeligheden. Desværre mangler der lodtrækningsforsøg, der evt. kan bevise det.

Der er imidlertid endnu større forventninger til selen som forebyggelse mod kræft. Det skyldes bl.a. den amerikanske forsker Larry Clark. Han delte 1312 personer i to sammenlignelige grupper og gav deltagerne i den ene et dagligt tilskud på 200 mikrogram organisk selen. Den anden gruppe fik blindtabletter.

Det var meningen at vente otte år for at se, om selen beskyttede mod kræft. Men allerede efter 4,5 år måtte forsøget standses. Det var blevet uetisk at fortsætte: Tilskuddet havde halveret dødeligheden af kræft og yderligere nedsat forekomsten meget stærkt. Særligt stor var forskellen med hensyn til kræft i prostata. Men også risikoen for lungekræft og kræft i tyktarmen faldt.

Samme resultat fik man i 1991 fra Kina. I en befolkning på 130.000 mennesker havde et tilskud på 150-200 mikrogram selen dagligt mindsket den meget store hyppighed af leverkræft med 35 %. Da forsøget ophørte, steg hyppigheden igen.

Amerikanske sundhedsmyndigheder har derfor finansieret et meget stort lodtrækningsforsøg med deltagelse af 30.000 amerikanere. Et tilsvarende forsøg er indledt i Europa.

Diskutable anbefalinger
Grønlandske eskimoer får over 1.000 mikrogram selen om dagen, men eksperter mener, man bør holde sig under 5-600 mikrogram, hvis man vil være helt sikret mod bivirkninger. Ved overdosering får man hvidløgsånde og flossede negle.

De officielle anbefalinger (se øverst) er for selen påfaldende lave. De mødes da også med kritik fra ekspertside, bl.a. i en særdeles kompetent gennemgang for et par år siden i lægetidsskriftet The Lancet.

Vil man på niveau med deltagerne i Clarks forsøg, må man i Danmark have 200 mikrogram organisk selen ud over indholdet i kosten. En almindelig tablet er på 100 mikrogram organisk selen. I almindelige vitaminpiller er selen desværre ikke organisk, men uorganisk, dvs. det optræder som et salt. Det er ikke unyttigt, men mindre effektivt end organisk selen.

Zink

– Særligt vigtigt for vækst og for heling af sår hos ældre.
Anslået dagligt behov: 12 mg.
Vigtige kilder: Østers, skaldyr, kød, fjerkræ.

Det er kun i godt 40 år, man har vidst, at der kan opstå mangelsygdomme hos mennesker ved zinkmangel. Zinkmangel er især et problem i udviklingslande, hvor det vigtigste symptom hos børn er nedsat højdevækst. Det hænger sammen med, at zink indgår i væksthormonets forlængede arm, den såkaldte insulin-lignende vækstfaktor (IgF).

Under graviditet er behovet for zink øget ca. 25 %, og det skønnes, at på verdensbasis har ca. 80 % af alle gravide kvinder zinkmangel. I USA har en undersøgelse vist, at tilskud af ca. 6 mg zink daglig ofte forøger væksten hos børn med nedsat højdevækst.

Zink spiller en rolle for utallige enzymers funktion. Specielle zinkholdige proteiner, der kemisk har en fingerlignende struktur, har desuden den funktion at holde sammen på andre proteiner, så de bevarer deres normale facon. Yderligere indgår zink i antioxiderende enzymer, deltager i reguleringen af genfunktioner m.m.

Jerntilskud, men ikke jern i føden, kan mindske optagelsen af zink fra tarmen. Omvendt kan zink formindske optageligheden af kobber.

Mangel hos ældre
Ved den sjældne arvelige sygdom acrodermatitis enteropatica er evnen til at optage zink nedsat. Denne sygdom viser sig ved nedsat vækst, dårlig sårheling og udslet på fingre og tæer samt omkring munden. Disse symptomer er altså, hvad man kan forvente ved zinkmangel.

Her i landet er det mest ældre, der lever på ensidig kost, der risikerer zinkmangel. Da der kun er små mængder zink i plantekost, er vegetarer også udsat. Hos ældre kan man få mistanke om zinkmangel, når f.eks. skinnebenssår ikke vil hele. I så fald kan et zinktilskud hjælpe.

Det er ikke underligt, at zink også spiller en rolle for immunsystemet. Immunsystemet består som bekendt af celler, der hele tiden kræver vækstsignaler m.m. for at fungere. Man har derfor forsøgt at bruge zink i store mængder i behandlingen af forkølelse. Nogle undersøgelser har vist, at dette virker mens andre har vist det modsatte.

Længerevarende tilskud af zink i størrelsesordenen 50 mg om dagen kan resultere i kobbermangel, fordi zink mindsker optageligheden af kobber. Sammenlignet med de fleste vitaminer er der derfor en ret snæver margen for zinkindtag. Man tager dog næppe skade af det typiske indhold i en vitamin-mineralpille: 15 mg. Tilskuddet kan tværtimod være til gavn for visse ældre.

Kobber

– Usikkert, hvornår man får for meget
Anslået dagligt behov: 2 mg.
Vigtige kilder: Lever, østers, skaldyr, svampe, nødder, fuldkorn.

Det anslåede behov for kobber er i Danmark sat ret højt. I USA anses behovet for at være mindre end halvt så stort. Skønsmæssigt er der i almindelig kost et sted mellem disse to mængder. Dertil kommer, at der er kobber i drikkevandet. Kobbermangel kendes stort set ikke i Danmark.

Allerede Hippokrates, lægekunstens fader, siges at have behandlet patienter med kobber. Det er ca. 2.500 år siden, men der opdages stadig nyt om kobber. Kobber er en bestanddel af vigtige antioxiderende enzymer, det spiller en rolle for energidannelsen og er nødvendigt for udnyttelsen af jern.

Mangler man kobber, får man blodmangel, lige som når man mangler jern. Blodmangel af denne årsag er dog nærmest ukendt i Danmark.

Kobber er nødvendigt for dannelsen af hudens pigment, melanin. Det indgår også i enzymer af betydning for bindevævsdannelsen m.m. Der er altså ikke tvivl om, at kobber er nødvendigt. Men spørgsmålet er, om det er nødvendigt at få mere end, hvad der findes i normal kost, eller om det tværtimod er skadeligt.

Overskud af kobber er giftigt, og for nogle år siden viste det sig, at der flere steder i landet var så meget kobber i drikkevandet, at det nærmede sig det betænkelige. Den vigtigste grund var brug af kobberholdige vandrør.

Forgiftning viser sig først og fremmest som mavetilfælde, men i Tyskland og Sverige kender man tilfælde med leverskade af denne grund.

Kobber i overskud kan muligvis spille en uheldig rolle ved visse svulster, hvor det forøger dannelsen af nye blodkar. Forsøg skal vise, om medicinsk nedsættelse af blodets kobberindhold vil hjælpe patienter med hjernesvulst.

Ved forhøjet kobberindhold i blodet, er risikoen for blodprop i hjertet forøget. Betydningen af dette faktum er dog usikker. Muligvis er det forhøjede kobberindhold bare en konsekvens af en generel tilstand af betændelse (inflammation) i kroppen. Trods det forhøjede kobberindhold i blodet, kan indholdet i f.eks. hjertet være lavt.

Man har ikke fundet umiddelbar risiko ved indtag af op til 10 mg kobber om dagen. Men dette er ikke ensbetydende med, at det er sundt i det lange løb. Da der er usikkerhed om risikoen ved at tage kobber i pilleform, vil almindelig forsigtighed sige, at man hellere må lade være. De fleste vitamin- og mineralpiller indeholder imidlertid fuld dagsdosis af kobber, dvs. 2 mg.

Jern

– Jernmangel svækker tusinder af unge kvinder, men ingen mænd.
Vigtige kilder: Kød, fisk, kornprodukter, grønsager m.m.
Anbefalet dagligt indtag: 10 mg (yngre kvinder 18 mg).

Når yngre kvinder er trætte og føler sig fysisk udmattede, er det ikke altid, fordi de har dobbeltarbejde. Hver tredje yngre kvinde er træt på grund af jernmangel, den mest udbredte mangelsygdom i verden. Det er næsten kun kvinder med kraftige menstruationer, der får jernmangel.

Der skal som bekendt jern til at danne hæmoglobin, de røde blodlegemers ilttransporterende farvestof. Det er hæmoglobinet, man måler med blodprocenten. Men jern har også andre funktioner, og man kan sagtens have jernmangel, uden at blodprocenten er særligt lav.

F.eks. er der jern i musklerne og i mange enzymer. I en mangelsituation bruges noget af dette jern til produktion af røde blodlegemer. Det betyder, at muskler og enzymer må undvære, og man føler sig slap. Først når manglen er mere udtalt, kommer der også lav blodprocent, dvs. blodmangel. Kun 2-3 % af yngre kvinder har blodmangel.

Hvis en kvinde ikke har blodmangel, hvordan finder man så ud af, om hendes eventuelle træthed skyldes mangel på jern? Det gør man ved at måle blodets indhold af ferritin, som er det molekyle, der binder jern og deponerer det i leveren og knoglemarven. Noget af ferritinet cirkulerer i blodet og afspejler jerndepoternes størrelse.

Jernmangel betyder blodtab!
Det er menstruationerne, altså blødning, der medfører jernmangel. Næsten alle voksne får så meget jern i kosten (ca.10 mg dagligt), at de kun kan få jernmangel ved at miste blod. Det betyder, at hvis en mand får jernmangel, har også han mistet blod, måske via en sivende blødning fra et mavesår eller en svulst i tarmen. Ved jernmangel hos mænd – og hos kvinder, der ikke får menstruation – er det livsvigtigt at opdage, hvor det bløder.

Det diskuteres, om det er uheldigt at få for meget jern. Jern i overskud kan danne skadelig iltning, som kan tænkes at føre til kræft i tyktarmen og åreforkalkning. Trods mange undersøgelser er der intet bevis for denne hypotese, men en vis sammenhæng er der dog fundet mellem rigelige jerndepoter og risikoen for blodprop i hjertet.

Mht. tyktarmskræft er mistanken stærkest, når det gælder jern i den form, man finder i rødt kød. Men andre substanser i kød kunne lige så godt være de skyldige.

Alt i alt er det fornuftigt at undgå for meget jern. Det vil for mænd og midaldrende-ældre kvinder sige, at man undgår vitaminpiller med jern. De egner sig kun for kvinder, der får menstruationer!

Jod

– Vigtigt problem i Danmark!
Dagligt behov: 150 mikrogram (gravide 200 mikrogram).
Vigtige kilder: Saltvandsfisk, mælk, ost, æg, persille. Havsalt.

De færreste ved, at indtil for et par år siden var jodmangel et temmelig alvorligt problem i Danmark. Det skyldtes, at myndighederne, efter råd fra såkaldte ernæringseksperter, fra midten af 1970-erne forbød tilsætning af jod til salt. Man mente, danskerne kunne klare sig med en varieret kost.

Jod indgår i stofskiftehormonet, som dannes i skjoldbruskkirtlen på halsens forside. Ved underskud af hormonet kommer der nedsat stofskifte, dvs. at der skrues ned for forbrændingen i alle væv.

Ved meget udtalt mangel går alle livsytringer på vågeblus, og den syge bliver dybt dement. Forveksling med Alzheimer er nærliggende. Men fostre er særligt følsomme: I U-lande med svær jodmangel fødes mange børn som kretinere, dvs. med lav vækst og udtalt mental svækkelse.

Årsagen til struma
Ved mangel på jod vokser skjoldbruskkirtlen i et forsøg på at udnytte de knappe tilførsler og danne hormon nok. Den forstørrede kirtel kaldes struma. Struma er ikke en helt banal foreteelse. Det er i virkeligheden en art tidligt nødråb, der advarer om manglen på jod. I en befolkning, der får jod nok, er struma derfor en sjældenhed.

Hvis omvendt mere end 5 % af skolebørn har struma, taler man om endemisk jodmangel, dvs. udbredt jodmangel inden for et geografisk område. Ca. halvdelen af jordens befolkning lever under jodmangel, og 13 % har struma.

Forbudet mod jod gjorde, at gennemsnitsdanskeren i en periode på 25 år fik dækket mindre end halvdelen af sit behov for jod. Derfor fik stadig flere struma. I en opgørelse fandt man struma hos 5 % af alle børn og 10 % af alle voksne kvinder. I Jylland var tallene endnu højere: 15 % af alle 60-65-årige kvinder havde struma – hos godt halvdelen så udpræget, at de var blevet opereret!

Alvorlige mangelsygdomme
Dette tydede på en – for et civiliseret land – temmelig udtalt hyppighed af jodmangel. Danmark var blevet et land med endemisk jodmangel! Inden for det nuværende EU havde vi her kun selskab af det daværende Vesttyskland, mens f.eks. nordmænd og svenskere fik 2-3 gange mere jod end vi.

På grund af det ufødte barns behov er jod særligt vigtigt for gravide. En vordende moder, som er i underskud med jod, får derfor nemt struma. Men dette er kun toppen af isbjerget ved lettere jodmangel. Hyppigheden af spontane aborter og medfødte misdannelser hos børn tager til. Mild jodmangel kan desuden føre til diskret reduktion af intelligensen hos børn, tilstrækkeligt tydelig til at medføre ringere skolepræstationer.

I Holland, hvor forsyningen med jod har været langt bedre end i Danmark, har en undersøgelse vist sammenhæng mellem jodmangel og blodprop i hjertet. Man skønner, at ca. hver syvende blodprop i hjertet i Holland kan have denne årsag. Dette understreger, at det gennemsnitlige jodindtag ikke bør være for lavt, hvis man vil undgå, at udsatte grupper kommer i underskud.

Et andet problem er, at der er grund til at tro, at risikoen for brystkræft øges af mangel på jod. Denne risiko er særligt stor, når der samtidig er mangel på selen, der lige som jod behøves ved dannelsen af stofskiftehormon. I Danmark mangler vi som bekendt også selen. Der mangler dog viden til at konkludere, at den høje forekomst af brystkræft i Danmark kan forklares på den måde.

Kompromis om jodsalt
Siden midten af 2000 har det været påbudt at berige alt dansk salt med 5 mikrogram jod pr. gram. En del af dette vil fordampe, men alt i alt får en typisk dansker 30-50 mikrogram mere jod pr. dag end før 2000. Det betyder, at indtaget kommer op på gennemsnitligt 100 mikrogram dagligt, en del mindre end de ønskværdige 150-200 mikrogram eller mere. Det store problem er, at en del naturligvis får mindre end gennemsnittet.

I andre EU-lande sætter man langt mere jod til saltet, typisk 2-5 gange så meget. Hvorfor gør man ikke det samme i Danmark?

Svaret er, at en optimal berigelse vil gå ud over de mange tusinde, der har fået struma i de år, da jodmanglen var værre. De forstørrede kirtler vil give sig til at danne for meget hormon, hvis der bliver jod nok, og stofskiftet vil hos mange mennesker blive for højt.

Frem for at risikere dette har man valgt at acceptere en relativ jodmangel hos en del af befolkningen i nogle år frem. Det er situationen i dag.

Heri ligger også en advarsel mod ukritisk at tage jodtilskud. Det bør kun ske i samarbejde med en læge. Tangprodukter indeholder som alt andet fra havet meget jod, men man bør ikke eksperimentere med dem på egen hånd.

Fiskeolie

– Hjertets bedste ven
Både hjerte, led, hjerne og øjne behøver fiskeolie. Gravide, ammende og spædbørn bør især få nok.

Hvert år dør mere end et par tusinde danskere pludseligt. De falder om uden varsel. Når de dør, er det fordi deres hjerte pludselig slår så rasende hurtigt, at dets pumpefunktion i realiteten ophæves. Årsagen er en blodprop, som skaber forstyrrelse i hjertets elektriske system.

Vi ved nu, at mere end hvert andet af disse dødsfald kan undgås, hvis man sikrer sig bare tre gram almindelig fiskeolie daglig. Det har en lang række undersøgelser, inklusive en meget stor lodtræknings-undersøgelse, vist. Fiskeolie bremser åreforkalkning, modvirker blodprop og dæmper unormale elektriske impulser i hjertet.

Strengt taget er det ikke fiskeolien, men dens indhold af de to flerumættede såkaldte n-3-fedtsyrer – DHA og EPA – man kan takke. De indbygges i cellevæggene, hvor de udgør råstoffet for nogle meget vigtige signalstoffer -prostaglandiner – der styrer nabocellers indbyrdes forhold over alt.

Når prostaglandiner dannes af andre fedtsyrer, opstår der irritation og betændelse. Når de dannes af DHA og EPA, sker det modsatte. I almindelig fiskeolie er der ca.30 % EPA+DHA. I de koncentrerede produkter (Pikasol, Futura m.m.) er der 60 %. EPA kan i organismen omdannes til DHA.

Barnets hjerne og syn
Den nævnte mindskede irritation betyder blandt meget andet, at ledsmerterne aftager, hvis man har leddegigt, gravide beskyttes mod at føde for tidligt, en eventuel tendens til astma aftager, og nyrefunktionen bedres hos diabetikere med æggehvide i urinen.

Det er særligt nemt at beskytte hjertet med fiskeolie. Til det formål kræves kun et par kapsler koncentreret fiskeolie om dagen, eller at man spiser fed fisk en gang om ugen.

For at forebygge for tidlig fødsel må den gravide have dobbelt så meget, og til behandling af leddegigt kræves fire gange så meget – eller mere! At det virker fremgår af, at selv om der er leddegigt på Grønland og Færøerne, fandt man for nogle år siden, at selv om ingen fik medicin, var ikke en eneste invalideret af sygdommen!

Fiskeolies betydning for hjernen kan næppe overvurderes. DHA udgør ikke mindre end 25 % af hjernens fedtsyrer og er bl.a. koncentreret de steder i cellemembranerne, der modtager og afsender signaler. Det menes, at cellerne reagerer langsommere på signaler ved underskud på DHA.

Fra vugge til grav behøver hjernen fiskeolie. Hvis barnet i fostertilværelsen eller som spædbarn mangler DHA/EPA, får det en anelse svagere syn, klarer sig lidt ringere i skolen og vil med større sandsynlighed være hyperaktivt. Hos voksne er der klar sammenhæng mellem underskud af DHA/EPA og tendens til depression! Der er al mulig grund til at få fed fisk en gang eller to om ugen!

Et par råd på vejen
Vitaminpiller er kommet for at blive. To af verdens førende ernæringseksperter, Harvard-professorerne Walter Willett og Meir Stampfer, anbefaler at man både får rigeligt med grønne grønsager og frugt og at de fleste desuden får en daglig multi-vitaminpille. Denne anbefaling stammer fra januar i år. Pillen bør ideelt set indeholde de anbefalede mængder af de vitaminer, der er nævnt her i hæftet.

Desværre kan man ikke direkte sammenligne amerikanske forhold med danske. Amerikanere får f.eks. langt mere selen end vi. De har desuden tilstrækkelige mængder jod i det salt, de spiser. De har også lovbefalet berigelse af kornprodukter med folinsyre og berigelse af flere fødevarer med B12-vitamin m.m. Yderligere lever de fleste amerikanere længere mod syd, på højde med Middelhavet, og får derfor mere sol og danner mere D-vitamin end danskere.

Hvis man som dansker vil være på omgangshøjde med de amerikanske råd, må man derfor forlange af en vitaminpille, at den indeholder 50-150 mikrogram jod (har man struma bør man dog først tale med sin læge). For at opveje den danske selenmangel må man yderligere have 50-100 mikrogram organisk selen.

Om muligt bør vitamin-mineralpiller til mænd (og til kvinder, der ikke får menstruation) være uden jerntilskud, og også kobber er et tvivlsomt tilskud. Finder man ikke, hvad man søger, må man bede om råd i en forretning med uddannet personale.

Dette er basis, men man kan sagtens argumentere for yderligere tilskud. Måske gavner det især at få mere selen, mere folinsyre, K-vitamin (som vist nok ikke findes i nogen dansk vitaminpille) eller mere C-vitamin.

Begrundelserne kan man læse i de enkelte afsnit. Sygdom eller usund, risikabel levevis kan give disse ekstra kosttilskud mening, selv om deres værdi ikke er endeligt bevist. Men man kan aldrig bare tilnærmelsesvist erstatte en sund kost med kosttilskud.

Willett og Stampfer sigter ikke blot mod at undgå de synlige og gammelkendte mangelsygdomme. De er stort set udryddet også i USA, hvor den gennemsnitlige livslængde – trods store sociale uligheder og enormt mange overvægtige – er højere end i Danmark. Formålet er at stræbe efter det optimale, ikke bare det normale.

Mineraler generelt, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Green TJ, Whiting SJ. Potassium bicarbonate reduces high protein-induced hypercalciuria in adult men. Nutr Res 14:991-1002, 1994.
2. Heyburn PJ et al. Phosphate treatment of recurrent calcium stone disease. Nephron 32, 4:314-19, 1982.
3. Khanniazi MK, Khanam A, Japper Naqvi SA, Sheikh MA. Study of potassium citrate treatment of crystalluric nephrolithiasis. Biomed Pharmacother 47:25-8, 1993.
4. Moss M. Effects of molybdenum on pain and general health: A pilot study. J Nutr Environ Med 5: 55-61, 1995.
5. Munthe E, Aaseth J, Jellum E. Trace elements and rheumatoid arthritis (RA) – pathogenetic and therapeutic aspects. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 7: 365-73, 1986.
6. Newnham RE. Trace element in man and animals -5. Abstracts. Aberdeen, Scotland. 1984: p 26.
7. Niedermeier W, Griggs JH. Trace metal composition of synovial fluid and blood serum of patients with rheumatoid arthritis. J Chronic Dis 23: 527-36, 1971.
8. Norbiato G et al. Effects of Potassium Supplementation on Insulin Binding and Insulin Action in Human Obesity: Protein-Modified Fast and Refeeding. Europ J Clin Invest 44: 414-19, 1984.
9. Pak CYC et al. Long term treatment of calcium nephrolithiasis with potassium citrate. J Urol 134, 1:11-19, 1985.
10. Pak CY, Fuller C. Idiopathic hypocitraturic calcium-oxalate nephrolithiasis successfully treated with potassium citrate. Ann Intern Med 104, 1:33-7, 1986.
11. Pak CY, Peterson R. Successful treatment of hyperuricosuric calcium oxalate nephrolithiasis with potassium citrate. Arch Intern Med 146, 5:863-7, 1986.
12. Palmqvist E, Tiselius HG. Phosphate treatment of patients with renal calcium stone disease. Urol Int 43; 1:24-8, 1988.
13. Preminger GM et al. Prevention of recurrent calcium stone formation with potassium citrate therapy in patients with renal tubular acidosis. J Urol 134; 1:20-3, 1985.
14. Preminger GM et al. Alkali action on the urinary crystallization of calcium salts: Contrasting responses to sodium citrate and potassium citrate. J Urol 139; 2:240-2, 1988.
15. Rajagopalan KV. Molybdenum: An essential trace element in human nutrition. Ann Rev Nutr 8: 401-27, 1988.
16. Saltman, P.D. & Strause, L.G.: The Role of Trace Minerals in Osteoporosis; Journal of the American College of Nutrition 12, ss. 384, 1993.
17. Schauss A. Minerals, trace elements and human health. 3rd edn. Tacoma, WA: AIBR Life Sciences. 1997.
18. Sandstead HH. Trace element interactions. J Lab Clin Med 98: 457-462, 1981.
19. Vijaya I et al. Trace metal analysis in the aorta with and without atherosclerotic lesions. Trace Elem Electrolytes 12;4:200-2, 1995.

 

Kilder
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

Jod, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Eskin B.A. et al. Mammary Gland Dysplasia in Iodine Deficiency, JAMA 200; 691-5, 1967.
2. Ghent W.R. et al. Iodine Replacement in Fibrocystic Disease of the Breast, Can J Surg 36; 453-60, 1993.
3. Hetzel, SC. Present knowledge in nutrition. 6th edn. Iodine deficiency. An international public health problem. Washington DC: Nutrition Foundation. p 308-312, 1990.
4. Hetzel, B.S. Iodine deficiency and fetal brain damage. N Eng J Med. 331: 1770-1771, 1994.
5. Hunnikin C, Wood FO. Endemic goiter and endemic cretinism. New York: John Wiley. p 497-512, 1980.
6. Kearny, CH, Orient, JM. Thyroid protection. Science. 274: 1596-1597, 1996.
7. Matovinovic J, Trowbridge FL. Endemic goiter and endemic cretinism. New York: John Wiley. p 37-67, 1980.
8. Matovinovic J. Endemic goiter and cretinism at the dawn of the third millenium. Ann Rev Nutr 3: 341-412, 1983.
9. Stanbury, JB. Iodine deficiency and the iodine deficiency disorders. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Iodine. Washington, DC: Nutrition Foundation. p 378-383, 1996.
10. Wang YY, Yang SH. Improvement in hearing among otherwise normal schoolchildren in iodine-deficient areas of Guizhou China, following use of iodized salt. Lancet 2: 518-520, 1985.
11. Xue-Yi C, Xin-Min J, Zhi-Hong D et al. Timin of vulnerability of the brain to iodine deficiency in endemic cretinism. N Eng J Med. 331: 1739-1744, 1994.

Kilder:
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

Krom, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA et al. Urinary chromium excretion of human subjects. Effects of chromium supplementation and glucose loading. Am J Clin Nutr 36: 1184 1193, 1982.
2. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA, Patterson KY, Veillon C, Glinsmann. Effects of chromium supplementation on urinary Cr excretion with selected clinical parameters. J Nutr, 113: 276-281, 1983.
3. Anderson RA et al. Chromium supplementation of humans with hypoglycemia. Fed Proc 43:471, 1984.
4. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA. Acute effects on chromium, copper, zinc and selected clinical variables in urine and serum of male runners. Biol Trace Elem Res 6: 327-336, 1984.
5. Anderson RA, Kozlovsky AS. Chromium intake, absorption and excretion of subjects consuming self-selected diets. Am J Clin Nutr 42: 1177-1183, 1985.
6. Anderson RA. Chromium metabolism and its role in disease processes in man. Clin Physiol Biochem, 4: 31 41, 1986.
7. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA, et al.: Effects of supplemental chromium on patients with symptoms of reactive hypoglycemia. Metabolism 36; 4:351-5, 1987.
8. Anderson RA. Chromium and its role in lean body mass and weight reduction. Nutrition Report 11: 41, 46, 1991.
9. Anderson RA: Chromium, glucose tolerance, and diabetes.; Biol Trace Elem Res 32, pp. 19-24, 1992.
10. Anderson R et al. Beneficial Effect of Chromium for People with Type II Diabetes. Diabetes 45; suppl. 2; 124A/454, 1996.
11. Baker B. Chromium Supplements Tied to Glucose Control. Family Practice News; 5; July 15, 1996.
12. Borel JS, nderson RA. Biochemistry of the essential ultratrace elements. New York: Plenum. p 175-199, 1984.
13. Brewer G, Turkay A, Yuzbasiyan-Gurkan V, Barnett J. Chromium supplementation and insulin sensitivity in psoriasis. Abstract. J Am Coll Nutr 12:588, 1993.
14. Bunker VW, Lawson MS, Delves HT, Clayton BE. The intake and excretion of chromium by the elderly. Am J Clin Nutr 39: 799-802, 1984.
15. Clausen J. Chromium induced clinical improvement in symptomatic hypoglycemia. Biol Trace Elem Res 17:229-36, 1988.
16. Donaldson DL, Rennert OM. Metabolism of trace elements in man, vol. 2: genetic implications. Boca Raton, FL: CRC Press. p 113-132, 1984.
17. Evans GW, Ropginksi EE, Mertz W. Interaction of the glucose tolerance factor (GFW) with insulin. Biochem Biophys Res Commun 1973; 50: 718-722, 1973.
18. Evans GW. The effect of chromium picolinate on insulin controlled parameters in humans. Int J Biosocial Med Res 11: 163-180, 1989.
19. Gibson RS, Scythes CA. Chromium, selelnium and other trace element intakes of a selected sample of Canadian premenopausal women. Biol Trace Eleme Res 6: 105-116, 1984.
20. Gordon JB. An easy and inexpensive way to lower cholesterol? West J Med 154: 3, 1991.
21. Kozlovsky AS, Moser PB, Reiser S, Anderson RA. Effects of diets high in simple sugars on urinary chromium losses. Mctabolism 35: 515-518, 1986.
22. Lefavi R. Lipid-lowering effects of a dietary nicotinic acid-chromium III complex in male athletes. FASEB J 5;6:A1645, 1991.
23. Lefavi R et al. Lipid-lowering effect of a dietary chromium III-nicotinic acid complex in male athletes. Nutr Res 13:239-49, 1993.
24. Levine R et al. Effect of Oral chromium Supplementation of the Glucose Tolerance of Elderly Human Subjects. Metabolism 17; 114-25, 1968.
25. Menendez CE, Stoecker BJ. Nutrition and diabetes. New York: Alan R. Liss. p 15-36, 1985.
26. Offenbacher EG, Pi-Sunyer FX. Beneficial effect of chromium-rich yeast on glucose tolerance and blood lipids in elderly subjects. Diabetes 29: 919, 1980.
27. Offenbacher EG, Rinko CJ, Pi-Sunyer FX. The effects of inorganic chromium and brewer’s yeast on glucose tolerance, plasma lipids, and plasma chromium in elderly subjects. Am J Clin Nutr 42: 454-456, 1985.
28. Offenbacher EG, Pi-Sunyer FX. Chromium in human nutrition. Ann Rev Nutr 8: 543-563, 1988.
29. Pekarek RS, Hayer EC, Rayfield EJ et al. Relationship between serum chromium concentrations and glucose utilization in normal and infected subjects. Diabetes 24: 350 353, 1975.
30. Press RI, Geller J, Evans GW. The effect of chromium picolinate on serum cholesterol and apolipoprotein fractions in human subjects. West J Med 152: 41-45, 1990.
31. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595 1607, 1988.
32. Schroeder HA. The role of chromium in mammalian nutrition. Am J Clin Nutr 21: 230-244, 1968.
33. Seaborn CD, Stoecker BJ. Effects of antacid or ascorbic acid on tissue accumulation and urinary excretion of 51chromium. Nutr Res 10: 1401-1407, 1990.
34. Simonoff M, Llabador Y, Hamon C et al. Low plasma chromium in patients with coronary artery and heart disease. Biol Trace Elem Res 6: 431-439, 1984.
35. Stoecker, BJ Present knowledge in nutrition. 6th edn. Chromium. Washington DC: Nutrition Foundation. p 287-291, 1990.
36. Stoecker BJ. Chromium. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington, DC: Nutrition Foundation. p 344-352, 1996.
37. Urberg M, Parent M, Mill D et al. Evidence for synergism between chromium and nicotinic acid in normalizing glucose tolerance. Diabetes 1986; 35: 37a.
38. Urberg M et al. Hypocholesterolemic effect of nicotinic acid and chromium supplementation. J Fam Pract 27;6:603-6, 1988.
39. Uusitupa MI, Kumpulainen JT, Voutilainen E, Hersio K, Sarlund H, Pyorala KP, Koivistoinen PE, Lehto JT. Effect of inorganic chromium supplementation on glucose non-insulin-dependent diabetics. Am J Clin Nutr 38: 404-410, 1983.
40. Wang M, Fox E, Stoecker B. Serum cholesterol of adults supplemented with brewer’s yeast or chromium chloride. Nutr Res 9: 989-998, 1989.
41. Wedrychowski A, Ward WA, Schmidt WN, Hnilica LS. Chromium-induced cross-linking of nuclear proteins and DNA. J Biol Chem 260: 7150-7155, 1985.
42. Wolf W, Mertz W, Masironi R. Determination of chromium in refined and unrefined sugars. J Agr Food Chem 22: 1037-1042, 1974.

Kilder:
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

Kobber, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Anonymous. Copper affects atherosclerosis. Med Tribune 1991; 32: 6.
2. Banford JC et al. Serum Copper and Erythrocyte Superoxide Dismutase in Rheumatoid Arthritis. Ann Rheum Dis 41; 5: 458-62, 1982.
3. Bland, J. Copper salicylates and complexes in molecular medicine. Int Clin Nutr Rev 4; 3: 130-4, 1984.
4. Conforti A, Franco L, Menegale G, et al. Serum copper and ceruloplasmin levels in rheumatoid arthritis and degenerative joint disease and their pharmacological implications. Pharmacol Res Commun 15; 9: 859-67, 1983.
5. Dowdy RP. Copper metabolism. Am J Clin Nutr 1969; 22: 887.
6. Evans GW. Copper homeostasis in the mammalian system. Physiol Rev 1973; 53: 535.
7. Fields M, Ferretti RJ, Smith JC Jr, Reiser S. The interaction of type of dietary carbohydrates with copper deficiency. Am J Clin Nutr 1984; 39: 289-295.
8. Fletcher MP, Gershwin ME, Keen CL et al. Trace element deficiences and immune responsiveness in human and animal models. In: Chandra RK, ed. Nutrition and immunology. New York: Alan R. Liss. 1988: p 215-239.
9. Goyens P et al. Copper deficiency in infants with active celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 4; (4):677-80, 1985.
10. Grennan DM et al. Serum copper and zinc in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. N Z Med J 91; 652: 47-50, 1980.
11. Hangarter W. Copper salicylate in rheumatoid arthritis and rheumatism-like degenerative diseases. Med Welt 31:1625, 1980.
12. Honkanen VEA et al. Plasma zinc and copper concentrations in rheumatoid arthritis: Influence of dietary factors and disease activity. Am J Clin Nutr 54: 1082-6, 1991.
13. Jacka T et al. Copper salicylate as an anti-inflammatory and analgaesic agent in arthritic rats. Life Sci 32: 1023, 1983.
14. Jameson S et al. Copper malabsorption in coeliac disease. Sci Total Environ 42; (1-2):29-36, 1985.
15. Kelley DS, Dauda PA, Taylor PC et al. Effects of low-copper diets on human immune response. Am J Clin Nutr 19g5; 62: 412-416.
16. Kishore V et al. Effect of a nutritional copper deficiency on the development of adjuvant arthritis in the rat, in DD Hemphill, Ed. Trace Substances in Environmental Health XVI. Columbia, MO, U. of Missouri, 1982.
17. Klevay LM. Metabolism of trace metals in man, vol. 1. Boca Raton, FL: CRC Press. 1984: p 129-157.
18. Linder M.C. Copper. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington, DC: Nutrition Foundation. 1996: p 307-319.
19. Lynch S, Klevay L. Effects of a dietary copper deficiency on plasma coagulation factor activities in male and female mice. J Nutr Biochem 3:387, 1992.
20. Mussalo-Rauhamaa H et al. Predictive clinical and laboratory parameters for serum zinc and copper in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 47; (10): 816-19, 1988.
21. Niedermeier W. Concentration and chemical state of copper in synovial fluid and blood serum of patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 24: 544, 1965.
22. O’Dell BL. Copper. In: Present knowledge in nutrition. 6th edn. Washington DC: Nutrition Foundation. 1990: p 261-265.
23. Okuyama S et al. Copper complexes of non-steroidal antiinflammatory agents: Analgesic activity and possible opioid receptor activation. Agents Actions 21; (1-2): 130-44, 1987.
24. Percival S.S. Neutropenia caused by copper deficiency. Possible mechanisms of action. Nutr Rev 1995; 53: 59 66.
25. Pocino M, Baute L, Malav’e I. Influence of oral administration of excess copper on the immune response. Fund Appl Therap 1991; 16: 249-256.
26. Posacki C, et al. Plasma, Copper, Zinc, and Magnesium Levels in Patients with Premenstrual Tension Syndrome, Acta syndrome : Obstet Gynecol Scand 73 : 452-5, 1994.
27. Reunanen A, Knekt P, Marniemi J et al. Serum calcium, magnesium, copper and zinc and risk of cardiovascular death. Eur J Clin Nutr 50: 431-437.
28. Schroeder HA, Nason AP, Tipton IH. Essential trace metals in man. J Chron Dis 1966; 19: 1007-1034.
29. Sorenson JRJ. Copper chelates as possible active forms of anti-arthritic agents. J Med Chem 19: 135, 1976.
30. Sorenson JRJ, Hangarter W. Treatment of Rheumatoid and Degenerative Diseases with Copper Complexes: A review with Emphasis on Copper-salicylate. Inflammation 2; 3: 217-38, 1977.
31. Sorenson JRJ. Copper complexes: A unique class of anti-arthritic drugs. Prog Med Chem 15: 211, 1978.
32. Sorenson JRJ. The Anti-inflammatory Activities of Copper Complexes, Metal Ions and Biological Systems. Marcel Dekker, 1982: 77-125.
33. Stemmer KL, Petering HG, Murthy L et al. Copper deficiency effects on cardiovascular systems and lipid metabolism in the rat the role of dietary proteins and excessive zinc. Ann Nutr Metabol 1985; 29: 332-347.
34. Watts DL. The nutritional relationships of copper. J Orthomol Med 4(2): 99-108, 1989.
35. Youssef AA et al. Serum copper: A marker of disease activity in rheumatoid arthritis. J Clin Pathol 36; 1: 14-17, 1983.
36. Zelkowitz M, Verghese JP, Antel J. Zinc and copper in medicine. Springfield IL: Charles C. Thomas. 1980: p 418-463.

Kilder:
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.

Mangan, forskningsreferencer

Januar 1999

1. Baly DL, Curry DL, Keen CL, Hurley LS. Effect of manganese deficiency on insulin secretion and homeostasis in rats. J Nutr 1984; 114: 1438-1446.
2. Beisel WR. Single nutrients and immunity. Am J Clin Nutr 1982; 35: 456.
3. Bertinchamps AJ, Miller ST, Cotzias GC. Interdependence of routes excreting manganese. Am J Physiol 1966 211: 217-224.
4. Britton AA, Cotzias GC. Dependence of manganese turnover on intake. Am J Physiol 1966; 221: 203-206.
5. Cotzias GC et al. Slow turnover of manganese in active rheumatoid arthritis and acceleration by prednisone. J Clin Invest 47:992, 1968.
6. Davidsson L, Almgren A, Juillerat MA et al. Manganese absorption in humans. The effect of phytic acid and ascorbic acid in soy formula. Am J Clin Nutr 1995; 62: 984-987.
7. Engel RW, Price NO, Miller RF Copper, manganese, cobalt, and molybdenum balance in pre-adolescent girls. J Nutr 1967; 92: 197-204.
8. Greger JL, Baligar P, Abernathy RP et al. Calcium, magnesium, phosphorus, coppcr, and manganese balance in adolescent females. Am J Clin Nutr 1978; 31: 117-121.
9. Gribauskas P et al. Manganese levels in hair as an additional indicator for early diagnosis of ischemic disease of the heart. Lab Delo ;10:629, 1985.
10. Gruden N. Suppression of transduodenal manganese transport by milk diet supplemented with iron. Nutr Metabol 1977; 21: 305-309.
11. Guthrie BE, Robinson MF. Daily intakes of manganese, copper, zinc and cadmium by New Zealand women. Br J Nutr 1977; 38: 55-63.
12. Keen, CL, Zidenberg-Cherr, S. Present knowledge in nutrition. 6th edn. Washington, DC: Nutrition Foundation. 1990: p 279-286.
13. Keen, CL, Zidenberg-Cherr, S. Manganese. In: Present knowledge in nutrition. 7th edn. Washington, DC: Nutrition Fo~ndation.1996: p 334-343.
14. Kies C, ed. Nutritional bioavailability of manganese. Washington, DC: American Chemical Society. 1982.
15. McLeod BE, Robinson MF. Metabolic balance of manganese in young women. Br J Nutr 1972; 27: 221-227.
16. Schlage C, Wortberg B. Manganese in the diet of healthy preschool and school children. Acta Paediatr Scand 1972, 61: 648-652.
17. Spencer H, Asmussen CR, Holtzman RB et al. Metabolic balances of cadmium, copper, manganese, and zinc in man. Am J Clin Nutr 1979; 32: 1867-1875.
18. Wenlock RW, Buss DH, Dixon EJ. Manganese in British food. Br J Nutr 1979; 41: 253-261.

Kilder:
Joseph E. Pizzorno Jr., Michael T. Murrey & Melvyn R. Werbach.